简介:目的探讨射频消融(RFCA)术后外周血管栓塞的发生机制及防治对策。方法将60例室上性心动过速患者分为2组(A组术前不用抗凝药,B组术前使用阿司旺林),在术前、捕管完成心内电生理检测后,消融完成后即刻及术后2d,采静脉血观察血小板活化因子(PAF)、血栓烷B2(TXB,)、蛋白c(PC)、蛋白S(PS)的变化。结果A组患者与术前比较,其他三个时点血浆PAF、TXB2含量明显增加,PC及PS血浆含量无变化,且发现年龄、左右心系统操作对PAF、TXB2变化尤影响;B组患者与术前相比,其他三个时点的血浆PAF、TXB:含量尤明显变化。结论RFCA术可引起血小板的激活,抗凝系统无明显变化,可致血栓形成。服用阿司匹林可阻止血小板的激活,从而阻止血栓的形成。
简介:系统性红斑狼疮(Systemiclupuserythematosus,SLE)是一种累及多脏器的自身免疫性炎症性结缔组织病。当肾脏受累并出现临床表现时,称为狼疮性肾炎(Lupusnephritis,LN)。SLE的全过程中约50%~80%合并LN,LN对SLE预后影响甚大,肾功能衰竭是SLE的主要死亡原因之一。SLE的病因和发病机制尚未明确,目前的研究认为其发病与遗传因素相关。在LN与遗传因素相关的研究中,又以LN与人类白细胞抗原(humanleucocyteantigen,HLA)-Ⅱ类基因相关性研究最多。现就HLA-Ⅱ类基因与LN相关性研究进展综述如下。
简介:目的探讨β1肾上腺素受体(β1-AdrenergicReceptor,ADRB1)Arg389Gly基因多态性与ADRB1阻滞剂降压疗效的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析412例原发性高血压患者ADRB1Arg389Gly基因多态性,将患者分成Arg389Arg组,Arg389Gly组和Gly389Gly组,观察比索洛尔治疗8周后血压变化的组间差异。结果比索洛尔治疗8周后,Arg389Arg组,Arg389Gly组和Gly389Gly组收缩压(SBP)分别下降了12.1%±4.5%,3.4%±4.1%和1.3%±1.0%,舒张压(DBP)分别下降了6.9%±4.4%,2.5%±4.1%和0.8%±4.0%,修改为收缩压(SBP)分别下降了(12.1±4.5)mmHg,(3.4±4.1)mmHg和(1.3±1.0)mmHg,舒张压(DBP)分别下降了(6.9±4.4)mmHg,(2.5±4.1)mmHg和(0.8±4.0)mmHg。组间比较差异均有统计学意义(均P〈0.01)。结论ADRB1的Gly389Arg基因多态性与比索洛尔降压疗效相关。
简介:目的探讨气道高反应性对重度吸烟者慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的影响.方法1996年,对456名慢性呼吸症状和重度心脑血管病的重度吸烟者(FVC≥15包/年)进行调查,询问吸烟史,测量气道反应性、第一秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC).2002年对其中259人再次进行呼吸功能测量,以及COPD发病情况.结果调整年龄、性别、身高、吸烟包/年、吸烟种类(无过滤嘴、有过滤嘴、混吸)、戒烟和基线FEV1后,气道高反应性(AHR,PC20FEV1<8mg/ml)加快了FEV1(β=19.2ml/yr,P=0.003),FVC(β=20.6ml/yr,P=0.012)和FEV1/FVC(β=0.4%/yr,P=0.008)的1996-2002年间的下降速度.对基线无COPD者进行亚组分析发现,气道高反应性者6年后COPD发病危险显著增加,调整调整年龄、性别、身高、吸烟包/年、吸烟种类(无过滤嘴、有过滤嘴、混吸)、戒烟和基线FEV1后,OR值为5.6(95%可信区间:1.1~28.2).结论气道高反应性在吸烟引起的COPD发病过程中起着重要作用,气道反应性测定有助于吸烟易感者的早期发现.
简介:咳嗽变异性哮喘(coughvariantasthma,CVA)是引起慢性咳嗽的最常见病因,约占其32%。1972年Glauser首次描述CVA,其唯一症状是慢性咳嗽,病理生理机制与支气管哮喘(简称哮喘)相似,以呼吸道炎症和呼吸道高反应性(airwayhyper-responsiveness,AHR)为主要特征。
简介:目的:通过观察肝性脑病大鼠脑部分区域及氨对体外培养大鼠神经元超微结构的改变,讨论其病理发生机制。方法选用健康雄性SD大鼠12只,随机分为肝性脑病模型组和正常对照组两组,每组6只。用电子透射显微镜观察硫代乙酰胺诱导的肝性脑病大鼠和体外氨中毒大鼠皮质神经元的超微结构。结果肝性脑病大鼠神经元细胞数量减少;神经元线粒体肿胀,尼氏体数量明显减少;可见凋亡各期表现。神经胶质细胞细胞器减少,黑质的超微结构改变程度较基底核略重。体外培养氨中毒神经元变化:神经元细胞数量明显减少;细胞明显水肿,线粒体明显肿胀,尼氏体显著减少;可见不同时期的凋亡表现。结论肝性脑病大鼠脑超微结构改变明显,其主要机制可能与氨中毒引起的神经元凋亡有关。
简介:家族性高胆固醇血症(familialhyperch01esterolemia,FH)是一种常染色体显性遗传性疾病,基因变异是该病发病的重要原因之一。其临床常见特征主要是血浆低密度胆固醇(LDL-C)升高,皮肤/肌腱黄瘤的出现和早发冠心病(CAD)。FH患者患CAD风险极高,因此早期做出正确诊断并同时给予适当治疗控制LDL-C水平是至关重要的,这些成为全世界亟待解决的问题,本文对目前国内外FH致病的变异基因,FH的诊断标准、治疗目标及治疗方法的研究进展做了相关的综述,期望该文对FH患者提供早期诊断及治疗的方案有一定的。
简介:体液中的电解质受中枢神经系统多重调节.中枢病变极易并发低钠血症.其所引发的水中毒和继之的脑水肿又会加重脑组织损伤.这种恶性循环增加了治疗矛盾.改变了患者的预后。由于低钠血症成因复杂,表现多样,且在治疗上又常存在相互矛盾.从而给临床工作带来巨大困难.了解其发生、发展的规律,将有利于改善疾病的预后。为此,本研究对347例中枢神经系统疾病合并低钠血症患者的特征进行了分析,现报道如下。
简介:目的探讨功能性胰腺内分泌肿瘤的诊断和治疗方法。方法回顾性分析19例功能性胰腺内分泌肿瘤的临床资料。结果定性诊断明确胰岛素瘤15例,胃泌素瘤2例,胰高血糖素瘤2例。术前B超、CT、MRI、EUS、门静脉穿刺分段取血胰岛素测定诊断的阳性率分别为15.8%(3/19)、67.5%(10/16)、71.4%(5/7)、87.5%(7/8)及100%(2/2),术中B超的诊断阳性率85.7%(6/7)。行开放手术7例,腹腔镜手术11例,1例胰高血糖素瘤患者诊断时已出现肝转移未行手术。具体为肿瘤局部切除13例,胰体尾切除3例。胰体尾切除+脾脏切除1例,保留十二指肠的胰头切除1例。结论血清胰岛素、胃泌素、胰高血糖素的测定是胰腺内分泌肿瘤定性诊断的主要依据。多层螺旋CT双期胰腺薄层扫描是定位诊断的主要手段,术中B超是对术前定位诊断的检验和补充。肿瘤切除是主要术式。
简介:目的探讨在ConA诱导肝细胞损伤过程中的Fas抗原的表达情况以及CsA干预对其损伤的影响。方法尾静脉注射ConA(20mg·kg^-1)于BALB/c小鼠作为试验组;提前半小时予以CsA(25mg·kg^-1)后再按试验组处理作为CsA组。观察血清中ALT、AST含量动态变化及肝组织细胞Fas抗原表达。结果试验组血清中ALT、AST进行性升高,在12h时与对照组、CsA组比较均P<0.01。试验组有大量Fas抗原表达的肝细胞,且数量逐渐增多、信号逐步增强。对照组和CsA组血清中ALT、AST变化不大,肝细胞Fas抗原表达不明显。结论Fas配体-抗原系统介导了ConA所致肝损伤,细胞毒性T淋巴细胞的激活是其肝细胞损伤的重要机理。