简介：可逆性后部脑病综合征（posteriorreversibleeneephalopathysyndrome，PRES）是一种新提出的临床影像学综合征，PRES最初是由Hinchey等提出，近年来，也逐渐得到人们的重视。本文结合我院发现的1例复习相关文献，以进一步加深对这一疾病的认识。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）早期常并发多器官衰竭，其中以呼吸功能衰竭最多见。SAP早期一旦发生急性肺损伤（ALI），出现肺水肿、胸水，意味着患者预后很差。本研究观察水通道蛋白1（AQP1）在急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肺组织中的动态变化，探讨AQP1在肺水肿形成中的作用。

简介：目的探讨Ad5／F35腺病毒介导的XAF1基因诱导胰腺癌细胞BxPC3凋亡及其可能的作用机制。方法将前期构建的重组腺病毒Ad5／F35-XAF1感染胰腺癌细胞BxPC3。采用半定量RT-PCR、蛋白质印迹检测法检测感染前后BxPC3细胞XAFlmRNA和蛋白表达的变化；运用Annexin—V／PI和TUNEL法检测细胞的凋亡率；免疫蛋白印迹法检测细胞Caspase-3、PARP、Caspase-8和Bcl-2蛋白的表达。结果Ad5／F35-XAF1感染后，BxPC3细胞的XAFlmRNA和蛋白表达明显增高，与空白组和Ad5／F35-Null对照组比较，差异显著（P〈0．05）；两种方法检测的细胞凋亡率分别为（19．90±3．09）％、（9．29±2．13）％，较A（15／F35-Null组的（6，72±0．76）％、（2．73±0．51）％和空白组的（7．22±1．53）％、（1．56±0．47）％均有显著差异（P〈0．01）；Caspase-3、PARP、Caspase-8蛋白表达显著增强，Bcl-2表达降低。结论Ad5F35-XAF1重组腺病毒感染胰腺癌细胞BxPC-3能明显诱导细胞的凋亡，其机制可能是激活死亡受体途径和线粒体途径。

简介：非甾体类抗炎药（non-steroidalanti-inflammatorydrugs，NSAIDs）临床应用广泛，但常见消化道不良反应，尤其以消化道出血最常见。塞来昔布是一种新型NSAIDs，消化道出血的发生率较低，有文献报道其消化道出血风险甚至与安慰剂相当，而引起急性上消化道大出血的情况则更少。现报道1例90岁高龄患者服用塞来昔布后导致急性上消化道大出血的病例，并复习相关文献，以提醒临床医师在高龄老年人群中应用该药物时仍要注意消化道出血的风险。

简介：<正>引言发展中国家基本的结核病规划包括:(1)在就诊病人中由痰镜检结核菌的被动病例发现;(2)确诊病人的化疗,现在已逐步由短程化疗所取代;(3)

简介：目的探讨乳腺癌基因BRCA1在乳腺癌组织中的表达与多西紫杉醇化疗敏感性的关系.方法应用免疫组化方法检测乳腺癌患者癌组织中BRCA1的表达,用含多西紫杉醇化疗方案（TEC）对该组患者行新辅助化疗,分析其与多西紫杉醇化疗敏感性的关系.结果乳腺癌患者BRCA1表达阳性患者完全缓解率、部分缓解率、稳定率、进展率分别为22.6％、71.7％、5.7％、0％;乳腺癌患者BRCA1表达阴性患者完全缓解率、部分缓解率、稳定率、进展率分别为11.8％、58.9％、27.4％、2.0％,2组相比各项指标差异均有统计学意义.结论BRCA1表达水平与含多西紫杉醇的化疗方案（TEC）的化疗敏感性呈显著正相关,BRCA1可能作为一项预测紫杉醇类疗效、筛选乳腺癌化疗药物、指导制定合理治疗方案的新指标.

简介：目的检测脂联素水平及沉默信息调节因子1（SIRT1）在早期糖尿病（DM）大鼠肝脏组织中的表达变化,探究SIRT1对脂联素的调控作用。方法Sprague-Dawley大鼠42只,分为4组：正常对照组（n=10）、DM组（n=10）、DM＋白藜芦醇（RES）组（n=11）和DM＋尼克酰胺（NIA）组（n=11）。高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型DM大鼠模型。进行基础代谢和血清学检测,HE染色法观察肝脏病理结构变化,酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测血清脂联素水平;Westernblotting和逆转录-聚合酶链反应法检测肝组织SIRT1和脂联素受体（AdipoR）等表达变化。采用SPSS19.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析及t检验。结果与DM组相比,空腹血糖（FBG）在DM＋RES组显著降低（P〈0.05）;总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）在DM＋RES组显著降低（P〈0.01）,在DM＋NIA组显著升高（P〈0.05）;甘油三酯（TG）在DM＋RES组显著降低（P〈0.05）;高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）在DM＋RES组显著升高（P〈0.01）。与DM组相比较,DM＋RES组的脂联素水平略有升高（P〉0.05）,DM＋NIA组血清脂联素水平显著降低（P〈0.05）。显微镜下,DM组大鼠肝脏可见不同程度炎细胞浸润、甚至变性,DM＋RES组大鼠肝脏脂肪变性减轻,DM＋NIA组大鼠肝脏肝细胞散在小泡性脂滴。与DM组相比较,DM＋RES组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著增加（均P〈0.05）,WISP-1蛋白表达显著降低（P〈0.05）,而DM＋NIA组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著降低。与DM组比较,AdipoR2和SIRT1mRNA在DM＋RES组表达显著增加（P〈0.01）,WISP-1mRNA表达显著降低（P〈0.01）;而DM＋NIA组AdipoR2表达显著降低（P〈0.05）。结论在早期DM肝损伤的发生发展过程中,SIRT1信号分子可能通过调节AdipoR的表达来调控脂联素的水平,参与DM内分泌系统的病理生理演变。

简介：多发性大动脉炎（Takayasuarteritis，TA）是主动脉及其主要分支的慢性进行性、非特异性炎性疾病，多见于年青女性，因受累血管部位不同，临床表现复杂多样，在发病初期症状多缺乏特异性，可表现为全身不适，易疲劳、低热、出汗、胸闷，往往被漏诊或误诊。华中科技大学同济医学院附属同济医院收治1例曾在当地医院误诊为“风湿性心瓣膜病”的累及主动脉瓣的多发性大动脉炎老年女性患者，现报告如下。

简介：目的探讨泛素羧基末端水解酶L1（ubiquitincarboxy-terminalhydrolasesL1，UCHL1）调节心肌肥厚发生的分子机制。方法C57BL／6J雄性小鼠（每组6只）用缓释泵持续灌注血管紧张素II（AngII）1000ng／（kg·min）14天，建立小鼠心肌肥厚模型。同时给小鼠腹腔注射UCHL1特异性抑制州LDN5744440μg／（kg·day）。用无创尾压法测定小鼠血压。用M型超声心动仪检测小鼠心脏功能。用WGA染色观察心肌细胞的大小。用实时荧光定量PCR检测心肌组织ANF和BNFmRNA的表达水平。用Westernblot检测心肌肥厚相关奖信号通路蛋白的表达水平。结果与对照组小鼠相比，AngⅡ灌注2周后小鼠收缩和平均动脉血压明显升高，心脏功能代偿性增高（p〈0．01、心脏重量与体重或胫骨长度比率、心肌细胞面积均明显增大（p〈0．01或p〈0．05），心肌肥厚标志物ANF、BNFmRNA的表达水平也明显增高（p〈0．01）。相反，应用UCHL1特异抑制剂LDN57444处理小鼠后可明显抑制AngⅡ诱导的这些作用。同时LDN57444也明显抑制AngⅡ诱导的血管紧张素Ⅰ型受体（ATIR）的表达、ERK1／2和AKT的磷酸化水平的增高。结论UCHL1参与AngⅡ诱导的心肌肥厚，其机理可能通过激活AT1R介导ERK1／2和AKT信号通路。

简介：目的探讨汉族人群β1肾上腺素能受体多态性与原发性高血压的关系。方法采用聚合酶链反应-限制酶片段长度多态性（PCR-SLFP）技术分析高血压病患者和正常对照组β1肾上腺素能受体（β1-AR）Ser49Gly多态性。结果高血压组Set49等位基因频率为86．6％，Gly49等位基因频率为13．4％，对照组分别为89．7％和10．3％，两组等位基因频率分布比较无统计学差异（P〉0．05）；高血压组Ser／Ser基因型占64．3％，Ser／Gly基因型占26．7％，Gly／Gly基因型占0％，对照组分别为80．1％、19．2％和0．6％，两组基因型频率分布比较无统计学差异（P〉0．05）。结论β1-ARSer49Gly多态性可能与本研究群体的高血压病无关。

简介：目的观察高血压病人奥美沙坦治疗前、后血清hs—CRP、ICAM-1、sCD40L的浓度变化，探讨奥美沙坦在有效降压的同时是否具有抗炎作用。方法选择我院门诊新发现或未经长期降压治疗的轻、中度高血压病人53例（男41例，女12例），均符合WHO／ISA1999年的诊断标准，平均年龄（53．23±7．60）岁，所有人选者抽取空腹12h静脉血，用ELISA方法测定血清hs—CRP、ICAM-1、sCD40L的水平，均口服奥美沙坦20mg／d，4周后若舒张压〉90mmHg，剂量加倍40mg／d，共服药8周，8周后抽血。所有入选者均测血压、血脂、血糖，服药8周后重复测定以上所有指标。结果（1）高血压病人用药前、后血脂、血糖均无差异（P〉0．05），具有可比性；治疗后血压有明显下降（P〈0．01）；（2）高血压用药后hs—CRP、ICAM-1、sCD40L明显下降（分别为1．66±1．34mg／Lversus2．37±1．81mg／L，P〈0．01；152．25±50．72ng／mlversus204．86±49．33ng／ml，P〈0．01；3298．50±1309．01pg／mlversus5191．72±1144．63pg／ml，P〈0．01）。结论奥美沙坦在有效降压的同时具有抗炎作用。

简介：背景心肌内皮素-1（ET-1）及其受体ETA和ETB在心衰中表达增加。但ET-1及其信号通路在心肌病发病机理中的作用仍不明了。方法和结果将人的ET—1cDNA置于对强力霉素（DOX）调控的转录活化因子（tTA）应答的启动子下游。得到的转基因小鼠（ET^＋）与心肌特异表达tTA（MHC-tTA）的转基因小鼠杂交。与非双转基因小鼠（NBT，ET^＋/tTA^-；ET^-／tTA^＋；ET^-／tTA^-）相比，或与DOX处理的BT同窝鼠相比，双转基因小鼠（BT，ET^＋／tTA^＋）心肌中ET-1多肽水平显著升高（40．1±4．7versus2．6±1．2fmol／mL。P〈0．003）。撤除DOX处理后，BT小鼠在第5周及第11周间死亡率逐渐上升。

简介：目的观察急性胰腺炎（AP）患者血清高迁移率族蛋白1（highmobilitygroupboxchromosomalprotein-1，HMGBl）的水平，探讨HMGBl水平与AP严重程度的相关性。方法收集62例患者人院即刻及入院后24、8h血标本，应用ELISA方法检测血清HMGBl水平，并分析其与AP病情严重程度的相关性。以20例健康成年人作为对照组。结果62例AP患者人院即刻及人院后24、48h血清HMGBl水平分别为（8．05±1．60）、（8．04±1．39）、（8．25±1．56）ng／ml，均显著高于对照组的（2．20±0．57）mg／ml（P值均〈0．01）。其中重症急性胰腺炎（SAP）35例，轻症急性胰腺炎（MAP）27例。SAP组患者血清HMGBl水平分别为（7．994-1．69）、（8．12±1．40）、（8．134±1．34）ng／ml；MAP组患者为（8．12±1．52）、（7．92±1．40）、（8．394±1．81）ng／ml。两组间差异无统计学意义。结论AP患者的血清HMGBl水平显著高于正常人群，但其与AP的严重程度无平行关系。

简介：目的通过β1肾上腺素受体自身抗体水平的检测，分析其与心功能及心电图表现的相关性，并观察β受体阻滞剂卡维地洛的治疗作用。方法65例慢性心力衰竭患者采用酶联免疫法测定患者血清中β1受体自身抗体水平，据此分为β1受体自身抗体阳性组（β1阳性组）30例和β1受体自身抗体阴性组（β1阴性组）35例，采用超声心动图测量左室舒张末径，左室收缩末径和左室射血分数进行心功能检测，常规12导心电图测量QTcd值。在血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和洋地黄制剂治疗基础上加用β受体阻滞剂卡维地洛，随访半年。结果（1）治疗前β1阳性组左室舒张末径显著大于β1阴性组[（66．01±5．47）vs（63．07±5．64）mm；P〈0．05）]，左室收缩末径大于β1阴性组[（54．24±8．43）vs（50．72±6．12）mm；P=0．052）]，左室射血分数显著低于β1阴性组[（32．16±9．00）vs（36．64±8．20）％；P〈0．05）]。治疗后两组左室舒张末径、收缩末径均较治疗前显著减小（P〈0．01），左室射血分数较治疗前提高（P〈0．01）。β1阳性组左室舒张末径、收缩末径和左室射血分数与β1阴性组无差异（P〉0．05）。（2）治疗前β1阳性组心率显著高于β1阴性组[（94±14）vs（87±16）次／min；P〈0．05）]，β1阳性组QTcd值显著大于β1阴性组[（71．14±34）vs（58．33±14）ms；P〈0．05）]，治疗后两组心率及血压均较治疗前显著减低（P〈0．01），β1阳性组QTcd值较治疗前显著减低（P〈0．05），β1阳性组心率和QTcd值与β1阴性组无显著差异（P〉0．05）。结论β1受体自身抗体阳性者心功能较差且QTcd值长，β受体阻滞剂可以抑制心肌重构，改善心功能，减小QT离散度，提示β1受体自身抗体参与心力衰竭的病理生理过程，阳性者可能临床预后差。

简介：目的：探讨白杨素抑制白血病细胞株NB4的机制。方法：通过免疫荧光染色技术结合端粒重复序列（CCCTAA）n的肽核酸（PNA）探针的原位杂交技术,观察端粒CCCTAA和DNA损伤蛋白53BP1的共定位,以测定端粒损伤的形成。结果：白杨素能抑制NB4细胞有效增殖的半数致死浓度为28μmol/L,而在端粒处CCCTAA的PNA探针的绿色荧光信号与53BP1抗体的红色荧光信号发生融合。白杨素处理过的NB4细胞早期凋亡（15.90±3.82）、晚期凋亡（14.41±3.87）远高于对照组（2.01±0.61、1.72±0.57）（P〈0.05）。结论：白杨素有抑制细胞周期、诱导细胞凋亡、影响端粒保护染色体末端的能力;白杨素特异性增加端粒处的损伤可能是其阻滞细胞周期的机制。

简介：目的通过分析老年重症急性胰腺炎（SAP）的特点及病情转归，加强对老年SAP的认识。方法收集2005年6月至2007年10月住院的18例误诊为麻痹性肠梗阻的老年SAP患者资料，并与同期住院的58例老年SAP进行比较。结果误诊组首发症状分别为肠梗阻5例，腹胀纳差4例，恶心呕吐3例，慢性便秘3例，腹痛2例，腹泻1例；对照组分别为2例、31例、9例、3例、11例、1例，其他1例。误诊组通过CT检查确诊13例，腹部超声及血清淀粉酶确诊分别为3例和2例；对照组通过CT检查确诊32例，腹部超声及血清淀粉酶确诊分别为15例和11例，两组相差显著（P〈0．05）。误诊组病死4例，其中男性2例，女性2例；对照组病死13例，其中男性3例，女性10例。结论老年麻痹性肠梗阻患者应当注意SAP的可能，确诊有赖于腹部CT检查。

简介：目的探讨负载胰腺癌细胞株PANCl裂解产物（tumorlysate，TL）的树突状细胞（dendriticcells，DC）经卡介苗（CGB）活化后诱导的自体淋巴细胞体外抗胰腺癌效应。方法应用rhGM—CSF和rhIL-4从健康人外周血单个核细胞诱导培养DC，用TL负载DC，并用CGB促其成熟。倒置相差显微镜观察DC形态，流式细胞仪检测细胞CD1a、CD83、CD86及HLA—DR表型，ELISA法检测培养上清液中TNF—α和IL-12p70含量。CCK-8检测DC诱导自体混合淋巴细胞的增殖率以及活化淋巴细胞对PANC1、PaTu8988及SCG7901细胞的杀伤率。结果CGB活化负载TL的DC后，CD83和CD86阳性率分别从（3．7±0．3）％和（38．6±5．0）％显著增加至（16．5±0．6）％和（76．5±2．5）％（P〈0．05）；DC分泌的IL-12p70和TNF—α量分别从（20．18±2．06）pg／ml和（61．38±1．19）pg／ml显著增加至（62．48±3．80）pg／ml和（592．53±17．96）pg／ml（P〈0．01）；DC与自体混合淋巴细胞以1：100、1：50、1：10、1：5的比例共培养，淋巴细胞增殖率分别从（3．90±1．41）％、（4．07±0．40）％、（3．39±1．05）％、（2．82±0．39）％显著增加至（55．38±3．58）％、（75．00±2．54）％、（77．07±3．40）％、（99．07±2．40）％（P〈0．01）；DC活化淋巴细胞对PANCl细胞的杀伤率在效靶比为1：5、1：10、1：20、1：50时分别可达（71．73±0．46）％、（49．44±0．98）％、（31．76±2．77）％、（19．03±3．04）％，但对PaTu8988和SCG7901细胞的杀伤率显著降低。结论经CGB活化的胰腺癌DC疫苗成熟度增加，体外表现出高效特异的抗胰腺癌细胞的效应。

简介：慢性淋巴细胞白血病／小淋巴细胞白血病（chroniclymphocyticleukemia/smalllymphocyticleukemia,CLL／SLL）是一种形态上成熟的惰性淋巴细胞克隆性增殖的恶性疾病。

简介：目的探讨中国汉族人群中维生素D受体（VDR）基因多态性对1型糖尿病易感性的影响，及其与谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）和酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2A）的关联性。方法采用PCR—RFLP技术，检测93名1型糖尿病患者和122名没有亲缘关系的正常对照的VDR基因型，鉴定VDR基因上的3个限制性位点的多态性：ApaI，BsmI和TaqI，并用放射配体免疫沉淀法检测1型糖尿病患者中50人的自身抗体（GAD65，IA-2）。结果1型糖尿病患者VDR基因BsmI位点等位基因B的频率显著高于正常对照（P=0．004），基因型BB和Bb的频率也相应高于对照组（P=0．038），而ApaI和TaqI位点的多态性分布在两组间未见明显差异。1型糖尿病患者VDR基因ApaI位点不同基因型自身抗体IA-2的阳性率有一定的差异（P=0．052），即在排除病程和发病年龄等因素的影响后，aa基因型组的阳性率比AA／Aa组要高。此研究的汉族人群中的1型糖尿病患者，各基因型分布和我国台湾地区汉族患者无显著性差异，但是与克罗地亚患者存在显著性差异，A、B、t等位基因频数分布均明显低于克罗地亚人。结论汉族1型糖尿病患者中，VDR基因BsmI位点多态性可能与1型糖尿病的易感性有关。而1型糖尿病患者VDR基因多态性可能与其自身抗体I—A-2A存在一定的关联，未见与自身抗体GADA的关联。

简介：目的探讨RNA干扰下调叉头转录因子M1（ForkheadboxproteinM1，FoxMl）基因小干扰RNA（smallinterferingRNA，siRNA）对胰腺癌细胞化疗药物敏感性的影响及分子机制。方法设计合成3个FoxM1siRNA，转染人胰腺癌Panc-1细胞后采用定量PCR方法筛选下调FoxM1mRNA效果最好的siRNA；然后以该siRNA转染Panc-1细胞后，分别以实时定量PCR检测各组细胞FoxM1mRNA表达情况；以不同浓度siRNA转染胰腺癌细胞后，分别以MTT法检测吉西他滨（20nM，Gemcitabine）对各组细胞生长和化疗敏感性的影响；以蛋白质印迹方法检测Akt磷酸化情况。结果3个siRNA均明显下调FoxM1mRNA水平，以S3效果最好。MTT结果显示，Con-A＋Gem组、Con—B＋Gem组、siRNA（3．125nM）＋GemsiRNA、siRNA（6．25nM）＋Gem、siRNA（12．5nM）＋Gem组抑制率分别为17．78％、17．56％、35．39％、52．81％及70．98％。蛋白质印迹检测发现，siRNA转染组Akt磷酸化水平明显下调。结论FoxM1基因siRNA可促进胰腺癌细胞化疗敏感性，通过下调Akt磷酸化水平可能是其重要机制之一，但其内在的分子机制尚需进一步探讨。