简介:目的应用cDNA芯片技术进行胃癌患者抑郁症状相关基因表达谱差异分析及信号转导通路分析,探讨其可能的作用机制。方法采用Zung抑郁量表判定胃癌患者的精神状态,分为两组,抑郁组10例患者,非抑郁组10例患者。手术切除原发灶肿瘤,30min内液氮保存。Trizol一步法提取细胞总RNA并纯化mRNA,逆转录法分别标记荧光素Cy3和Cy5,合成cDNA探针与人类全基因组芯片杂交,扫描荧光信号图像,分析比较两组差异表达基因,行GeneOntology分类和通路分析。结果基因芯片筛选出1088个基因表达水平发生改变且有统计学意义,包括787个上调基因和301个下调基因。GeneOntology分类提示显著变化的基因网络是"Notch信号传导通路"及"神经肌肉突触传递功能"。BioCarta通路分析得到通路网络中相关基因的表达改变情况,Notch通路中5个基因表达上调,为NOV、CNTN1、YY1、Maml2和Spen,5个基因表达显著下调,为PSEN2、APH1A、PSENEN、TP63和TLE1,神经肌肉突触传递相关基因中2个显著下调,为DTNA和KIF1B。结论肿瘤相关性抑郁可能与能量代谢、细胞骨架、营养因子以及酶等多层次的基因表达改变有关,其中Notch信号传导通路和神经肌肉突触传递功能可能发挥了重要作用。
简介:目的肿瘤淋巴结转移与细胞外基质降解、浸润、迁移及肿瘤血管形成有关。检测尿激酶纤溶酶原激活物(uPA)、尿激酶纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌组织中的表达以及与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学方法联合检测52例非小细胞肺癌组织中uPA、PAI-1、VEGF和MVD的表达水平。结果uPA、PAI-1、VEGF和MVD在非小细胞肺癌中的表达显著高于正常肺组织,影响淋巴结转移的相关因素是TNM分期(P〈0.001)、肿瘤侵犯程度(P=0.034)、uPA表达(P=0.048)、VEGF表达(P=0.047)。多因素分析表明VEGF高表达是淋巴结转移的独立影响因素(P=0.043)。结论uPA、VEGF高表达与NSCLC.的淋巴结转移密切相关,促进了肿瘤转移。
简介:先天性马蹄内翻足(congenitalclubfoot,CCF)是一种常见的严重影响足的形态与功能的先天性畸形,占足部畸形的85%,发病率全世界约为1‰,男女比例约为2~2.5:1。中国人患病率为0.39‰,夏威夷人和毛利人为7‰,高加索人约为1.2‰,波利尼西亚人约为6.8‰,不同种族患病率不同。CCF患者同胞患病几率增加约30倍。两位同胞同时患病在单卵双生中的几率高达32.5%,而在双卵双生中仅为2.9%。上述研究表明CCF的发生与遗传因素密切相关,目前认为,CCF的发生是遗传因素与环境因素共同作用的结果,近年研究报道显示,CCF发病与几类相关基因的改变有着密切的联系。现就CCF致病基因研究进展综述如下。
简介:目的探讨腹腔镜手术治疗早期子宫内膜癌的临床疗效。方法选择98例接受治疗的子宫内膜癌患者,根据手术方式的不同分为腹腔镜组(n=49)和对照组(n=49)。腹腔镜组行腹腔镜手术,对照组行开腹手术,观察两组患者的术中出血量、淋巴结清扫个数、手术时间、留置导尿管时间、术后排气时间、术后住院时间等。测量手术开始时、手术1h、手术结束时血液IL-1β水平,以及术前和术后7d胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、癌胚抗原(CEA)水平,统计术后并发症发生情况。结果腹腔镜组术中出血量、留置导尿管时间、术后排气时间、术后住院时间均少于对照组,手术时间长于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。腹腔镜组手术1h、手术结束时血液IL-1β水平均低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。腹腔镜组术前及术后7d的IGF-1、CEA水平均低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。腹腔镜组术后并发症发病率(10.20%)低于对照组(26.53%),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论腹腔镜手术治疗子宫内膜癌创伤小,对免疫系统影响小,术后并发症发生率低,值得应用于临床。
简介:目的通过对传统游离皮瓣与穿支皮瓣病例的回顾性研究,探讨两种皮瓣、手术风险、成活率及术后功能存在的共性和差异,试图找出预防、解决方法。方法通过对2000年至2010年,1320例游离皮瓣、肌皮瓣及穿支皮瓣病案资料回顾性研究,随机抽取300例,(180例传统皮瓣、120例穿支皮瓣)进行随访研究。随访1.5~5年。从皮瓣选择、设计、切取、移植、供受区的处理以及修复后功能等几个方面进行对比,找寻存在的问题和缺陷,逐项分析原因,并根据临床经验和教训,提出预防、应对的措施和方法。结果300例皮瓣,因故放弃和失败10例,成功率为96.7%,术后皮瓣坏死率为3.3%。术中发生血管危象38例,其中传统皮瓣16例,穿支皮瓣22例,传统皮瓣经对症处理解除危象27例,手术挽救成功1例;穿支皮瓣对症处理解除危象19例,1例失败放弃,2例穿支皮瓣部分坏死。完全失败10例。本组急诊皮瓣手术32例,感染率仅为3.2%。慢性创面268例,感染率为8.58%,慢性创面感染率远高于急诊创面。其它还有:边缘愈合不良及部分坏死、皮瓣与受区匹配问题、供区遗留创面、瘢痕,功能障碍等问题。结论预防和及时处理血管危象是保障皮瓣成活的关健。严格遵守皮瓣切取原则,控制好修饰性切取适应证,注意皮瓣张力是皮瓣手术的技术要求。手术供区正确封闭处理方式,是预防、解决并发症及功能不良的有效方法。
简介:目的:研究原发性大肝癌患者术后的生存质量。方法:以我院收治的70例原发性大肝癌患者作为研究对象,对70例大肝癌患者分别在手术前、手术后1个月、手术后3个月进行自身调查,采用肝癌患者生活质量测定量表和Piper疲乏修正量表。结果:手术后1个月、3个月分别与手术前相比,患者生存质量的四个维度、QOL评分总分以及自评总分均较前提高,Piper疲乏修正量表评分四个维度均较前降低,P值均<0.05,差异有统计学意义。术后3个月和术后1个月比较,生存质量的四个维度以及QOL评分总分均有所提高,Piper疲乏修正量表评分四个维度均有所降低,P值均<0.05,差异有统计学意义,自评总分无明显差异。患者手术后1个月生存质量维度等级分类与治疗前相比有明显差异,8~10分的比例明显提高,0~3分的比例减少,P值均<0.05,差异有统计学意义。结论:原发性大肝癌患者经过手术治疗以后能够改善患者的生存质量。在临床护理中,有必要对患者术前、术后的生存质量进行评定,通过评价的结果采取有针对性的护理干预,有助于提高大肝癌患者的生存质量。
简介:目的探讨糖原合成酶激酶-3β(Glycogensynthasekinase-3β,GSK-3β)与胃癌细胞凋亡以及P13K蛋白表达之间的关系。方法应用免疫组织化学PV系列二步法检测63例人胃癌组织和8例正常胃黏膜组织中GSK-3β和P13K的蛋白表达。结果GSK-3β蛋白在63例胃癌中的阳性率为49.21%。GSK-3β的蛋白表达与胃癌的分化程度无关,而与TNM分期以及淋巴结转移均密切相关(P〈0.05)。在63例人胃癌组织中,GSK-3β、P13K蛋白表达之间呈显著负相关(P=0.017,r=-0.300)。结论GSK-3β低表达抑制了胃癌细胞凋亡,并有一定的预后意义。在胃癌的发生发展GSK-3β与P13K可能有拮抗作用。
简介:目的:探讨E-钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)的表达与胃癌的浸润、转移及预后的关系.方法:应用SP免疫组化方法检测76例胃癌E-cad的表达.结果:正常胃粘膜上皮中E-cad全部表达.Ⅰ期E-cad的异常表达率为19.6%,而Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的异常表达率分别是57.2%、62.1%和69.3%,Ⅰ期和Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期间有非常显著性差异(P<0.01).伴有淋巴结转移者51例中异常表达为74.3%,而无淋巴结转移者40.2%,两者间有非常显著性差异(P<0.05).在进展期胃癌中按肿瘤生长方式分组,结节型E-cad异常表达率41.2%,而溃疡浸润型异常表达率67.3%,两者间有显著性差异(P<0.05);高中分化胃癌E-cad异常表达率32.0%,而低分化胃癌E-cad异常表达率69.6%,两者间有非常显著性差异(P<0.01).癌细胞浸润深度达粘膜、粘膜下层和肌层者E-cad异常表达率为30.1%、38.2%,而浸润至浆膜及浆膜外者异常率为67.3%,两者间有非常显著性差异(P<0.01).胃癌组织中E-cad的表达与癌组织分化、浸润和转移密切相关.结论:E-cad与肿瘤的发生、浸润、转移有关,可作为一种新的肿瘤标记物,对判断预后有一定价值.
简介:目的探讨保肛术式在高龄低位直肠癌患者中应用的可行性和安全性.方法总结98例肿瘤距肛缘3~7cm的高龄低位直肠癌手术治疗患者的临床资料,其中保肛手术42例(Dixon术35例,Parks术3例,经肛局部扩大切除4例),行Miles术56例,对两组患者的术后局部复发率及存活率进行比较.结果保肛术局部复发率为16.7%,3年和5年存活率分别为64.3%和52.4%;而Miles术的局部复发率和3、5年存活率则分别为16.1%、67.9%、51.8%,两组差异均无统计学意义(P〉0.05).结论只要掌握好高龄低位直肠癌保肛术的适应证,也可获得较满意的术后存活率,并提高患者生活质量,而局部复发率并不增高.
简介:目的检测PSCA在胰腺癌中的表达情况,探讨PSCA在胰腺癌发病中所起的作用。方法用组织芯片技术构建包含78例导管腺癌,12例慢性胰腺炎病人,10例正常胰腺组织的100点阵的石蜡组织芯片。用免疫组化SP法检测该芯片中PSCA的表达,分析其与胰腺癌临床病理因素的关系。结果78例胰腺癌病人中,PSCA阳性表达率为79.5%(62/78),与正常组比较PSCA表达与胰腺癌显著相关(χ^2=15.81,P〈0.005),与慢性胰腺炎比较PSCA亦与胰腺癌显著相关(χ^2=11.33,P〈0.005);PSCA表达与年龄、性别、组织分化程度及TNM分期无明显相关性。结论PSCA阳性表达与胰腺癌相关,可能与胰腺癌的发生发展有着密切关系,但与胰腺癌的临床病理特型无关。
简介:目的:探讨褪黑素(melatonin,MLT)对小鼠肿瘤细胞自噬信号通路的影响,从而阐述褪黑素发挥抗肿瘤效果的机制。方法:构建H22肝癌模型小鼠30只,每组10只,分别为生理盐水组、10mg/kg褪黑素组、20mg/kg褪黑素组。将小鼠肿瘤组织制备成切片后于光学显微镜和电镜下观察切片。利用荧光免疫组化法检测每个视野中的阳性细胞数平均百分比,以该切片阳性细胞百分比为基础进行计分。通过蛋白印迹试验对蛋白进行定性及定量测定,最后利用荧光显微镜下观察细胞内的绿色荧光,记录图像,分析计数LC3阳性细胞与总细胞数的比例,反映细胞发生自噬的程度。结果:MLT处理的动物其自噬形态较生理盐水组明显增多。随机成像后MLT处理组自噬液泡总数明显高于生理盐水组(P<0.05)。经MLT处理的H22荷瘤小鼠的肿瘤组织中Beclin-1、LC3-Ⅱ表达水平明显高于生理盐水组(P<0.05)。MLT处理的H22荷瘤小鼠肿瘤组织中,LC3亮点有所增强。MLT处理的H22荷瘤小鼠肿瘤组织中Akt和mTOR磷酸化水平较生理盐水组明显降低(P<0.05)。结论:褪黑素在H22荷瘤小鼠中诱导自噬,褪黑素能够诱导自噬过程标志蛋白Beclin-1和LC3的表达,并且能够抑制H22荷瘤小鼠中的Akt/mTOR信号通路。