简介:脑血管病是造成人类死亡的三大疾病之一,是成人致残的主要病因,其中以缺血性脑血管病所占比例最大。颈动脉粥样硬化性狭窄是缺血性脑血管病常见病因,文献报道30%~60%的缺血性脑血管病的发生可归因于颈动脉狭窄。近年来,随着血管内技术的发展,特别是滤网装置的使用逐渐增多,使颈动脉支架置入术(CAS)在提高疗效的同时,并发症发生率不断下降,因而滤网装置被越来越多地应用于高危颈动脉狭窄患者CAS中。作者观察了首都医科大学宣武医院神经介入放射诊断治疗中心2005年1月至2006年5月间,在滤网装置保护下,行CAS治疗的126例颈动脉狭窄患者疗效,现将结果报道如下。
简介:摘要目的整体救治方法对急救疗效的影响效果观察。方法本文选取140例严重创伤患者,随机划分两组,对照组采用常规急诊救治方式,研究组采用整体救治方法,对比两组的急诊治疗效果、死亡率等指标大小。结果研究组的急诊治疗各项指标如手术时间、确诊时间以及救治时间大小分别是(33.55±6.92)分钟、(30.28±8.74)天以及(14.63±6.50)小时,和对照组的急诊治疗各项指标如手术时间、确诊时间以及救治时间大小结果对比存在显著性差异(P<0.05),具有统计学意义。结论严重创伤患者采用整体救治方法治疗后,可以明显缓解患者的不适症状,消除创伤带来的不良影响,提升急救救治效果。
简介:目的:探讨不同的抗凝治疗方法对颅内静脉窦血栓形成的临床疗效。方法:选择从2011年1月到2013年6月期间我院收治的颅内静脉窦血栓形成进行抗凝治疗的患者150例,按照随机数字法分为低分子肝素组(50例),普通肝素组(50例)和介入溶栓组(50例,采取介入溶栓治疗,病情稳定后采用低分子肝素进行抗凝治疗),观察三组患者的临床疗效及其并发症的发生情况。结果:治疗3个月后,介入溶栓组患者总有效率显著高于低分子肝素组和普通肝素组(98.0%比82.0%比72.0%),P<0.05或<0.01;与低分子肝素组和普通肝素组比较,介入溶栓组的改良Rankin量表(mRS)评分[(1.3±0.3)分、(1.6±0.4)分比(1.0±0.2)分]和不良反应发生率(16.0%、18.0%比4.0%)显著降低(P<0.05或<0.01),低分子肝素组与普通肝素组间无显著差异(P>0.05)。结论:低分子肝素的抗凝治疗效果优于普通肝素,但是单纯的抗凝治疗并不能使病情完全缓解,介入溶栓联合抗凝治疗的疗效较好,值得临床推广。
简介:目的探讨烟雾病合并Graves病的临床特征和颅内外血管重建术的效果。方法回顾性分析4例成人烟雾病合并Graves病患者的临床资料,女3例,男1例,平均年龄(32±7)岁。对4例患者在经药物治疗甲状腺功能正常后,均行颞浅动脉-大脑中动脉旁路移植术,观察手术疗效及随访结果。结果(1)3例表现为脑梗死,1例表现为频繁短暂性脑缺血发作。DSA证实2例为单侧烟雾病,2例为双侧烟雾病;头部MRI均可见脑梗死灶。(2)药物治疗甲状腺功能正常后,3例烟雾病症状稳定,1例在术后1周内有高热、心率快等高代谢症状;血管重建术后随访6~18个月症状改善,1例良好,3例优秀,Graves病均无复发。复查头部MRI提示4例患者均无新发脑梗死灶,MR血管成像可见缺血灶区域脑沟内动脉充盈较术前明显改善,有2例可见患侧大脑中动脉M2~M3段逆行充盈。术后单光子发射计算机体层扫描脑灌注成像提示,手术侧缺血灶灌注较手术前明显改善。结论合并Graves病时烟雾病症状加重,表现为急性或慢性脑缺血症状。控制甲状腺功能亢进症状后,脑缺血症状多数能缓解。颞浅动脉-大脑中动脉旁路移植术能够建立有效的侧支循环,改善临床症状。
简介:目的评价左西孟旦注射液对终末期心力衰竭的治疗效果及其对超敏c反应蛋白(hs—CRP)及脑钠肽(BNP)等心衰标记物水平的影响。方法选取终末期心衰患者50例,其心功能分级Ⅲ级或Ⅳ级(NYHA分级),检测hs—CRP、BNP水平,心脏彩超测定左心室射血分数(LVEF)及左心室舒张末期内径(LVEDd)。随机分为对照组25例和治疗组25例,两组均予标准抗心衰治疗,治疗组在常规治疗基础上静滴左西孟旦注射液。在接受左西孟旦治疗3d后,两组重新检测hs—CRP、BNP、LVEF和LVEDd。结果心功能疗效比较,治疗组总有效率优于对照组(P〈0.01)。心脏彩超测定LVEDd及LVEF,治疗组改善程度优于对照组(P〈O.05)。两组治疗后hs—CRP均有明显下降(P〈0.05),治疗组下降较对照组显著(P〈O.05);BNP均有显著下降(P〈0.05),治疗组下降较对照组显著(P〈O.05)。结论左西孟旦注射液治疗终末期心衰疗效肯定,可在常规治疗效果基础上进一步降低终末期心衰患者CRP及BNP水平,改善左室功能,可作为终末期心衰的治疗药物。
简介:目的探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)稳定表达对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响及可能机制。方法采用结扎冠脉左前降支45min,再灌注3h的方法,构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分为假手术组(Sham)、心肌缺血/再灌注组(MI/R)、HIF-1α活化剂DMOG+心肌缺血/再灌注组(D+MI/R)、HIF-1α抑制剂YC-1+心肌缺血,再灌注组(YC-1+MI/R),采用全自动生化分析仪测定血清心肌酶(CK—MB,LDH)活性,Westernblot检测心脏组织HIF-1α蛋白表达,Evensblue/Trc染色测定心肌梗死面积,TUNEL染色及Caspase-3、8、9活性测定心肌细胞凋亡。结果①与MI/R组相比,D+MI/R组的HIF-1α蛋白表达量增加约4.6倍(P〈0.01),心肌酶CK—MB、LDH的活性降低(P〈0.05),心肌梗死面积减小(P〈0.05),并且心肌组织的病理损伤减轻。②D+MI/R组心肌细胞凋亡率为(9.7±0.98)%,明显低于MI/R组的(23.5±1.5)%(P〈0.05),且部分逆转了缺血再灌注后心肌组织Caspase-9和Caspase-3的活性升高(P〈0.05)。结论HIF-1α稳定表达可抑制线粒体途径介导的心肌细胞凋亡,从而发挥对缺血再灌注损伤的心脏保护效应。
简介:目的观察静脉滴注双硝基异山梨醇(ISDN)对肺心病血管内皮功能的影响.方法50例肺心病病人,干预组40例,对照组10例,干预组静脉滴注双硝基异山梨醇6h,对照组滴注生理盐水,静脉滴注前后检测血浆一氧化氮(NO)、6-酮前列腺素F1α(6-KPGF1α)、内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)水平及血流动力学变化.另有10例健康者检测血浆NO、6-KPGF1α、ET-1、TXB2水平.所有50例肺心病病人干预前及10例健康者进行循环内皮细胞(CEC)的检测.结果50例肺心病患者TXB2、ET-1、mPAP、TPR、CEC均高于健康人而NO、6-KPGF1α显著低于健康者.干预后血浆NO、6-KPGF1α,较干预前明显升高P<0.01、ET-1、TXB2明显降低(P<0.01).肺动脉平均压、全肺阻力均有降低(P<0.01)对照组无变化.循环内皮细胞计数为(12.6±1.9)个/0.9mL,高于健康组P<0.01.结论肺心病患者存在血管内功能障碍,而ISDN对肺心病的作用、在降低肺动脉压力同时可能改善血管内皮细胞功能.
简介:摘要目的探讨血清细胞因子水平在不同冠状动脉CT影像特征的患者中的差异。方法选择2014年10月~2015年6月期间于我院接受治疗的冠心病患者220例为研究对象,冠状动脉CTA检查后据斑块成分及CT值大小将受试者分为钙化斑块组、非钙化斑块组及混合斑块组,无粥样斑块形成者作为对照组。对各组患者血清IL-6、IL-8、IL-10、IFN-γ、TNF-α因子水平进行检测,比较各组之间细胞因子水平的差异。结果各组患者的IL-8、IL-10、TNF-α水平组间无统计学差异(P>0.05),四组患者IL-6、IFN-γ水平各组间差异具有统计学意义(P<0.05),非钙化斑块组与混合斑块组患者IL-6与IFN-γ水平较对照组及钙化斑块组显著升高(P<0.05)。结论检查的患者中非钙化斑块与混合斑块的成分与血清细胞因子存在一定的关联,通过血清细胞因子水平的检查以及冠脉CTA检查,可为临床中患者相关疾病的诊断及改善患者预后提供更多机会。
简介:目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体(TRAILR)在间变性星形细胞瘤中的表达,并探讨其临床意义.方法联合采用免疫组织化学和原位杂交方法检测间变性星形细胞瘤及正常脑组织中TRAILR的表达.结果20例间变性星形细胞瘤均大量表达死亡受体(DR)DR4和DR5,9例(45.0%)表达诱骗受体(DcR)DcRl,5例(25.0%)表达DcR2,而18例正常脑组织普遍表达DcR,7例(38.9%)表达DR4,6例(33.3%)表达DR5.间变性星形细胞瘤组织中DR的高表达以及DcR的低表达不同于正常脑组织中DR的低表达及DcR的高表达,两者比较差异显著(P<0.01).原位杂交显示,20例间变性星形细胞瘤组织分别有19例(95.0%)DcRl和17例(85.0%)DcR2在mRNA水平呈阳性表达,DcR在转录水平的表达明显高于翻译水平(P<0.01).结论间变性星形细胞瘤中普遍存在DR的高表达和DcR的低表达,DcR在间变性星形细胞瘤中限制性表达的调控位于转录后水平.
简介:目的探讨抑制Twf1基因表达对高糖诱导的心肌细胞增殖、凋亡及NF-κB信号的影响。方法高糖刺激H9c2细胞,将H9c2细胞分为对照组(5.5mmol/L的葡萄糖处理细胞)、NC组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用5.5mmol/L的葡萄糖刺激细胞)、高糖组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)和Twf1-siRNA组(瞬时转染干扰Twf1表达的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)。Westernblotting检测蛋白表达,CCK8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS含量。结果高糖可引起H9c2细胞Twf1表达升高,转染Twf1-siRNA后H9c2细胞Twf1的表达明显降低;高糖组细胞活力低于NC组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);Twf1-siRNA组的细胞活力高于高糖组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制H9c2细胞Twf1基因表达可逆转高糖诱导的细胞活力降低及凋亡的增加,其机制可能与细胞内ROS含量降低及NF-κB信号下调有关。
简介:目的探讨间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs)对球囊损伤的粥样硬化颈动脉再狭窄的影响及可能的作用机制。方法制作颈动脉粥样硬化狭窄大白兔模型38只。分为MSCs移植组(n=28)和对照组(n=10)。MSCs移植组于球囊损伤前经外周血采集MSCs并体外培养扩增,于球囊损伤后即刻、1周和2周经静脉移植MSCs,而对照组给予等量生理盐水。于球囊损伤后4周收集血管标本,经免疫化学染色后观察血管病理形态学特点、计算新生内膜和中膜面积并检测增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)。结果①MSCs移植组外周血分离MSCs经荧光激活细胞分类术(FCAS)鉴定,其表面抗原CD44阳性而CD34和CD45阴性,纯度达95%以上;②MSCs移植组颈动脉内皮细胞少量缺失,管壁部分区域轻度增厚,管腔轻度狭窄,增厚处中膜可见少量泡沫细胞沉积,部分区域伴少量纤维组织增生,呈动脉粥样硬化早中期(脂质条纹-纤维斑块期)改变,而对照组颈动脉见内皮细胞片状缺失,动脉管壁全周明显增厚,管腔狭窄较明显,内膜管腔面可见纤维组织增生形成纤维帽,纤维帽下中膜内可见较多的泡沫细胞沉积,并伴有淡红染无定形物质形成,呈动脉粥样硬化中晚期(纤维斑块-粥样斑块期)改变;⑧与对照组相比较,MSCs移植组新生内膜面积和中膜面积均明显减少,差异有统计学意义[(0.336±0.018)mm^2比(0.845±0.046)mm^2,P〈0.01;(0.245±0.017)mm^2比(0.951±0.024)mm^2,P〈0.01];而两组间新生内膜面积/中膜面积,差异无统计学意义[(1.371±0.158)比(1.534±0.014),P〉0.05]。同时,血管壁PCNA测定显示:MSCs移植组PCNA阳性细胞率显著低于对照组(0.236%±0.014%比0.881%±0.017%,P〈0.05)。结论MSCs静脉移植可明显降低兔球囊损伤动脉粥样硬化
简介:目的观察白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及损伤的影响,探讨硫氧还蛋白(Trx)系统在此过程中的作用。方法使用培养的乳鼠心肌细胞,随机分为三组:正常对照组(葡萄糖5.5mmol/L)、高糖组(葡萄糖25mmol/L)和高糖+白藜芦醇组(葡萄糖25.0mmol/L,白藜芦醇30.0umol/L)。白藜芦醇组给予白藜芦醇30umol/L预处理45min,对照组和高糖组均给予等量相应溶剂处理。各组细胞于正常糖浓度DMEM或高糖DMEM中继续培养48h后,收集上清液和细胞裂解液进行后续研究。结果与正常对照组相比,高糖组细胞乳酸脱氢酶漏出和细胞凋亡明显增加。进一步分析发现,高糖组细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成量,丙二醛(MDA)含量和3一硝基酪氨酸生成量明显升高,Trx活性降低,但其表达未见明显改变,其内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相关蛋白(TXNIP)表达增加。白藜芦醇预处理显著减轻了高糖诱导的细胞凋亡及损伤,m活性得到改善,高糖引起的TXNIP表达明显下调,细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成、MDA含量、3一硝基酪氨酸生成量明显降低。结论白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和损伤具有明显保护作用,其机制与白藜芦醇减少Trx的硝基化,抑制高糖诱导的TXNIP表达上调,从而保护Trx的功能,减少自由基损伤和凋亡的发生有关。