简介：ObjectivesToexamineinvivointeractionsbetweenangiotensinⅡ(AngⅡ)AT1areceptor(AT1aR),angiotensin-convertingenzymes(ACE)andACE2usingsmallhairpinRNA(shRNA)gene-silencingmethodsinmicebrainstemnucleustractussolitarius(NTS).MethodsC57BLmice(n=8)wereusedasanimalmodel.MethodofmicroinjectioninthenucleusofNTSwasadopted.Aftertendays,micewerekilledandtheirbraintissuewerefixedandsectioned.TheexpressionlevelsofAT1aR,ACEandACE2mRNAatbothsidesofNTSwereexaminedbyinsituhybridization.Basedoncomparedt-test,thechangingformRNAexpressionwasexamined.ResultsAftertheexpressionofAT1aRmRNAwassignificantlyinhibited(61.6%±6.8%)byAT1aR-shRNA,itwasassociatedwithdecreasesinACE2mRNAexpressionfrom(1.05±0.12)μCi/mgto(0.74±0.09)μCi/mg(29.0%±14.5%,P<0.01)onthesamesideofthebrainstem.ACEmRNAexpressionwasconsistentatbothsides(0.50μCi/mg±0.09μCi/mgand0.53μCi/mg±0.08μCi/mg),withinsignificantdifference(P>0.05).ConclusionsThegenesilencingresultshowedthattherewereinteractionsbetweenbrainstemAT1aRandACE2.ACEmRNAexpressionwasnotalteredbyRNAinterferencetreatmentatAT1aR.

简介：

简介：患者男性,79岁.因"全身软困乏力1W"门诊以"冠心病"收入心内科.体检:T36.0℃,R20次/min,P50次/min,BP142/62mmHg,神志清楚,精神欠佳,双肺呼吸音清,双肺未闻及干湿罗音,叩诊心界不大,心率50次/min,律齐,心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音.

简介：患者男性，56岁，因“心慌、心悸3年，加重伴胸闷5天”入院，患者自3年前始无明显诱因出现心慌，无胸闷憋气，无明显呼吸困难，无胸痛。行Holter检查示：平均心率122次/分，持续性心房扑动（房扑），呈2：1及4：1传导。入院前5天突发胸闷、憋气，出汗，急诊给予“西地兰、速尿”等药物后好转。入院后查体示血压（BP）110/70mmHg（1mmHg=0.133kPa），双肺呼吸音粗，双肺底可及湿罗音，心率116次/分，律不齐，心尖部可闻及2/6级收缩期杂音，查心电图示心房扑动（图1），超声心动示双房增大，二、三尖瓣少量返流，拟诊“扩张型心肌病”，予强心及利尿后症状缓解。

简介：室性早搏在房室交接区产生的隐匿性传导比较常见，但3种现象出现在同一患者同一时间内的情况比较少见，不加识别可能会导致诊断错误，为加深对隐匿性传导的认识，做好与房室传导阻滞的鉴别诊断，现将我院1例心电图报告如下。

简介：目的报道房性心动过速性心肌病1例。方法持续性房性心动过速性心肌病导致心衰。于2011年2月17日行射频消融术。常规置入冠状窦电极,希氏束电极和右心室电极。体表心电图示:V1导联P波向下,ⅠⅡⅢaVF导联P波向上。aVL导联P波双向。心内电图示A波2:1下传室波且冠状窦近端A波早于远端,希氏电极A波最早。考虑房速来自右房上部。从右股静脉进8.5SR0血管鞘用IBI90cm中弯温控大头在三尖瓣11点(左前斜45度)处标测到大A小V波且A波较冠状窦远端提前110sm。用功率30W,温度55度消融。10秒内房速终止。但消融过程中温度很快达到,功率却不到5W。巩固消融160ms。反复心房刺激未诱发房速。第二天复发,房波频率稍慢,位置不变。故改用IBI110cm中弯冷盐水大头在同一靶点消融,功率30W温度43度,盐水流速为12ml/分。消融成功。一周后又发,改用三维(EnsiteNavx)系统标测,证实为右心耳中部房速。功率30W温度43度,盐水流速为20ml/分。反复消融成功。结果消融成功。结论持续性房性心动过速性心肌病射频消融成功后预后佳。

简介：患者女性，52岁。因心悸3天就诊。既往有“心动过速”史。查体：血压120／80mmHg，心界不大，心率62次／分，律不齐，未闻及病理性杂音。双肺呼吸音清，无哕音。查心电图（图1）Ⅱ导联连续记录示：窦性P波规则出现，P—P间距不等，夹有QRS波的P—P间距短于不夹有QRS波的P—P间距。下传的P—R间期主要有2种，即上行和下行的P3-R、P5-R间期为0．12—0．16s，以及上行和下行的P1-R、P6-R、P7-R、P8-R间期为0．48s。P2、P4波后QRS波脱落。心电图诊断：①室相性窦性心律不齐；②房室结双径路传导伴二度房室传导阻滞。

简介：患者男性，30岁。胸闷、黑矇史2年，近期间歇性胸闷较明显。查体：血压120／75mmHg，神志清，呼吸平稳，心率56次／分，律不齐，各瓣膜无杂音，双肺无啰音。心电图（图1）示：窦性心律，P—R间期〈0．12s，QRS时间0．16s，QRS起始粗顿，V1、V2导联呈rS型，V5、V6导联呈R型，为B型预激综合征（WPW），为右侧旁路。梯形图对应的是V6导联连续记录示：

简介：患者男，52岁。劳累后疲乏、无力、心悸、眩晕1年，加重1月。平时有室性早搏(PVS)，曾用利多卡因、普罗帕酮、丹参注射液等治疗。图1示：窦性心律，Q-T间期正常(0.30s)，频发PVS，联律间距270～320ms，先后点滴利多卡因、普罗帕酮、胺碘酮等抗心律失常药物，同时补钾及硫酸镁治疗，但未能控制心律失常。期间患者发生短暂黑蒙，心电显示短联律间距诱……

简介：患者男性，67岁。因反复发作心悸10余年，多次常规心电图检查正常。而作活动平扳试验。运动前．平卧位心电图正常。体检心肺正常，基础血压140／90mmHg。无高血压病史，采用Bruce方案，运动总时间4分钟54秒，〈Ⅰ级，心率136次／分，达该年龄组最大心率100％。病人感觉气喘、无力、面色苍白，测血压160／100mmHg，当时血压增高考虑运动激活交感神经系统，引起反射性血压升高。即结束运动示窦性心律，心率逐渐减慢，103次／分，匀齐，血压由增高渐稳定，140／55mmHg，屏幕观察5′14″时，示房性期前收缩（PAS）诱发连续性频率达266次／分的室上性心动过速。病人由坐位，取平卧位，舌下含硝酸甘油0．5mg，鼻吸氧，

简介：ObjectivesToob-servetheeffectofdifferentestrogenlevelsonthesecretoryfunctionofvascularendothelialcellsoffemalerats,andstudytheeffectofmodulationofestrogenlevelontheexpressionofvascularcelladhesionmolecule-1andtheconcentrationofestrogenreceptorinvascularendothelialcells.MethodsRadioim-munologywasusedtomeasuretheserumconcentrationofendothelinandPGI2,andcopper-cadmiumreductionwasemployedtomeasuretheserumcontentofnitrogenmonoxide.Radioligandbindingandflowcy-tometrywereusedtomeasuretheexpressionofestrogenreceptorandvascularcelladhesionmolecule(VCAM-1)ofvascularendothelialcellsrespectively.Results1.TheserumconcentrationofnitricoxideandPGI2decreasedwhentheovariesoffemaleratswereremoved.Inovariectomizedrats,givenestrogen,theconcentrationrose(P<0.05),buttheplasmaconcentrationofendothelinwasadversetoit.2.Theconcentrationofestrogenreceptorofvascularendothelialcel

简介：患者女性,64岁,因活动后心慌。心前区不适3年．加重伴心前区疼痛1天就诊。查体：患者痛苦面容．皮肤湿冷；体温35．50℃；心率160次／分；呼吸28次／分；血压80／60mmHg。立即检查心电图示房室折返性心动过速。随即在心电监测下做左侧颈脉窦按摩，按摩约3s后，即出现1．34s的窦性停搏，又在一次P—R间期缩短的室上性激动后出现-12．38s的窦性停搏．当停搏8．86s时，患者出现两眼上翻，面色苍白．肌张力增强，立即心前区叩击一次并胸外心脏按压，3．5s后相继出现2．4s的室性心动过速，6s的室性自主心律，频率为27次／分的窦性心动过缓，以及3～6s的窦性停搏，持续心脏按压．吸氧约2min后．患者意识恢复，心电图转为窦性心律，呈窦性心动过缓．LGL预激综合症，缺血性ST段压低，继续观察心电图变化，可见ST段压低有所缓解，遂送入病房，给予抗凝。抗血小板凝集，J3受体阻滞剂等治疗，7天后临床治愈出院。

简介：1临床资料与心电图患者女,17岁,胸闷、心悸2d,呈持续性,活动时加重,元头晕、晕厥、胸痛,体检:BP90/60mmHg,R22次/min,无颈静脉怒张,肝颈征(-),双肺(-),心界不大无震颤,心音有力,律齐,心率200次/min,肝脾未及,下肢不肿,心脏彩超:右室稍大,瓣膜形态正常,抗“O”＜250u,血沉14mm/h,RF(-),AST42u/L.胸片:双肺清晰,心膈正常.

简介：患者男,78岁.因反复咳嗽、咳痰20余年,再发伴气促9d入院.体检:T37.0℃,R21次/min,BP140/90mmHg,双肺呼吸音粗,双肺底可闻及少量湿罗音,以右侧为主,未闻及干罗音.桶状胸,肋间隙增宽,叩诊过清音.HR:78次/min,律不齐,可闻及频发早搏,各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音.

简介：患者男，36岁，维吾尔族。临床诊断：淋巴肉瘤白血病急性白细胞溶解。白细胞404×109，血钾7.9mmol／L，心电图示：P波低平，隐约可见，R-R间期规则，频率约为100次，……

简介：患者男，19岁。扎钢筋时被压伤，伤后头部多处流血及双上肢活动受限3h而入院。呼吸21次／min，血压96／67mmHg，心率106次／min，神志清楚，心律齐，心音低钝，未闻及杂音，心界不大，胸廓……

简介：患者男性。68岁。2005年1月12日20：00左右因无明显诱因突然晕倒，邻居给予心肺复苏。求肋“120”于20：20分收入我院急诊科。查体：无呼吸、心跳，双侧瞳孔散大固定。血压为0。急诊给予气管插管、胸外心脏按压、呼吸机辅助呼吸、补液、升压、电除颤等治疗。于22：05分呼吸心跳恢复。血压70／30mmHg。意识仍未恢复。双侧瞳孔散大固定，无尿，给予利尿治疗。急查心电图示：高侧壁、心尖部急性心肌梗死（AMI）。继续给予扩容、脱水、纠正内环境紊乱、保护脑组织等进一步心肺复苏治疗。

简介：目的观察培哚普利和辛伐他汀治疗高血压颈动脉粥样硬化患者的超声改变和临床疗效，并探讨其作用机制。方法104例患者随机分为2组，治疗组（培哚普利和辛伐他汀）52例，对照组（辛伐他汀）52例。观察治疗前、后颈动脉血管直径、内膜-中膜厚度（INT）、血流及斑块的变化情况及血脂、血尿酸和C-反应蛋白的改变，记录临床症状及血压变化，与对照组进行比较。结果治疗组对软斑块有效率为92．3％，与对照组（86．7％）比较差异无统计学意义（P〉O．05）；治疗组对硬斑块有效率为81．0％，对照组为50．O％，两组比较差异有统计学意义（P〈O．05）。培哚普利和辛伐他汀对颈动脉重构的指标[（血管总面积（TVA）、管腔面积（LA）、斑块面积（PA）、面积狭窄率（S）]显示有良好的改善作用（P〈O．05）。结论培哚普利和辛伐他汀对高血压颈动脉粥样硬化斑块和血管重构有良好的逆转作用，可能与其作用于肾素一血管紧张素系统、调节血脂代谢异常等有关，从而能积极预防和减轻动脉粥样硬化，对保护心脑血管和减少心脑血管意外是安全有效的。

简介：黄伯中风了!这个意外令他的家人不能接受，因为虽然黄伯患有高血压病，但经过抗高血压药物治疗，血压得到了控制，自我感觉亦很好，家人完全没有料到他会发生脑卒中。究竟是什么原因呢?医学界对这部分治疗失败的高血压患者的研究中，发现一个重要而易于被忽略的方面，

简介：目的：通过观察非对称性二甲基精氨酸（ADMA）对树突状细胞（dendriticcells,DCs）成熟及免疫的影响来探讨AS形成的可能机制。方法：贴壁法分离人外周血单核细胞,在含重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF20ng/ml）和重组人白细胞介素-4（rhIL-4,10ng/ml）的完全培养基中培养,五天后收集imDC,用1、8、16umol/L的ADMA干预未成熟DC24h。用流式细胞术检测DC细胞表面分子的表达、吞噬能力及DC的凋亡,用混合淋巴细胞反应检测成熟DC刺激T淋巴细胞增殖的能力,用ELISA检测DC细胞因子的分泌。结果：生理浓度ADMA并不刺激DC成熟及分化;但病理浓度ADMA抑制DC成熟;抑制DC诱导的T淋巴细胞增殖;诱导DC凋亡：抑制DC分泌IL-12细胞因子、TNF-α及IL-10细胞因子。结论：生理浓度ADMA并不刺激DC成熟及分化;但病理浓度AD-MA抑制DC成熟和免疫。