简介：目的探讨抑制细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)对大鼠弥漫性脑损伤(DBI)后脑组织细胞凋亡的影响。方法按随机数字表法将228只成年SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、DBI组(n=72)、阻滞剂组(n=72)、对照组(n=72),后三组按动物处死时间分为30min、3h、24h、48h、72h和7d六个亚组,每亚组12只。参照Mamarou自由落体方法制作重型DBI模型。阻滞剂组损伤后尾静脉注射ERK1/2特异性阻滞剂U0126(0.05mg/kg),对照组注射等量溶剂二甲基亚砜。免疫印迹法法检测脑组织磷酸化ERK1/2(pERK1/2)的表达水平,免疫组化法检测Caspase-3表达,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果伤后30min,脑组织pERK1/2表达水平显著增高(P<0.05),并持续高水平表达至72h,伤后7d与假手术组无统计学差异(P>0.05)。伤后3h,脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显增高,72h达到高峰,伤后7d仍明显高于假手术组(P<0.05)。伤后30min、3h、24h、48h、72h和7d,阻滞剂组脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显低于DBI组和对照组(P<0.05),而DBI组和对照组均无统计学差异(P>0.05)。结论阻滞ERK1/2通路,可显著抑制DBI大鼠脑组织Caspase-3的表达,降低细胞凋亡率。

简介：

简介：BACKGROUND:Drugaddictioninvolvestwomaincentralnervoussystems,namelythedopamineandnoradrenalinesystems.Thesesystemsareprimarilydistributedinfivebrainregions:theventraltegmentalarea,thenucleusaccumbens,theprefrontalcortex,thehippocampus,andthelocuscoeruleus.OBJECTIVE:Toinvestigateregionalchangesofguaninenucleotidebindingprotein-inhabitant2(Gi2)indopaminergicandnoradrenergicneuronsinbrainsofmorphine-tolerantand-dependentrats.DESIGN,TIME,ANDSETTING:ArandomizedcontrolstudywasperformedattheDepartmentofNeu-robiologyintheSecondMilitaryMedicalUniversityofChinesePLA(Shanghai,China)betweenSeptember2002andMarch2004.MATERIALS:Thirty-six,healthy,male,Sprague-Dawley(SD)ratswereusedtoestablishmorphine-dependentmodels.MorphinehydrochloridewasaproductofShenyangFirstPharmaceuticalFactory(China);naloxonehydrochloridewasaproductofBeijingFour-RingPharmaceuticalFactory(China);andαsubunitofGi2antibodywasofferedbySantaCruzBiotechnology,Inc(USA).METHODS:Thirty-sixSDratswererandomlydividedintosixgroups(n=6):(1)acutemor-phine-dependentgroup,(2)acuteabstinentgroup,(3)acutecontrolgroup,(4)chronicmorphine-dependentgroup,(5)chronicabstinentgroup,and(6)chroniccontrolgroup.Ratsintheacutemorphine-dependentandtheacutegroupswereinjectedwithmorphine(5mg/kg),oneinjectioneverytwohours,foratotalofeightinjections.Intheacuteandchronicmorphine-dependentratmodels,morphinewithdrawalsyndromewasprecipitatedbyaninjectionofnaloxone(5mg/kg).Ratsintheacutecontrolgroupweregivenaperitonealinjectionofphysiologicalsalineatthesameadministrationtimeastheabovetwogroups.Ratsinthechronicmorphine-dependentandchronicabstinentgroupswereinjectedwithmorphinethreetimesperday.Theadministrationdoseonday1wasinitially5mg/kgat20:00,whichincreasedby5mg/kgat8:00,12:00,and20:00untilday7.Onday

简介：BACKGROUND:Calciumion(Ca2+)overloadplaysanimportantroleincerebralischemia/reperfusioninjury.Anisodamine,atypeofalkaloid,canprotectthemyocardiumfromischemiaandreperfusioninjurybyinhibitingintracellularcalcium[Ca2+]ioverload.OBJECTIVE:Toinvestigateeffectsofanisodamineon[Ca2+]iconcentrationandcortexultrastructurefol-lowingacutecerebralischemia/reperfusioninrabbits.DESIGN,TIMEANDSETTING:RandomizedandcontrolledtrialwasperformedattheDepartmentofEmergency,TongjiHospital,TongjiMedicalCollegeofHuazhongUniversityofScienceandTechnologyfromSeptembertoDecember2006.MATERIALS:Fortyhealthyrabbitswereusedtoestablishmodelsofacutecerebralischemia/reperfusion.AnisodaminewasprovidedbyLianyungangDongfengPharmaceuticalFactory;Fura-2waspurchasedfromNanjingJianchengBioengineeringInstitute;dual-wavelengthfluorescentspectrophotometrysystemandDM-300softwarewereprovidedbyBio-Rad,USA;OPTON-EM10CtransmissionelectronmicroscopewasproductofSiemens,Germany.METHODS:Fortyrabbitswererandomlydividedintothefollowinggroups:shamoperation,ischemia,ischemia/reperfusion,andanisodamine,withtenrabbitsineachgroup.Modelsofcompletecerebralischemiainjurywereestablished.Inaddition,bloodwascollectedfromthefemoralarteryofratsintheischemia/reperfusionandanisodaminegroupstoinducehypotensionandestablishreperfusioninjurymodels.Thebilateralcommoncarotidarteryclampwasremovedfromtheanisodaminegroup20minutesafterischemia,andanisodamine(10mg/kgbodymass)wasinjectedviathefemoralvein.Rabbitsintheshamoperationgroupunderwentonlyvenouscannulation.MAINOUTCOMEMEASURES:[Ca2+]iconcentrationwasdeterminedusingadual-wavelengthfluorescentspectrophotometrysystem,andcorticalultrastructurewasobservedfollowinguranyl-leadcitratestaining.RESULTS:Thelevelsof[Ca2+]iintheischemiaandischemia/reperfusiongroupsweresignificantlyin-creased,c

简介：目的探讨GATA-3及Th2细胞因子IL-4与多发性肌炎（PM）/皮肌炎（DM）的关系。方法用RT-PCR方法检测PM/DM患者外周血单个核细胞（PBMC）中GATA-3、IL-4的mRAN表达,并与正常健康人进行比较。结果PM、DM组中GATA-3mRNA表达阳性率（85.7%,86.4%）均高于正常对照组（25%）（P〈0.05）;PM、DM组GATA-3的表达强度（0.268,0.411）均高于正常对照组（0.000）（P〈0.05）;皮肌炎IL-4mRNA的表达强度（0.251）高于正常对照组（0.000）（P〈0.05）;GATA-3与IL-4的表达强度呈正相关（r=0.475,P〈0.05）。结论皮肌炎的Th2细胞过度分化及体液免疫增强可能与GATA-3表达增强有关。

简介：目的观察国家Ⅰ类新药dl-3-正丁基苯酞软胶囊对轻中度急性缺血性脑卒中的疗效及安全性。方法对急性缺血性脑卒中患者进行随机对照或开放临床试验，参加随机试验的受试者依服药方法不同再分为3次／d给药（200mg／次）和2次／d给药（200mg／次）两个亚组；开放试验受试者均3次／d给药（200mg／次）。所有受试者基础用药均为复方丹参注射液。分别于治疗后第11天和第21天进行神经功能缺损评分及日常生活活动能力量表评分，观察和记录不良事件。结果（1）随机对照试验共入选28例患者，经dl-3-正丁基苯酞软胶囊治疗后，A组（3次／d给药）有效率为83．33％（15／18），B组（2次／d给药）40．00％（4／10），组间差异有统计学意义（P〈0．05）；A组治疗第11天和第21天神经功能缺损评分和日常生活活动能力量表评分与B组比较，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。开放试验入选患者34例，与随机试验28例合计进行总体疗效评估。（2）总体疗效评估显示，总有效率为72．58％（45／62）；与治疗前相比，治疗后第11天神经功能缺损评分明显减少，日常生活活动能力量表评分明显增加（均P〈0．01）；治疗后第21天神经功能缺损评分和日常生活活动能力量表评分优于第11天（均P〈0．01）。（3）RE用dl-3-正丁基苯酞软胶囊后的主要不良反应为丙氨酸转氨酶及天冬氨酸转氨酶水平轻中度升高，发生率为4．62％（3／65），停药后可恢复至正常水平。结论dl-3-正丁基苯酞软胶囊对轻中度急性缺血性脑卒中疗效显著，不良反应少且为可逆性，临床应用安全；3次／d用药组疗效优于2次／d用药组。

简介：目的探讨长链非编码RNA母系印记基因3（MEG3）在神经胶质瘤中的表达及对U87胶质瘤细胞生物学功能的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT—PCR）方法检测116例新鲜神经胶质瘤组织标本及癌周正常组织标本中长链非编码RNAMEG3的表达；MEG3过表达后，分别采用四氮唑蓝盐化合物（MTS）法、流式细胞仪和Transwell实验检测其对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡和迁移的影响。结果MEG3在神经胶质瘤组织中的表达显著低于正常组织（4．85±0．56粥9．18±0．45；t=1．67，P=0．0012〈0．05）；过表达MEG3后胶质瘤细胞U87增殖能力显著降低，差异具有统计学意义（62．0％±3．8％vs84．0％±4．6％；t=1．54，P=0．0145〈0．05）；过表达MEG3后，细胞凋亡能力明显下降，差异具有统计学意义（19．4％±3．2％铘5．5％4-1．2％；t=2．35，P=0．0013〈0．05）；过表达MEG3后，U87细胞迁移能力显著下降，差异具有统计学意义（55．6％±5．8％vs100％±0；t=1．48，P=0．0021〈0．05）。结论MEG3在神经胶质瘤中是低表达的，具有抑制细胞U87增殖和迁移，促进凋亡的作用，在神经胶质瘤的治疗中具有潜在的应用价值。

简介：目的探索裸鼠正常脑组织与胶质瘤组织的可见近红外漫反射光谱特征及鉴别方法。方法制作裸鼠皮下U87胶质瘤模型,按光谱检测时间分为2周、3周、4周3组,每组10只,分别检测正常脑组织、肿瘤表面和肿瘤中心组织3个部位的可见光近红外波段的漫反射光谱。比较各组间光谱曲线特征及平均漫反射光谱强度比值R545/R575。结果肿瘤组织与正常脑组织的可见光近红外漫反射光谱曲线存在明显差异。肿瘤组织R545/R575比值较正常脑组织高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论漫反射光谱技术可实时、无创识别胶质瘤组织,在脑胶质瘤手术中可能有很好的应用价值。

简介：目的探讨重T2加权灰阶反转成像检查对大垂体腺瘤及其周围结构的显示作用。方法对15例术前有视力障碍的垂体瘤病人行重T2加权灰阶反转成像及常规T1加权成像，前者TR／TE为5800ms／259ms，后者为600ms／20ms；层厚3mm。结果重T2加权灰阶反转成像可清晰显示肿瘤与终板、前连合及前交通动脉丛的空间关系；其视神经、视交叉和视束的检测率分别为93.3％、100％和86．7％，而在T1加权成像中则分别为66．7％、93．3％和66．7％，前者对视路的检测率显著性高于后者。结论重T2加权灰阶反转成像可清楚显示垂体大腺瘤与视路的位置关系，有助于垂体瘤经颅手术的术前策略制定。

简介：1病历摘要病例1：女,49岁。因右侧面部发作性不自主抽搐伴双侧耳鸣6年余,加重6个月入院。耳鸣为机器样隆隆声,持续性。MRI显示小脑前下动脉分支与面神经、前庭蜗神经伴行。经小脑脑桥裂上、下支入路行显微血管减压,术中情况见图1。术后面肌抽搐与右侧耳鸣均立即消失,左侧耳鸣无变化。随访5个月无复发。病例2：女,35岁。因右侧面部发作性不自主抽搐伴右侧耳鸣3年,加重2个月入院。耳鸣呈擂鼓样,与抽搐基本同步。

简介：目的探讨Onyx胶联合弹簧圈栓塞颈内动脉眼动脉段大动脉瘤的方法及经验。方法2例皆为颈内动脉眼动脉段动脉瘤,采用Onyx胶联合弹簧圈栓塞技术治疗动脉瘤。结果2例动脉瘤均得到致密栓塞,载瘤动脉通畅,临床随访3个月,病人恢复良好;行DSA复查1例,CTA复查1例,均提示动脉瘤栓塞稳定,未见复发。结论应用Onyx胶栓塞动脉瘤,短期内是安全、有效的,能极大降低治疗费用,长期疗效仍需观察。

简介：目的筛选小鼠嗅球发育中凋控同源盒转录因子2（DLX2）的相关基因，探讨室管膜前下区神经干细胞在嗅球中向多巴胺神经元分化的机制。方法利用16844点的高密度Oligo芯片检测发育期嗅球的基因表达情况，采用基因神经网络分析，筛选与DLX2相关的基因。结果从2398个在4个时间点都表达的基凶中筛选出623个差异基因，在相关系数设定为0．95水平上，共筛选出29个与DLX2相关的基因。29个基因中，已知功能的基因有13个，主要与代谢、凋亡、发育及信号传导功能相关，未知功能的基因有16个。结论在嗅球中可能有29个基因参与了DLX2的表达调控，对它们进一步的研究将有助于理解室管膜前下区神经干细胞在嗅球中向多巴胺神经元分化的机制。

简介：目的研究ＴＮＦ－α对胶质瘤细胞的抑制作用及其对Ｂｃｌ－２蛋白表达的影响。方法应用细胞计数法和ＭＴＴ法研究经ＴＮＦ－α处理的大鼠Ｃ６胶质瘤细胞的生长和增殖活性，研究了细胞的形态学变化及及用免疫细胞化学方法检测ＰＣＮＡ（增殖细胞核抗原）和Ｂｃｌ－２蛋白表达。结果ＴＮＦ－α对体外培养Ｃ６胶质瘤细胞生长和增殖具有呈时间和剂量依赖性的抑制作用，下调ＰＣＮＡ的表达，并诱导细胞凋亡，但对抑调亡蛋白Ｂｃｌ－

简介：1-methyl-4-phenylpyridiniumion(MPP+)inducesendoplasmicreticulumstressandactivatescaspase-12inPC12cells,leadingtoneuronalapoptosis.However,theunderlyingmolecularmechanismremainsunknown.Thepresentstudyinvestigatedtheregulatoryeffectsofnervegrowthfactor(Aktactivator)andlithiumchloride(glycogensynthasekinase-3βinhibitor)ontheendoplasmicreticulumstresssignalingpathway.TheresultsrevealedthatMPP+inducedexpressionofBipandC/EBPhomologousprotein.TheupregulationofBipandC/EBPhomologousprotein,aswellasthedecreasedpro-caspase-12levelinducedbyMPP+wereinhibitedbypretreatmentofthenervegrowthfactororlithiumchloride.Theseresultssuggestthatthephosphatidylinositol3kinase-Akt-glycogensynthasekinase-3βpathwayisinvolvedinMPP+-inducedendoplasmicreticulumstress.

简介：1病例资料男性，72岁。因“头面部外伤后头痛3d，伴呕吐数次”在2007年4月23日人院。3天前因酒后骑摩托车不慎摔伤头面部；第2天感头痛，呕吐胃内容物2次；第3天头痛和呕吐症状在直立体位时加重，而且出现智力减退。就诊时行头颅CT检查发现双侧硬膜下积液。诊断：双侧硬膜下积液，外伤性颅内压降低综合征。给予卧位、输液和改善微循环治疗后，头痛、

简介：目的通过彩色多谱勒超声对ChiariⅠ畸形（CMI）患者术中环枕骨性减压硬膜剪开前及硬膜成形术后枕大孔区脑脊液动力学进行研究，评价环枕骨性减压硬膜成形术对枕大孔区脑脊液循环恢复的影响。方法对北京大学第三医院神经外科自2008年12月至2009年6月收治20例CMI患者（合并脊髓空洞17例）采用后正中人路枕大孔区减压术，取Neuropatch修剪成形修补硬膜。术后依据Tator评分、MRI评价患者疗效及脊髓空洞消减情况。在硬膜切开前及硬膜成彤术后10～12d对患者应用彩色多谱勒超声经枕部骨性减压窗分别于小脑扁桃体下缘水平脊髓腹、背侧蛛网膜下腔测量脑脊液的头向及尾向流动的流速。结果术后15例患者Tator评分为优，余5例患者为良，无术后恶化者，术后改善率为75％。术后MRI示17例脊髓空洞患者中14例脊髓空洞有明显缩小（改善率82．4％），所有患者枕大池均重现。患者术后小脑扁桃体下缘水平脊髓背侧蛛网膜下腔均可见脑脊液的头向及尾向流动，与心动周期对应，并有呼吸节律，尾向流速为（8．92±5．19）cm／s，头向流速为（6．85±2．44）cm／s；术中环枕骨性减压后硬膜成形前11例可见脑脊液流动（55％），尾向流速为（5．68±3．25）cm／s，头向流速为（4．40±2．93）cm/s。结论环枕骨性减压硬膜成形术是治疗CMI的有效方法，可有效恢复枕大孔区脑脊液的流动。彩色多谱勒超声检查是CMI患者术中及术后测量枕大孔区脑脊液流动的有效实用方法，可为术中决策提供客观依据。

简介：在本文中总结了王寅主任针灸治疗失眠的经验，并通过匹兹堡睡眠质量指数评分评价疗效，结果治疗一个疗程后，27例患者均取得了较好效果。

简介：癫痫的患病率约为0．70％，药物治疗可以使约70％患者的发作得到良好的控制，其余药物控制不良者即属于难治性癫痫。局灶性难治性癫痫患者的发作可以通过手术治疗达到良好的控制，最主要的手术方法是癫痫灶的直接切除手术，包括颞叶癫痫的前颞叶切除术、新皮质癫痫的局部皮质切除术、大脑半球切除术等方法。

简介：

简介：目的探讨微量元素与阿尔茨海默病（AD）的临床关系，为AD的防治提供依据。方法对深圳市社会福利中心老人颐养院2006年1月至2008年9月收治36例AD患者和46例对照者进行头发的锌、铁、铜、锰、铅5种微量元素及钙元素的检测，对数据进行统计学处理。结果AD组患者头发的锌、钙、锰含量均低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AD病理与锌、钙、锰等微量元素的含量低下有密切关系。