简介：目的观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)所致的缝隙连接43蛋白(connexin43,Cx43)磷酸化对脑缺血再灌注(cerebralischemiaandreperfusion,I/R)损伤的相关机制。方法选取成年SD雄性大鼠100只,随机分为4部分5组,每组20只:(1)假手术组,仅暴露双侧颈总动脉而不予夹闭;(2)治疗组,I/R后立即腹腔注入HIF-1α特异抑制剂2甲氧基本雌二醇(2ME2)15mg/kg,实验时间设定为I/R后4h及8h;(3)溶媒组,以溶媒二甲基亚枫(DMSO)替代2ME2;(4)I/R损伤组,I/R形成后不给予处理,(3)和(4)实验时间均设定为I/R后8h。每组取10只动物行脑组织含水量测定;另10只动物在预定时间取海马区域皮质标本,采用免疫印迹法(Westernblot,WB)检测磷酸化Cx43(p-Cx43)、Bcl-2、Bax、Caspases-3的表达水平,并用酶联免疫法(ELISA)检测海马皮质组织中炎性因子的含量,用干蒸法测定脑水肿的程度。结果采用2ME2干预的治疗组大鼠各时间段的脑含水量及海马皮质组织的p-Cx43、炎性因子、Cx40、凋亡促进因子Bax、Caspases-3表达水平均明显降低(均P<0.05),凋亡抑制因子Bcl-2表达水平明显升高(P<0.05)。结论通过特异性抑制HIF-1α的形成,可降低神经细胞Cx43磷酸化的形成,明显降低炎性因子的分泌;并可对脑I/R所致的损伤产生缓解作用;对脑缺血疾病在超急性期的治疗有着重大的意义。

简介：目的探讨血浆内皮素-1（ET-1）和血管内皮生长因子（VEGF）在血管性认知功能障碍（VCI）及痴呆（VaD）发病过程中的作用。方法脑梗死143例,随访3个月,依据蒙特利尔认知评估量表（MoCA）和临床痴呆评定量表（CDR）评分将其分为无认知功能障碍（N-VCI）组、血管性认知障碍无痴呆（VCIND）组、血管性痴呆（VaD）组,用放射免疫法测定血浆ET-1水平,酶联免疫分析法测定血浆VEGF的水平,并对血浆ET-1和VEGF进行相关性分析。结果（1）VaD组患者血浆ET-1含量明显高于VCIND组及N-VCI组,VCIND组患者血浆ET-1水平明显高于N-VCI组,差异均具统计学意义（P〈0.01）;VaD组患者血浆VEGF含量明显低于VCIND组及N-VCI组,VCIND组亦明显低于N-VCI组,差异均具统计学意义（P〈0.01）。（2）血浆ET-1水平与VEGF存在明显负相关（r=-0.808,P〈0.01）。（3）VaD组患者血浆ET-1与MoCA值成负相关（r=-0.719,P〈0.01）,VaD患者血浆VEGF与MoCA评分成正相关（r=0.670,P=0.01）;而N-VCI、VCIND组患者血浆ET-1、VEGF与MoCA值无相关性（P〉0.05）。结论高ET-1和低VEGF参与了VCI及VaD的发生发展过程,血浆ET-1与VaD病情成正相关,血浆VEGF与VaD病情成负相关,这些指标的监测可作为判断VaD病情轻重的重要依据。

简介：目的探讨人脑星形细胞瘤发生发展中相关基因及分类特征基因的表达。方法用含13939种人基因的BioStarH140S芯片，以正常脑及18例胶质瘤组织总RNA制备的探针杂交芯片，ScanArray4000扫描信号，提取脑及不同级别星形细胞瘤的差异基因并行生物信息分析，Hierarchical聚类提取差异基因的特征。结果星形细胞瘤中筛选出438条(3．14％)差异表达基因；信息分析与细胞信号、细胞骨架和运动、癌基因及抑癌基因等多类基因密切相关；与分类相关的特征基因有MAP7、DBCCR1、PCDHA5、KCNAB1、NAPIL2等。表达谱将星形细胞瘤分成两类，与临床组织病理分类基本一致。结论芯片是基因分析和筛选肿瘤标志性基因的有效手段，可客观分析星形细胞瘤发展及预后；分类特征基因为星形细胞瘤侵袭性和预后判断提供依据，有助于临床诊治。

简介：目的检测肝豆状核变性(Wilsondisease,WD)ATP7B基因启动子区的DNA序列,分析其结构,发现存在的突变,通过报告基因瞬时表达研究突变对启动子功能的影响.方法检测36个WD家系71名成员(其中48例WD患者)及20名正常人的基因组DNA序列并进行分析.对发现的突变,进行荧光素酶报告基因瞬时表达研究.结果(1)在正常对照、患者一级亲属和WD患者的启动子区-190、-78和+260位(转录起始点为+1)均发现存在单个碱基的不同;(2)在48例病人中发现3例存在-183位C→T突变,其中2例为纯合突变,另1例为杂合突变,在正常对照、患者一级亲属中未发现此改变;(3)通过荧光素酶报告基因瞬时表达研究,发现-183位C→T突变不影响ATP7B基因启动子的功能.结论本研究在ATP7B基因启动子区未发现存在致病突变,提示ATP7B基因启动子区存在致病突变在中国人群中是不常见的.

简介：目的探讨急性脑梗死患者的血管内皮损伤情况、血小板的活化情况、纤溶、抗纤溶及血黏度状态;探讨脂化前列腺素E1(凯时注射液)对脑梗死患者的作用影响及观察临床疗效.方法选择急性期脑梗死患者与健康人,对vWF,GMP-140,FIB,t-PA,PAI指标进行测定并进行对比分析;对脑梗死患者应用凯时治疗,对治疗前后的上述指标进行分析,并进行神经功能缺损评分.结果脑梗死患者存在血管内皮损伤、血小板活化、血液有高凝状态;该状态经凯时治疗后,可以得到明显改善,且脑梗死患者的神经功能缺损评分明显改善.结论凯时可以减轻脑梗死造成的血管内皮损伤、血小板高度活化,降低血黏度,对脑梗死有较好的疗效.

简介：2016年6月16日收治1例垂体腺瘤合并原发性免疫性血小板减少和糖尿病病人，经鼻蝶入路手术切除垂体腺瘤后出现脑脊液漏、尿崩症，经过护理治疗，7月22日康复出院，现报道如下。1病例资料女，64岁。因无明显诱因出现视力障碍、双眼视力逐渐减退、模糊4个月于2016年6月16日入院。外院头颅CT显示垂体腺瘤。入院时右眼无光感，左眼视力0.8。术前白细胞总数13.09×109/L，血红蛋白浓度109g/L，血小板总数109×109/L，空腹血糖10.7mmol/L。予抗生素控制感染，控制血糖，输注血小板，肾上腺糖皮质激素治疗。6月20日行内镜下经鼻蝶入路垂体腺瘤切除术。术中静脉滴注1单位治疗量血小板和2单位A型红细胞悬液。6月21后血常规示白细胞总数12.35×109/L；血红蛋白浓度108g/L；血小板总数173×109/L。术后体温正常，出现脑脊液鼻漏、低钠血症。

简介：1病例介绍患者，男，69岁，主因“头痛3d”于2011年7月6日入院。患者于入院前3d于活动中突然头痛，伴恶心，呕吐胃内容物，呕吐为喷射状，无咖啡样物，不伴肢体麻木、运动障碍、意识障碍及肢体抽搐等。

简介：目的探讨慢病毒干扰细胞周期检测点激酶1、2（Chk1、Chk2）基因表达对脑胶质瘤细胞放射治疗敏感性的影响。方法根据基因库数据提供的Chk1及Chk2基因核苷酸序列，各选择设计一条适合转录短发夹RNA（shRNA）的DNA序列，构建慢病毒并转染胶质瘤细胞系U87细胞进行传代扩增。用实时PCR和免疫印迹法分别在mRNA和蛋白水平上测定Chk1及Chk2的表达。转染后U87胶质瘤细胞经X线照射48h后，进行细胞周期和凋亡的检测。结果成功包装慢病毒后转染U87细胞，实时PCR检测Chk1和Chk2的干扰效应，其抑制率分别为73．74％和85．12％。细胞周期检测显示照射组和照射干扰Chk2组的细胞大部分阻滞在GYM期；照射干扰Chk1组细胞放射治疗后的凋亡率较对照组和干扰Chk2组细胞明显增高（P〈0．05）。结论慢病毒转染细胞可以有效的将干扰Chk1和干扰Chk2基因带到U87细胞并发挥作用，干扰Chk1和Chk2可以增加U87细胞对放射治疗的敏感性，为胶质瘤的治疗提供了新的治疗途径。

简介：目的探讨脑特异基因SEZ-6与原发性癫痫的发病关系.方法运用PCR扩增、基因片段测序的方法检测了128例研究对象的SEZ-6基因的17个外显子的突变情况,其中遗传性癫痫患者27例,散发的原发性癫痫患者46例,遗传性癫痫患者的无症状一级亲属40例,健康正常者15例.结果原发性癫痫患者与遗传性癫痫患者的无症状一级亲属均存在一定比例的突变,前者的突变几率为52.05%(38/73),后者的突变率为37.5%(15/40),二者差异有统计学意义,突变形式以杂合突变占绝大多数.结论人SEZ-6基因可能是一个重要的新的癫痫侯选基因.

简介：目的探讨GABRG2基因变异与内侧颞叶癫痫的关系。方法运用RT-PCR方法测定内侧颞叶癫痫致痫灶和其他类型癫痫病人手术切除脑组织内的GABRG2基因mRNA序列。结果全组共发现3处单核苷酸多态性，其中内侧颞叶癫痫组245G-A出现频率与对照组存在统计学差异。结论GABRG2基因突变极有可能在内侧颞叶癫痫的发病中起重要作用。

简介：目的研究外源性干扰素-β(IFN-β)基因对胶质瘤细胞系SHG-44的诱导凋亡作用,探索胶质瘤基因治疗的新途径.方法利用脂质体转染方法将IFN-β真核表达载体pSV2IFNβ导入人SHG44胶质瘤细胞.应用流式细胞仪和免疫荧光法检测IFN-β基因的稳定转染及表达,利用Hoechst染色、透射电镜观察细胞凋亡情况.结果IFN-β基因成功转染SHG44胶质瘤细胞并得以表达,并诱导SHG44胶质瘤细胞凋亡.结论IFN-β能够诱导人SHG44胶质瘤细胞凋亡,本实验为IFN-β基因治疗人脑胶质瘤的应用奠定了初步基础.

简介：运用分子标记回归模型对意识相关基因作用估算的准确性进行了探讨，总结了环境对意识相关基因作用估算的影响规律，并提出了意识相关基因特性估测的方法和策略。

简介：RNA干扰（RNAinterference。RNAi）是双链RNA（double—strandedRNA，dsRNA）降解特异性靶基因转录出的mRNA。从而抑制靶蛋白表达的现象。自从二十世纪九十年代发现RNAi这一现象以来，RNAi已被广泛应用于研究基因功能、信号转导通路和基因治疗等方面。随着分子生物学、分子遗传学等学科的发展．发现了许多与肿瘤发生、发展和预后密切相关的基因。经过大量临床前期试验表明，针对特异性靶基因的小干扰RNA（short／smallinterferingRNA．siRNA）治疗胶质瘤是行之有效的。为基因治疗胶质瘤提供了新的思路。

简介：我国自20世纪90年代初开始,在全国部分精神病专科医院陆续开展无抽搐电痉挛治疗以来,针对该技术的普及和科研有逐渐加强和增多的趋势,截止2005年12月的统计显示,全国各地精神卫生机构开展无抽搐电痉挛治疗的单位已占全国精神卫生机构的15%左右.为了了解各开展此项技术的单位针对治疗的相关问题所进行的观察、研究以及护理等情况,也为了便于对即将开展此项技术的单位提供经验教训,作者回顾分析了在全国公开专业杂志上发表的相关文章并进行了总结.

简介：目的探讨颅内海绵状血管瘤的病理超微结构特征及其血管壁内促血管生成素-1（Ang-1）、CD68、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达情况与其反复出血的关系。方法选取颅内海绵状血管瘤标本35例、肝海绵状血管瘤标本35例及正常脑组织血管标本4例，采用光镜及电镜观察其血管超微结构特征，免疫组化染色检测其血管壁内Ang-1、CD68、MMP-9的表达水平。结果颅内海绵状血管瘤血管壁薄，仅有单层内皮细胞和较薄的外膜，缺乏肌层和弹力层．细胞间可见明显的间隙连接，基底膜模糊显示不清，血管周边有大量电子密度高的沉积物。CD68及MMP一9在颅内海绵状血管瘤中表达明显增高，与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。CD68与MMP-9表达之间秩和相关分析示两者呈高度正相关（r=0．870，P=-0．000）。Ang-1在颅内海绵状血管瘤中表达较低，与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论颅内海绵状血管瘤的血管在结构和功能上的缺陷和不稳定是其出血的前提条件，CD68、MMP-9的高表达与其出血密切相关。

简介：目的通过高分辨率磁共振成像观察硫酸氢氯吡格雷片和阿司匹林肠溶片治疗症状性颅内动脉狭窄（intracranialarterystenosis,IAS）的有效性及安全性,旨在为症状性IAS患者的药物治疗选择提供可靠依据。方法收集影像及经颅多普勒检查证实大脑中动脉M1段存在重度管腔狭窄患者40例,在给予卒中常规治疗的基础上,随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,每组20例。随访1年,观察两组患者颅内动脉管腔狭窄程度的百分比变化、动脉斑块变化情况、缺血性卒中复发率、不良反应发生率及依从性。结果随访1年,氯吡格雷组和阿司匹林组颅内动脉管腔狭窄程度的百分比变化、动脉斑块变化以及卒中复发率比较,差异无统计学意义。氯吡格雷组有1例（5%）出现不良反应,阿司匹林组有7例（35%）出现不良反应,氯吡格雷组药物不良反应发生率低于阿司匹林组,比较差异有统计学意义（χ~2=3.906,P〈0.05）。氯吡格雷组有2例（10%）停药,阿司匹林组有8例（40%）停药,氯吡格雷组服药依从性高于阿司匹林组。因此药物不良反应发生率及依从性氯吡格雷组和阿司匹林组差异有统计学意义（χ~2=4.800,P〈0.05）。结论针对IAS患者氯吡格雷和阿司匹林均可作为卒中二级预防首选用药,但对于依从性较差或既往有胃肠道溃疡病史的患者,优先选择氯吡格雷。

简介：目的研究TIMP-1和TIMP-2的表达与慢性酒精中毒性肌病的相关性。方法通过RT—PCR和Westernblotting方法，检测正常大鼠和慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌中TIMP-1和TIMP-2的表达差异。结果慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌TIMP-1的表达水平增高，腓肠肌更为明显。TIMP-2的表达无显著性差异。结论TIMP-1的增高可能参与了骨骼肌间质纤维增生及其构成的改变，诱导炎性细胞浸润，加重慢性酒精中毒性肌病的发生发展。TIMP-2可能不参与骨骼肌阎质纤维的增生及其构成的改变。

简介：目的利用基因芯片技术研究肾性高血压大鼠脑梗死后期梗死灶边缘区皮层基因表达谱的改变及其意义.方法利用双肾双夹法复制肾性高血压大鼠模型,再采用线栓法复制成大脑中动脉闭塞模型,并设置假手术组,术后7d取梗死灶边缘区域脑皮层,提取RNA,经过荧光标记后与含5705个基因的oligo芯片进行杂交、扫描,采集图像,经数据分析筛选出差异表达的基因.结果差异表达基因共197个（包括表达序列标签12个）,其中表达上调174个,下调23个.12类功能分组的基因均有上调,下调的基因仅包括运输、转录调控、信号、应激反应、代谢和细胞粘附组的基因.12类功能分组中有17个差异表达基因尚未有文献报道与脑缺血/梗死相关.结论脑梗死后期基因表达仍然非常活跃,预示着损伤与修复的分子机制和可能的治疗靶点.

简介：目的建立增强型绿色荧光蛋白（EGFP）基因修饰大鼠胚胎中脑神经干细胞。方法以质粒pEGFPNl转染培养第三代的大鼠胚胎中脑神经干细胞（mNSCs），经G418筛选后，分别进行nestin免疫细胞化学鉴定和诱导分化后ρ-Ⅲ-／ubulin、GFAP、CNPase免疫细胞化学鉴定。结果EGFP在基因转染12h后开始表达，24h后明显增加，48h达到高峰，经G418筛选1月后有阳性克隆形成，EGFP基因修饰不影响大鼠胚胎mNSCs的增殖与分化。结论成功建立EGFP基因修饰大鼠胚胎mNSCs，为进一步开展帕金森病的细胞移植治疗研究奠定基础。

简介：据路透社健康新闻华盛顿讯科学家在上周一召开的研讨会上表示,人类基因组计划在医学方面的第一项应用将是帮助人们通过选择生活方式来预防疾病的发生,而不是人们所预期的用于高技术新药的开发研究.