简介：目的探讨IndianHedgehog（Ihh）及其受体Smoothened（Smo）和Patched1（Ptch1）在渐进性咬合紊乱的大鼠髁突软骨-骨改建中的表达变化情况.方法选用24只8周龄雌性SD大鼠,实验组施以渐进性咬合紊乱,分别于20和24周后取材,苏木精-伊红染色观察组织形态变化,免疫组化及实时定量PCR方法检测Ihh、Smo和Ptch1的表达情况.结果髁突软骨后部20周实验组明显增厚（F=4.39,P=0.003）,但24周组有所缓解.免疫组化检测24周实验组Ihh的表达水平高于对照组（F=3.78,P=0.02）,而20周实验组Smo的表达水平高于对照组（F=5.16,P=0.04）.实时定量PCR结果显示,20周实验组Ihh（F=7.80,P=0.012）和Smo（F=15.67,P=0.003）的mRNA水平均高于对照组;24周实验组Ihh的mRNA水平表达水平显著高于对照组（F=13.34,P=0.013）,Ptch1的表达差异无统计学意义（F=1.34,P=2.13）.结论渐进性咬合紊乱促进了大鼠髁突软骨中Ihh及其受体Smo的高表达.

简介：目的：明确牙本质非胶原蛋白（dentinnon—collagenousproteins，dNCPs）对人牙髓干细胞（humandentalpulpstemcells，hDPSCs）增殖及矿化能力的影响。方法：通过细胞活性噻唑蓝（MTT）比色法、碱性磷酸酶（ALP）活性检测、茜素红钙化结节染色和氯代十六烷基吡啶定量分析钙离子浓度，检测10¨g／mLdNCPs对hDPSCs增殖和矿化能力的影响。结果：dNCPs分别诱导1、3、5、7、9d，人牙髓干细胞增殖活性与对照组相比无显著性差异（P〉0．05）；诱导3、5、7d时，人牙髓干细胞ALP活性明显上调，与对照组相比有统计学差异（P〈0．01）；诱导2周后，茜素红染色显示10μg／mLdNCPs组出现较大钙化结节，定量分析显示，其形成钙化结节的能力明显高于对照组（P〈0．001）。结论：10μ∥mLdNCPs可明显促进人牙髓干细胞的矿化能力，对其增殖活性的影响则不明显。

简介：随着高校教育体制改革和招生规模扩大，更多学生获得了接受高等教育的机会，但随之而来的是学业不良学生人数也在逐渐增加。尽管口腔医学专业8年制学生都是来自各个省的高考高分获得者，生源质量优秀，但在大学学习期间，仍有部分学生多门课程考试不及格，不得不在第5年提前毕业。为什么这些曾经很优秀的学生在大学期间却屡遭学业失败？为弄清这个问题，帮助学业不良学生顺利完成学业，对此进行了研究。

简介：目的探讨口腔癌及口咽癌术后伴舌缺损患者吞咽功能与舌动度及舌压的相关性,筛选吞咽功能最佳预测指标。方法选取2017年7月至2018年3月于中山大学附属口腔医院口腔颌面头颈肿瘤外科门诊复诊的口腔癌及口咽癌术后伴舌缺损患者36例,通过洼田饮水试验对其吞咽功能进行评级,应用舌运动范围法对其舌动度进行测量评分,同时利用爱荷华口腔行为仪测量其舌压。采用Spearman秩相关分析方法计算洼田饮水试验等级与舌动度评分及舌压之间的秩相关系数（rs）及相应的P值。结果舌动度评分及舌压与洼田饮水试验等级的rs分别为-0.575和-0.613（均P〈0.05）;其中舌压与洼田饮水试验等级的rs值较舌动度评分的rs大。结论舌压与舌动度均可影响口腔癌及口咽癌术后伴舌缺损患者的吞咽功能,其中舌压是评估患者吞咽功能的最佳预测指标。

简介：目的：探讨两种不同表面粗化处理（砂纸打磨及喷砂）及Ivoclean对唾液浸泡后氧化锆粘接性能的影响。方法：将52个氧化锆瓷块随机分为两组,分别选用不同方法对瓷块表面进行粗化处理：120#水砂纸打磨粗化及喷砂粗化处理。处理后,扫描电镜观察其表面形态,X射线荧光光谱仪对陶瓷表面成分进行定性定量分析。将每组试样浸泡于人工唾液后,75%乙醇消毒清洁表面,根据是否配合Ivoclean分为两个亚组;将每组试样与自粘接树脂水门汀RelyXU200树脂水门汀粘接后,万能试验机测试剪切粘接强度,对界面破坏模式进行观察,并对结果进行2×2析因方差统计学分析。结果：四组的剪切粘接强度分别为：19.75±2.05MPa（砂纸打磨＋无Ivoclean）、27.46±2.02MPa（砂纸打磨＋Ivoclean）、23.62±2.80MPa（喷砂＋无Ivoclean）和29.81±2.61MPa（喷砂＋Ivoclean）。析因方差分析结果显示：喷砂处理配合使用Ivoclean,所获得的剪切粘接强度明显高于其它各组（P〈0.05）。相同消毒处理条件下,喷砂粗化组的效果均优于砂纸打磨粗化组（F=11.906,P〈0.05）;相同粗化条件下,乙醇消毒表面后配合Ivoclean使用可明显提升氧化锆的剪切粘接强度（F=84.191,P〈0.05）;表面粗化处理及清洁方式间无交互效应（F=1.005,P〈0.05）。结论：表面粗化处理方式及表面清洁方式均是提高唾液浸泡后氧化锆与树脂水门汀间剪切粘接强度的相关影响因素,两者间无交互效应,喷砂处理配合使用Ivoclean可显著提升唾液浸泡后氧化锆的粘接性能。

简介：目的：观察Semaphorin3A（SEMA3A）及其受体Neuropilin-1（Nrp-1）在舌癌组织及舌癌细胞系Tca8113中的表达,探讨其对舌癌中血管生成的意义。方法：应用免疫组织化学方法检测舌癌组织和癌旁组织中SEMA3A及Nrp-1的表达,应用免疫细胞化学检测SEMA3A及Nrp-1在Tca8113中的表达,并用Western印迹检测舌癌组织、癌旁组织及舌癌细胞系Tca8113中SEMA3A及其受体Nrp-1的表达情况。采用SPSS11.0软件包对数据进行χ2检验。结果：免疫组织化学显示,17/20例舌癌组织SEMA3A呈阴性表达,18例Nrp-1呈阳性表达。19/20例癌旁组织中SEMA3A阳性表达,而Nrp-1均呈阴性表达。免疫细胞化学显示,SEMA3A在舌癌细胞中检测不到,而Nrp-1均呈阳性表达。Western印迹检测与此结果完全相符。SEMA3A及Nrp-1在舌癌及癌旁组织中的表达有显著差异（P〈0.001）。结论：SEMA3A及其受体Nrp-1在舌癌组织及细胞系中表达异常,提示其可能与肿瘤血管生成相关。

简介：对1998—2007年间收治的58例血管瘤患者进行回顾性研究，分析患者人口学资料、影像学特点、治疗方法及其结果。结果：男19例，女39例，64％的患者病变位于头颈部．3例合并卡-梅综合征．21例无影像学资料．37例行B超和（或）MRI检查，85％的患者B超为混合性回声。

简介：目的探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）在复发性阿弗他溃疡（RAU）中的表达及意义。方法选取2007年1月至2010年1月中国医科大学口腔医学院综合急诊科收治的36例RAU患者，按照临床诊断分为3组，其中A组（轻型溃疡）19例、B组（疱疹样溃疡）11例、C组（重型溃疡）6例。再选择5例口腔黏膜正常者作为对照。采用免疫组化和RT—PCR方法分别检测各组对象口腔黏膜组织中MMP-2和TIMP-2的表达。结果MMP-2、TIMP-2在各组对象口腔黏膜组织中均有表达，其表达的强度不同。MMP-2、TIMP-2在溃疡中的表达比正常黏膜显著增高（P〈0．05）。MMP-2在重型溃疡中的表达明显高于轻型和疱疹样溃疡（P〈0．05）；轻型和疱疹样溃疡中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）；TIMP-2在轻型、疱疹样、重型溃疡中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论MMP-2和TIMP-2在RAU中均表达增强，其二者的失衡可能参与发病过程且与病损的深度有关。

简介：目的：评估紫外线照射效应对微弧氧化纯钛诱导磷灰石形成及细胞矿化的影响。方法Ⅱ级商用纯钛片进行微弧氧化（MAO）处理，作为空白对照组，记为MAO；微弧氧化结合紫外线（UV）照射处理2h的钛片作为实验组，记为MAO＋UV2h。采用扫描电镜（SEM）观察钛片浸泡在DMEM/F12培养液中材料表面磷灰石形成情况；将钛片与大鼠脂肪间质干细胞矿化诱导条件下共培养，观察细胞矿化情况。结果浸泡在培养液中21d后，MAO组仅在SEM高倍镜下见少量散在微小磷灰石结晶颗粒；MAO＋UV2h组颗粒明显增大增多且叠层沉积，除微弧氧化形成的孔径外周高点外，氧化膜层几乎全部被磷灰石晶体层覆盖，且孔径内沉积大量晶体使孔径明显缩小。SEM观察细胞矿化物的形成情况，发现MAO组未见明显矿化物形成，但MAO＋UV2h组细胞材料表面可见较多针状结晶，能谱分析（EDS）提示为磷灰石结晶。结论紫外线照射可增强微弧氧化纯钛表面在体外诱导磷灰石沉积的能力且促进脂肪间质干细胞的体外矿化。

简介：目的研究雌激素对大鼠骨髓间充质干细胞（BMSC）成骨分化以及对微小RNA（miR-20a、miR-29a）表达水平的影响。方法分离培养大鼠BMSC,将细胞分3组分别进行处理,使用完全培养基培养组作为空白对照记为CM,成骨诱导液培养组作为对照记为OM,成骨诱导液＋17β雌二醇（E2）培养组作为实验组记为E2。细胞处理第1、5、9天进行碱性磷酸酶（ALP）活性检测;第5、9天,蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测成骨相关蛋白如Runt相关转录因子2（RUNX2）、骨形态发生蛋白2（BMP2）、骨桥蛋白（OPN）的表达情况,定量聚合酶链反应（PCR）检测miR-20a及miR29a的表达情况;第19天,茜素红染色检测矿化结节的形成情况。两组数据的结果进行两组独立样本的t检验,两组以上的数据进行单因素方差分析,检验水准为P〈0.05。结果处理1d后,各组ALP活性较低,组间差异无统计学意义（CM1d：3.49,OM1d：2.82,E21d：2.92;F=2.002,P=0.216）;5d后,E2组及OM组ALP活性较1d时明显提高（E21d：2.92,E25d：15.83;t=5.065,P=0.007;OM1d：2.82,OM5d：8.38;t=13.39,P=0.0002）,5d时E2的值为OM组的2倍、CM组的4倍,差异有统计学意义（F=13.95,P=0.0055）;9d后,各组ALP活性水平有明显增高（CM9d：14.66,OM9d：22.17,E29d：45.99）,约为5d时的3倍（CM：t=11.830,P=0.0003;OM：t=8.068,P=0.0013;E2：t=9.332,P=0.0007）,组间差异变化不明显,OM组约为CM组1.5倍,E2组约为OM组2倍,差异有统计学意义（F=119.1,P〈0.0001）。第5、9天,E2组成骨相关蛋白表达水平在均比OM、CM组高。第19天,E2组比OM组形成更多矿化结节。E2组miR-20a-5p表达水平在第5天为OM组的2倍（Mann-WhitneyU=20.000,P=0.013）,在第9天为OM组的1.5倍（Mann-WhitneyU=32.000,P=0.079）;而miR-29a-3p的表达水平相比OM组无明显变化（5d：Mann-WhitneyU=0.000,P〉0.999,Mann-WhitneyU=10.000,9d：P=0.680）。结论E2能促进大鼠BMSC的成骨分化,同时提高miR-20a-5p�

简介：目的：探讨热休克因子1（HSF1）在4-硝基喹啉-1-氧化物（4NQO）饮水法诱导大鼠舌黏膜癌变过程中的表达及意义。方法：80只Wistar大鼠随机分两组,实验组用0.001%-0.004%4NQO递增性喂养大鼠8-28周,对照组则用普通自来水喂养,分别于8、16、20、24、28周处死大鼠,通过大体标本、HE染色观察大鼠舌部组织学改变,同时采用免疫组化染色方法观察HSF1在大鼠舌癌变全过程的表达情况。结果：随4NQO作用时间延长和浓度递增,大鼠舌背后部黏膜相继出现颗粒状、白色斑块、疣状突起、菜花状新生物和溃疡状改变。诱导后8、16、20、24、28周,舌癌的发生率分别为0、20.0%、50.0%、66.7%、100%。HSF1在对照组大鼠舌背黏膜上皮中不表达或者微弱表达,而在实验组大鼠随着舌黏膜异常增生程度的增加,HSF1表达明显增强;在原位癌中,HSF1弥漫分布于整个癌巢中;在舌黏膜浸润癌中HSF1在癌上皮中表达有所降低,而在癌基质成纤维细胞中HSF1表达增强。结论：4NQO饮水法可诱导大鼠舌黏膜发生癌变,成功建立大鼠舌癌模型,同时HSF1在大鼠舌癌发生、发展过程中发挥重要作用。

简介：目的：探讨建模时间长短及不同糖浓度培养基对糖尿病大鼠下颌骨来源成骨细胞培养的影响为胰岛素经人工种植牙给药建立细胞模型。方法：链脲霉素诱导I型糖尿病大鼠模型，建模后10d及40d取其下颌骨，分别于葡萄糖含量为5．5mmol／L（低糖组）和25mmol／L（高糖组）的培养基中进行成骨细胞培养，观察细胞的形态及生长情况。细胞计数法检测生长增殖能力，碱性磷酸酶染色法、茜素红钙结节染色法分别检测分化及矿化能力。结果：细胞增殖能力由大到小依次为建模10d低糖组〉建模10d高糖组〉建模40d低糖组〉建模40d高糖组（p〈0．05），分化能力建模10d低糖组〉建模40d低糖组、建模10d高糖组及建模40d高糖组（p〈0．01）。建模10d低糖组可形成钙结节，其他组未能形成钙结节。结论：建模时间延长、高糖培养对糖尿病大鼠下颌骨来源成骨细胞的各项生物学活性指标均产生负面影响，其中建模时间主要抑制了细胞增殖，而高糖培养主要抑制了细胞的分化和矿化。

简介：口腔黏膜发生恶性黑色素瘤临床少见，本文报告1例上下颌牙龈同时发生恶性黑色素瘤并进行了相关文献复习。对口腔黏膜恶性黑色素瘤的病因、各种冶疗方法的疗效及影响预后的因素进行了讨论。认为包括原发灶令冻手术以及免疫治疗等的综合治疗应是目前提倡的治疗方法。

简介：目的分析和总结口腔颌面部Ewing肉瘤/原始神经外胚层瘤（primitiveneuroectodermaltumors,PNET）的临床、影像学及病理特征,提高对口腔颌面部Ewing肉瘤/PNET的认识和诊治水平。方法对16例口腔颌面部Ewing肉瘤/PNET患者的临床及影像学特点、肿瘤的大体和镜下特征、免疫组织化学、治疗和预后进行观察与分析。结果16例口腔颌面部Ewing肉瘤/PNET中,PNET13例,Ewing肉瘤3例。发病年龄5个月~48岁,平均20.9岁,男性14例,占87.5%;CT、MRI均表现为侵袭性的生长方式,HE染色镜下表现为小圆细胞肿瘤,CD99、NSE表达均阳性。随访15例,其中12例术后3~17个月死亡,尚存3例病人随访6~10月至今。结论Ewing肉瘤/PNET是一组罕见的高度恶性的小圆细胞肿瘤,具有恶性程度高、易复发、预后差等特点。影像学可提示肿瘤的恶性性质,最终的肿瘤类型依靠病理HE染色镜下和免疫组织化学的特点决定。治疗以手术切除为主,结合术后放化疗。

简介：目的检测变形链球菌耐氟菌株中耐酸相关基因dltC是否发生突变,推测该基因对变形链球菌耐氟菌株的影响.方法体外人工诱导变形链球菌耐氟菌株,根据GenBank发表的变形链球菌dltC基因序列设计引物,对其耐氟菌株基因组进行PCR扩增,对扩增产物用DNA回收试剂盒回收鉴定,对回收产物用PGEM-T载体进行T-A克隆,构建重组质粒并测序.结果PCR扩增获得与预期结果一致的特异性片段,并发现dltC基因有1个碱基发生突变,突变位点在8310（A→G）.提交该序列到GenBank,获得登陆序列号为DQ272518.结论变形链球菌耐氟菌株耐酸相关基因dltC发生点突变并属于同义突变.

简介：目的研究颌骨囊性病变采用开窗减压术和刮治截骨术的治疗效果及义齿式囊肿塞的应用。方法81例颌骨囊性病变患者,分别采用开窗减压术（36例）和刮治截骨术（45例）,比较两组术中相关情况和术后并发症及复发情况。采用SPSS13.0统计软件进行统计分析,资料以x±s表示,对两种治疗方法手术用时、出血量、受累牙拔除、下唇麻木情况及术后治疗效果与复发率采用χ2检验进行比较分析,P〈0.05为差异有统计学意义。结果开窗减压术患者手术时间为（31.2±4.1）min,术中出血量为（20.3±7.2）ml、受累牙拔除为（0.7±0.04）个,术后疼痛、下唇麻木、感染及术后3年咀嚼功能下降等指标均明显低于刮治截骨术患者,差异有统计学意义（P〈0.05）,而术后3年刮治截骨术组有6例面形发生轻度不对称,2例复发（4.44%）,开窗术组无面形改变和复发,复发率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论开窗减压术手术创伤小、并发症少,保留了颌骨的完整性及病变区的患牙,相对应刮治截骨术是一种简单实用有效的方法。

简介：目的：探讨基牙颈缘线曲率对CAD／CAM全瓷冠及金属烤瓷冠边缘适合性的影响。方法与材料：在模型的上颌中切牙上预备3种类型的基牙（曲率1mm、3mm、5mm）。每种类型的基牙分别制作5个全瓷冠（Cerconsystem．Degudent）和5个金属烤瓷冠。采用Two—wayANOVA和Tukey—HSD检验（α=O．05）计算和分析冠边缘的适应性。结果：全瓷冠唇侧、舌侧、近中和远中的平均边缘缝隙（SD）无统计学差异．分别是：曲率为1mm的全瓷冠边缘缝隙为54（10）、51（11）、47（13）、49（9）岬；曲率为3mm的全瓷冠边缘缝隙为49（12）、53（11）、54（10）、55（12）岬：曲率为5mm的全瓷冠边缘缝隙为57（12）、54（11）、53（10）、52（9）μm。曲率为1mm的烤瓷冠唇侧、舌侧、近中和远中的平均边缘缝隙（SD）值分别是36（7）、41（9）、26（8）、28（10）邮．曲率为3mm的烤瓷冠唇侧、舌侧的平均边缘缝隙（SD）值为45{8）．48（9）μm．均显著大于近中（P=O．01和0007）和远中（P=0．03和0．02）的边缘缝隙。曲率为5mm的烤瓷冠唇侧、舌侧平均边缘缝隙（SD）值为76（10）、74（15）μm．均显著大于近中（P=O001和0．001）和远中（P=0．001和0001）的边缘缝隙。结论：基牙的颈缘线曲率对全瓷冠的边缘适合性无显著影响．但对烤瓷冠的边缘适合性有显著影响。

简介：目的：评价不同牙本质肩领形态及纤维桩的长度对患牙抗折强度的影响.方法：选择80颗新近拔除的单根下颌前磨牙,经根管治疗后随机分为8组,每组10颗.A1组：牙本质肩领-无纤维桩,A2组：牙本质肩领-5mm纤维桩,A3组：牙本质肩领-7mm纤维桩,A4组：牙本质肩领-9mm纤维桩;B1组：无牙本质肩领-无纤维桩,B2组：无牙本质肩领-5mm纤维桩,B3组：无牙本质肩领-7mm纤维桩,B4组：无牙本质肩领-9mm纤维桩；所有样本经复合树脂堆核后进行烤瓷冠修复.使用万能材料测试机对样本进行抗折强度测试,并采用SPSS13.0对测试结果进行统计分析.结果：牙本质肩领组的患牙抗折强度显著高于无牙本质肩领组（P.＜0.05）,牙本质肩领组患牙抗折强度由大到小排序为A4＞A3＞A1＞A2,差异无统计学意义（P＞0.05）.无牙本质肩领组患牙抗折强度由大到小排序为B4＞B3＞B2＞b1,B1-B2组,B3-B4组差异无统计学意义（P＞0.05）,其余各组差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论：尽量保留剩余牙体组织,来提高根管治疗后患牙的抗折强度.当无牙本质肩领存在时,可通过增加纤维桩的长度来增加修复体的固位力,并提高其抗折强度.

简介：目的研究颞下颌关节紊乱病（TMD）患者的磁共振成像（MRI）特征,探讨MRI在评价RW咬合板（RW-splint）治疗效果中的应用价值。方法收集经临床确诊并行MRI检查的TMD患者32例,回顾性分析32例患者共64侧颞下颌关节的MRI图像,总结TMD的MRI特征;其中21例患者进行RW咬合板治疗,治疗前、后均行MRI扫描,测量关节盘-髁突角度及关节盘长度并进行统计学分析。结果64侧颞下颌关节中,46侧关节盘形态异常,其中可复性前移位21侧、不可复性前移位25侧;46侧髁突均可见不同程度骨质增生、骨皮质缺损,其中13侧髁突运动过度、5侧髁突运动受限;10侧关节腔内可见积液。21例患者RW-splint治疗后,可复性前移位患侧关节盘-髁突角度由（25.7±2.6）°减小至（19.1±1.6）°;关节盘长度（11.1±1.3）mm缩短至（9.1±0.7）mm,治疗前、后患侧关节盘-髁突角度及关节盘长度变化差异均具有统计学意义（t（角度）=2.889,P（角度）=0.014;t（长度）=2.354,P（长度）=0.023）;不可复性前移位患侧盘突角度由（26.4±2.3）°减小至（24.1±2.1）°,关节盘长度（12.0±1.3）mm缩短至（11.9±1.2）mm,治疗前后患侧关节盘-髁突角度、关节盘长度变化差异均无统计学意义（t（角度）=1.897,P（角度）=0.082;t（长度）=1.076,P（长度）=0.124）。结论MRI不仅能够无创、准确诊断TMD,而且能够客观评价RW-splint治疗效果。

简介：目的探讨牙龈卟啉单胞菌W83PG0352基因突变株的构建和鉴定。方法本实验于2011年7—12月在中国医科大学口腔医学院中心实验室完成。建立PG0352突变质粒，在T载体上插入PG0352上游基因、红霉素抗性基因和PG0352下游基因，用电转化的方法将质粒转入牙龈卟啉单胞菌菌细胞中，用含有红霉素的TSB培养基筛选PG0352突变株，并通过PCR、RT—PCR和酶活性检测方法对突变株进行鉴定。结果在含有红霉素的TSB培养基中可见牙龈卟啉单胞菌的菌落，用PCR方法证实在这些菌落中PG0352基因被红霉素抗性基因所替代，且唾液酸酶活性丧失。结论通过电转化的方法可成功获得PG0352基因突变株，为研究PG0352基因的功能奠定基础。