简介：目的研究慢性低氧状态下血脑屏障上β淀粉样蛋白（amyloidD，Aβ）转运体——晚期糖基化终产物受体（RAGE）及低密度脂蛋白受体相关蛋白-1（LRP-1）表达的变化。方法将鼠脑微血管内皮细胞（BMVECs）分别进行正常气体培养（正常对照组）以及24h、36h及48h的低氧培养，用RT—PCR法和WesternBlot法分别检测细胞RAGE和LRP-1mRNA和蛋白的表达。结果低氧24h组RAGEmRNA和蛋白表达低于正常对照组（P〈0．05），低氧48h组RAGEmRNA和蛋白表达高于正常对照组（P〈O．05），低氧24h、36h及48h组RAGEmRNA和蛋白表达呈时间依赖性增高（P〈0．05）；低氧各组LRP-1mRNA和蛋白表达较正常对照组降低，呈时间依赖性（P〈0．05）；RAGE／LRP，1mRNA和蛋白表达呈时间依赖性增高（P〈0．05）。结论在慢性低氧状态下，血脑屏障BMVECs表达RAGE上调，LRP-1下调，RAGE／LRP-1比值增高，推测可能由此增加了Ap的净入脑量。

简介：目的构建表达靶向抑制survivin基因的三个短发夹结构（shRNA）的RNA干扰载体，使其在胶质瘤细胞发挥干扰效应。方法在survivin全长序列中选取设计3条19个核苷酸靶序列，2条反向重复序列，间以9个核苷酸的茎环序列，加上对应酶切位点，形成3条shRNA的DNA模板，分别克隆到3个干扰载体pG1，pG2和pG3上；采用分布酶切连接的方法，分别将U6启动子以及下游的后2个shRNA模板酶切下来，依次连接到pG1对应酶切位点，构建出含有3条shRNA模板且能独立编码shRNA的重组干扰载体pGenesil-survivin，测序鉴定；将干扰质粒导入到胶质瘤细胞U251，分别采用RT-PCR以及WesternBloting从mRNA和蛋白水平检测干扰后效果。结果重组的干扰载体含有3条正确的shRNA模板：RT-PCR以及WesternBlotting检测显示，survivin的mRNA转录水平以及蛋白水平的表达均得到显著抑制。结论编码3条shRNA的干扰载体pGenesil-survivin介导的RNA干扰技术（RNAi）可以显著的靶向抑制survivin基因在人胶质瘤细胞U25l中的表达。

简介：目的探讨氧增强放疗对胶质瘤凋亡相关基因Bcl-2、Bax影响的差异.方法建立大鼠胶质瘤动物模型,治疗组10只,高压氧处理后放疗;对照组10只,常规放疗.免疫组化检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达.结果治疗组Bcl-2表达明显低于对照组,组间差异有显著性（P＜0.05）;治疗组Bax的表达明显高于对照组,组间差异有显著性（P＜0.05）.结论氧增强放疗可以更有效地抑制Bcl-2、增加Bax的表达.

简介：目的:编制MD安德森症状评估量表急性白血病模块,并检验其信度和效度.方法:通过文献回顾、半结构式访谈、德尔菲专家函询和患者预调查形成预量表,选取 235 例成人急性白血病患者进行临床调查,检验其信度和效度.结果:MD安德森症状评估量表急性白血病模块共 25 个条目,包括19 个症状评估条目和 6 个症状对日常生活的困扰条目.内容效度结果显示,I-CVI和S-CVI均大于 0.8.验证性因子分析结果显示,χ2/df=2.230,RMSEA=0.072,GFI=0.976,CFI=0.955,IFI=0.956,NFI=0.923,TLI=0.915,模型拟合结果良好,具有良好的结构效度.MD安德森症状评估量表急性白血病模块总量表的Cronbach's α系数为 0.941,急性白血病模块的Cronbach's α系数为 0.707.结论:MD安德森症状评估量表急性白血病模块具有较好的信度和效度,..

简介：近年来，梅毒发病率在我国呈上升趋势，1991—2006年全国共报道梅毒病例75万余例，年平均发病率约3．72／10万，总体呈现上升趋势。神经梅毒为苍白密螺旋体感染人体后出现大脑、脑膜或脊髓损害的一组临床综合征，是Ⅲ期梅毒全身性损害的重要表现。本文回顾分析2009—2010年徐州医学院附属医院神经内科住院治疗的4例神经梅毒患者的临床诊断与治疗过程，旨在提高临床医师对该病的诊断和治疗水平。

简介：信息技术的临床应用水平已成为衡量一个国家医学科学技术创新的一个新的重要标志,以电子病历为代表的医学信息技术正在美国引发一场临床技术革命[1].据美国医学会估计,美国每年死于医疗差错的患者在44000到98000之间,更多的患者则是在流动医疗过程中由于治疗不当、治疗错误或处置失误而导致死亡或永久残疾.研究发现每年有高达3000亿美元的医疗费用没有对改善病人治疗结果发挥应有的作用,也就是说许多治疗措施是不必要、不适当、无效益和没效果的,而且约有6%的用药错误源于医生的潦草书写[2].为此,美国政府计划通过信息化手段改变这一状况.2004年美国总统在国会承诺:使大多数美国人在今后10年内拥有电子医学记录[3,4].总统布什已经在2005年国库预算了1亿美元用于医疗卫生信息化示范项目[5].

简介：目的：探讨在临床用药中所存在的安全隐患及如何规避,达到安全用药。方法：采取全院大查房的形式讨论药物在使用中存在的安全隐患,各科在临床工作中安全用药经验。结果：促进了医护及临床药剂师人员之间的沟通及对药物知识的掌握,药品的规范管理,安全用药。结论：严格的药物使用、保管制度及对药物使用知识的掌握是保证临床安全用药的关键。

简介：目的：探讨垂体偶发瘤的临床特点和诊治方法。方法回顾性分析2008年1月至2013年12月收治的53例垂体偶发瘤患者的临床资料。结果41例有头痛等症状，12例无任何症状。4例有内分泌功能；无功能型49例病灶小于1.0cm者27例，1.0-1.5cm者13例，大于1.5cm者9例；29例经鼻蝶手术切除病变，术后病理结果示垂体腺瘤21例（18例无功能，2例生长激素型，1例泌乳素型），3例垂体增生，3例Rathke囊肿，2例垂体囊肿。53例中，失访4例；49例病人随访1-5年，手术切除病例均无复发，保守治疗病例中2例增大，其余病例无变化。结论对于头痛病人需重视垂体MRI检查；对于大于1.5cm或1.0-1.5cm随访有增大者，建议手术切除；而1.0cm以下无内分泌功能者可以定期随访。

简介：临床神经外科杂志系国家级神经外科专业性学术刊物，由江苏省卫生厅主管、南京医科大学脑科医院主办。刊登内容以临床神经外科为主，兼及有关边缘学科。读者对象以临床神经外科专业高、中级人员为主，也可供神经内科及相关学科医师参阅。本刊的办刊宗旨是：面向临床，面向基层，注重实用，鼎力于提高我国临床神经外科医师的专业理论及诊疗水平。

简介：目的对1例Menkes病患者的诊断与治疗过程进行回顾分析，以识别遗传性铜代谢异常引起的神经系统变性病Wilson病与Menkes病患者的临床及病理特点。方法与结果患者女性，8岁发病，逐渐出现下肢无力、关节变形、双手呈爪样偏向尺侧、骨质疏松、四肢肌张力铅管样增高、震颇、言语不利、精神障碍，以及牙龈出血、鼻出血及尿潴留等临床症状。体格检查呈高腭弓，双手轮替动作试验、跟-膝-胫试验和指鼻试验均不能完成，并有锥体束征；血清铜氧化酶0．02μmol／L。临床诊断为肝豆状核变性（亦称Wilson病）并骨质病。给予青霉胺0．25g口服，3次／d，治疗4年无效，改为0．25g口服，4次／d。治疗1年余，症状及体征渐进性加重，16岁死亡。尸检结果显示，脑实质呈广泛性萎缩，双侧额顶叶皮质下白质严重萎缩、变性形成空腔。光学显微镜下基底节组织结构无明显改变，血管管腔偶有不规则。内膜皱缩；皮质内颗粒细胞层神经元脱失明显，白质广泛脱髓鞘变性并有囊腔形成，可见大量增生的星形细胞、吞噬细胞、异位神经元及卫星细胞，血管周围无炎症细胞浸润；基底节区尾状核头、壳核、苍白球、丘脑均未见明显的神经元脱失和坏死，但是神经元中卫星细胞明显增多，有大量激活的小胶质细胞，尾状核尾的神经元内有沉积物；未见AkheimerⅡ型星形细胞和Opaski细胞；小脑的特征性变化为颗粒细胞层变薄，细胞减少，残留的Purkinje细胞有明显的树枝状突起（垂柳影样）及突起局限性肥大处树突增多，局灶性轴突肿胀（鱼雷样变）；并可见Purkinje细胞沉入颗粒细胞层内。结论（1）Menkes病亦可发生于女性，可于儿童晚期或成年早期发病。（2）特征性表现为皮质下白质大片变性、坏死形成空腔，以及与临床症状、体征不平行的基底节结构保留完�

简介：目的探讨神经梅毒的临床特征及其早期诊断依据。方法回顾性分析1997年1月-2007年5月收治的52例神经梅毒患者的临床资料。结果52例神经梅毒患者中24例早期临床表现为脑卒中样症状．占46．15％；梅毒螺旋体血凝试验及快速血浆反应素试验均呈阳性反应；脑脊液检查蛋白质水平升高者占75．00％（36／48），压力升高者占35．42％（17／48），白细胞计数升高（以淋巴细胞为主）者占52．08％（25／48）。头部CT、MRI改变以多发、大小不一的梗死灶为主。结论神经梅毒的诊断应结合临床表现、实验室及影像学检查综合分析，争取早期诊断、早期治疗以改善预后。

简介：

简介：目的探讨老年胶质瘤的临床诊疗特点。方法回顾性分析24例老年（年龄≥60岁）胶质瘤的临床资料,平均年龄64.7岁,合并其他系统疾病17例,均经手术治疗。结果术后最常见并发症为神经功能障碍、颅内和肺部感染。20例病人随访2.4-38.5个月,1年生存率为54.9%,2年生存率为36.6%。术后替莫唑胺（TMZ）同步放化疗者平均生存期为（29.8±5.0）个月,术后单纯化疗者为（6.6±1.3）个月,单纯手术者为（6.2±2.4）个月。结论老年胶质瘤容易误诊,合并症多,需加强围手术期管理,最大安全范围切除肿瘤,术后进一步行TMZ同步放化疗可延长生存期。

简介：

简介：临床神经外科杂志系国家级神经外科专业性学术刊物，由江苏省卫生厅主管、南京医科大学脑科医院主办。刊登内容以临床神经外科为主，兼及有关边缘学科。读者对象以临床神经外科专业高、中级人员为主，也可供神经内科及相关学科医师参阅。本刊的办刊宗旨是：面向临床，面向基层，注重实用，鼎力于提高我国临床神经外科医师的专业理论及诊疗水平。

简介：1引言在澳大利亚，每年大约有53000人罹患卒中，其中约一半的患者年龄超过75岁。随着人口老龄化的发展，预计每年的卒中发病人数还会增加。在澳大利亚，卒中所带来的经济负担每年超过13亿美元。同时，它对个人、家庭和劳动力的影响也甚为巨大。

简介：目的分析脑干脑炎的临床特点.方法对20例脑干脑炎患者的发病年龄、性别、临床表现、辅助检查进行分析,探讨其临床特点.结果男性发病率高,青壮年居多,多侵犯桥脑至延髓锥体交叉以上,可合并其他部位受累,脑脊液改变不明显,MRI可发现病灶.结论脑干脑炎病因不明,病原学常难以明确,推测是病毒感染后自身免疫损伤所致,呈单相良性病程,激素治疗有效,预后良好.

简介：目的研究维甲酸（RA）和音猬因子（Shh）单独和联合作用对促进骨髓基质细胞（BMSCs）向运动神经元（MN）发育的作用。方法采用密度梯度离心法结合贴壁法原代培养BMSCs，应用神经干细胞培养基（专利号ZL02134314．4）培养细胞并分四组：（1）空白对照组；（2）RA组，加入0．5μg／mLRA；（3）Shh组，加入200ng／mLShh因子；（4）RA＋Shh组，加入0．5μg／mLRA和200ng／mLShh。细胞培养后第8、12、16、20天．采用SABC免疫细胞化学和间接免疫荧光法分别检测神经干细胞标记nestin和运动神经元标记Hb9的表达，选细胞密度适中视野计算阳性细胞数。对比各组细胞阳性表达比例。结果RA组nestin阳性表达率比其他三组都高（P〈0．05）；Shh组和空白组阳性率均很低。两者间无显著差别；RA＋Shh组和空白组比较有差别（P〈0．05）。四组中只有RA＋Shh组Hb9表达阳性．其他组均未检测到Hb9抗体。结论RA能显著促进BMSCs增殖并向骨髓基质源性神经干细胞（BMSC-D-NSCs）分化，然而单独使用Shh并没有明显效果。在RA＋Shh组，部分BMSC．D．NSCs在Sb_h诱导下表达了MN发育过程中的重要蛋白Hb9，提示BMSCs存在向MN发育的潜力．RA＋Shh可以促进该分化过程。

简介：目的研究尼古丁对β-淀粉样蛋白（Aβ）细胞毒性的拮抗作用及与β-淀粉样前体蛋白（APP）代谢之间的关系。方法不同浓度的尼古丁分别单独或与Aβ25～35同时作用于PC12细胞24h,然后采用MTT法检测细胞活力;WesternBlot法检测PC12细胞上清液中的可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段（sAPPα）和细胞内胰岛素降解酶的表达水平。结果（1）尼古丁浓度于0.10～500μmol/L时,对PC12细胞无明显毒性作用（均P〉0.05）,当浓度升至1000μmol/L时则产生一定的毒性作用（P≤0.05）;Aβ25～35浓度于1～100μmol/L时对PC12细胞具有明显毒性作用（均P≤0.01）,Aβ25～35浓度降至0.10μmol/L时则失去其毒性作用（P〉0.05）。（2）尼古丁浓度于0.10～1000μmol/L时,对Aβ25～35诱导的细胞毒性呈现不同的作用：尼古丁浓度于0.10～100μmol/L时可部分拮抗Aβ25～35诱导的细胞毒性作用（均P〈0.01）,但不能使PC12细胞活力恢复至正常细胞水平（均P〈0.01）;而当尼古丁浓度于500μmol/L和1000μmol/L时则不产生拮抗Aβ25～35诱导的细胞毒性作用（均P〉0.05）。（3）Aβ25～35（20μmol/L）和尼古丁（100μmol/L,1000μmol/L）单独或联合作用均可引起PC12细胞可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段分泌水平升高（均P〈0.01）,其中以尼古丁浓度为100μmol/L时可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段的分泌水平最高。（4）浓度为20μmol/L的Aβ25～35可导致胰岛素降解酶表达水平降低（P〈0.01）,而浓度为100μmol/L的尼古丁可明显拮抗这种作用（P〈0.01）,1000μmol/L的尼古丁则无明显拮抗作用（P〉0.05）;将浓度为100μmol/L和1000μmol/L的尼古丁分别单独作用于PC12细胞时,胰岛素降解酶表达水平明显升高,与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。结论尼古丁对Aβ25～35诱导的细胞毒性的拮抗作用与可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段的分泌水平并无直接关系,而可能与�

简介：创伤性脑损伤（traumaticbraininjury,TBI）是一种十分常见的神经外科疾病,世界卫生组织研究表明,到2020年创伤性脑损伤将成为死亡和致残的主要疾病^[1,2]。每年大约有1000万人遭受创伤性脑损伤,其中主要集中在15－24岁的年轻人和75岁以上的老年人。TBI后神经细胞受损、缺失或死亡,常使神经功能严重受损而导致偏瘫、失语、智力障碍或昏迷,甚至死亡。