简介:FiveC3/C3fluoroquinolonedimerstetheredwithafusedheterocyclicringofs-triazolo[2,1-b][1,3,4]thiadiazolederivedfromantibacterialquinolonesweresynthesizedandcharacterized,andtheirinvitroantitumoractivityagainstL1210,CHOcelllineswasevaluatedviatherespectiveIC50values.
简介:C3植物C4植物C3—C4中间植物在解剖结构和生理生化方面存在一定差异,C4植物与C3植物相比为低CO2补偿点,低光呼吸的高光合效率植物。而C3—C4中间植物则介于C3植物和C4植物之间。这类中间植物为研究C4植物进化,光呼吸如何降低提供了实验系统。
简介:分别以针刺编织预制体(2.5D)和三维编织预制体(3D)为增强体,采用化学气相沉积结合高温熔渗工艺制备2种不同预制体结构的C/C-SiC-ZrC复合材料。利用X射线衍射仪,扫描电镜和能谱分析仪等测试手段,对材料的微观结构进行分析,采用三点弯曲实验和压缩实验研究材料的力学性能,得出不同预制体对最终复合材料断裂性能的影响规律。结果表明:材料中的SiC与ZrC呈偏聚态分布,2.5D复合材料的弯曲强度和压缩强度高达147.38MPa,252.4MPa;与3D复合材料相比,2.5D复合材料强度分别提高了192%和90.7%。这主要是由于2.5D复合材料纤维含量少,孔隙多,反应后密度较高所致。
简介:摘要目的探讨抗C1q抗体辅助诊断LN的临床价值。方法选取SLE患者66例(包括30例LN和36例非LN),其他自身免疫病患者34例及健康体检者30例。比较各组抗C1q抗体,并与抗ds-DNA抗体、补体C3、C4进行相关性分析。结果抗C1q抗体阳性率SLE组高于疾病对照组和健康对照组(31.8%;8.8%;3.3%。P<0.017)。LN组高于非LN组(46.7%与19.4%。P<0.05)。抗C1q抗体诊断LN的敏感度与抗dsDNA抗体相同(46.7%),但其特异度高于抗dsDNA抗体(80.6%与55.6%),两种抗体联合检测诊断LN的特异度提高至91.6%。抗C1q抗体AUC为0.756,抗dsDNA抗体AUC为0.516。抗C1q抗体与抗dsDNA抗体水平呈正相关(r=0.358,P<0.01),与补体C3、C4呈负相关(r值分别为-0.443和-0.467,均P<0.01)。结论血清抗C1q抗体能客观反映SLE疾病活动性,有效指导LN的诊断。ROC曲线提示血清抗C1q抗体实验效能优于抗dsDNA抗体,两者联合检测可提高LN诊断的特异度。
简介:摘要目的对1例智力障碍患儿进行基因变异分析,明确其遗传学病因。方法对1例智力障碍患儿进行目标区域捕获测序,将测序结果与GenBank提供的标准序列进行对比,寻找基因序列的变异。对于检出的可能致病性变异,应用Sanger测序法,对患儿双亲进行验证,并分析患儿的临床遗传学特点。结果检测出患儿ARX基因c.1A>G半合子变异;双亲验证后,证实母亲为ARX基因c.1A>G杂合变异携带者,因此患儿的变异遗传自母亲。通过检索公共数据库及本地数据库该变异未收录、也未见文献报道,ARX基因c.1A>G变异为未报道过的新变异,临床意义为"可能致病性变异"。结论ARX基因c.1A>G(pMet1?)变异可能与患儿的智力障碍的发生相关。
简介:摘要目的探讨cTnI、HbA1c,NT-proBNP对急性心梗患者冠脉病变程度评估的应用价值。方法选取急性心梗患者86名,根据HbA1c水平分为HbA1c正常组(<6.5%)与HbA1c增高组(≥6.5%),比较两组患者cTnI和NT-proBNP的差异。结果HbA1c增高组患者与HbA1c正常组患者cTnI、NT-proBNP水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。HbA1c增高组患者的冠状动脉病变程度和Genisi评分明显高于HbA1c正常组(P<0.05)。结论cTnI、HbA1c及NT-proBNP对急性心梗患者危险度分层有指导意义,HbA1c增高组急性心梗患者冠脉病变重,预后不佳。
简介:摘要目的研究HbA1c免疫比浊法在生化检验及临床中的效果。方法本次选择对象为糖尿病患者,时间在2016年1月直至2016年12月之间,根据电脑随机分配的原则将100例糖尿病患者分为两组,其中包括对照组和观察组,分别行HPLC亲和层析法和HbA1c免疫比浊法检验,对比其两组检验结果。结果观察组糖尿病患者血糖检测结果(7.89±1.32)mmol/L,相比对照组血糖检测结果(7.41±1.41)mmol/L无明显差异,(P>0.05)。结论HbA1c免疫比浊法在生化检验中具有较高的应用价值,且检测准确性高,值得研究。
简介:Wiskott-Aldrich综合征(Wiskott-Aldrichsyndrome,WAS)是一种少见的X连锁隐性遗传性疾病,以湿疹、血小板减少、联合免疫缺陷为特征,多数在婴幼儿期发病。1994年导致WAS的缺陷基因被克隆出来,其位于X染色体短臂着丝点周围Xp11.22-23,该基因翻译表达的蛋白质称为WASp[1]。本文报道1例特殊的基因突变。1病例资料患儿男,4个月。以间断腹泻3个月,发热、血小板减少2月余入院。