简介:目的:通过观察肝性脑病大鼠脑部分区域及氨对体外培养大鼠神经元超微结构的改变,讨论其病理发生机制。方法选用健康雄性SD大鼠12只,随机分为肝性脑病模型组和正常对照组两组,每组6只。用电子透射显微镜观察硫代乙酰胺诱导的肝性脑病大鼠和体外氨中毒大鼠皮质神经元的超微结构。结果肝性脑病大鼠神经元细胞数量减少;神经元线粒体肿胀,尼氏体数量明显减少;可见凋亡各期表现。神经胶质细胞细胞器减少,黑质的超微结构改变程度较基底核略重。体外培养氨中毒神经元变化:神经元细胞数量明显减少;细胞明显水肿,线粒体明显肿胀,尼氏体显著减少;可见不同时期的凋亡表现。结论肝性脑病大鼠脑超微结构改变明显,其主要机制可能与氨中毒引起的神经元凋亡有关。
简介:<正>他汀类药物自问世后的十多年来,经临床应用与5个(4S,CARE,LIPID,WOSCOPS,AFCAPS/TEXCAPS)著名的大规模,长期(29820例,5年以上)临床试验,取得了突破性的重大进展。他汀类药物系3羟基3甲基戊二酰辅酶A(3-hydroxy-3methylglutaryl-coemzymeHMG-coA)还原酶抑制剂。在迄今已上市的5种他汀药物(阿伐他汀、氟伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀和辛伐他汀)中,其英文名称词尾均为-Statins,故称为他汀类,即statins。在药理学和药动学上,本类药物具有竞争性抑制细胞内胆固醇合成中的限速酶活性,上调细胞表面低密度脂蛋白(LDL)受体,加速血浆(LDL的分解代谢,并抑制极低密度脂蛋白(VLDL)合成,从而有效地降低LDL-C,TC和TC水平,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,
简介:目的探讨糖尿病视网膜病变的相关危险因素。方法对合并糖尿病视网膜病变(DR)及不合并糖尿病视网膜病变(NDR)的两组糖尿病患者进行病例对照研究,了解病史,测定血压、空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三脂、纤维蛋白原及尿微量白蛋白等指标,并进行比较。结果DR组157例,NDR组122例;两组的病程、空腹血糖、HbAlc、尿微量白蛋白、血浆纤维蛋白原及胆固醇水平等指标具有显著差异(P〈0.05),经Logistic回归分析,病程(OR:1.127)、糖化山红蛋白(OR:1.032)及尿微量白蛋白(OR:1.006)与DR发生为显著正相关(P〈0.05)。结论糖尿病病程、糖化血红蛋白及尿微量白蛋白是糖尿病视网膜病变的独立危险因素。