简介:目的探讨环氧合酶-2抑制药塞来昔布对慢性颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达的影响,以及核因子-κBp65和P-糖蛋白与颞叶癫痴发病机制的关系,以为环氧合酶-2抑制药用于抗癫痼药物辅助治疗提供实验依据。方法采用大鼠海马CA3区微量注射海人酸的方法制备颞叶癫痫动物模型,免疫组织化学染色和Westernblotting法观察塞来昔布治疗后大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达变化。结果与对照组相比较,颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65、P-糖蛋白表达水平,以及核因子-κBp65核移位现象明显增加(均P〈0.05);经塞来昔布治疗后,海马组织中核因子-κBp65、P-糖蛋白表达水平及核因子-κBp65核移位现象显著改善,与模型组比较差异有统计学意义(均P〈0.05)。结论核因子-κBp65和P-糖蛋白在颞叶癫痼慢性期表达上调、核因子-κBp65核移位现象增加,有可能是难治性癫痫发生与发展的分子生物学机制之一。环氧合酶-2抑制药塞来昔布通过降低慢性颞叶癫痫大鼠海马CA3区核因子。KBp65和P-糖蛋白表达水平,抑制核因子-κBp65核移位,最终降低炎性反应,逆转多药耐药而发挥抗癫癫作用。
简介:目的:观察桃红四物联合华盖散加减治疗慢性阻塞性肺疾病的临床疗效。方法:选取2015年4月至2017年2月福建省地质医院收治的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者76例,随机分为观察组和对照组,各38例,对照组实施常规西医治疗(化痰药物及支气管扩张剂),观察组在此基础上再给予桃红四物汤联合华盖散进行治疗。比较2组治疗效果情况、肺功能指标以及2组治疗后的睡眠评分情况。结果:观察组的总有效率为94.74%明显高于对照组68.42%(P〈0.05);治疗后观察组的用力肺活量(FVC)、1秒用力呼气容积(FEV1)以及1秒用力呼气量/用力肺活量(FEV1/FVC)等指标都显著高于对照组(P〈0.05);治疗后的睡眠质量评分指标明显低于对照组(P〈0.05)。结论:对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者实施桃红四物联合华盖散加减治疗效果显著,有利于改善患者的肺功能以及睡眠质量,值得在临床上推广应用。
简介:目的研究三七三醇皂苷对慢性缺血性脑血管病导致认知功能障碍的治疗作用及其相关机制。方法30只Wistar成年大鼠随机分为假手术组(SH)、慢性缺血性脑血管病组(2-VO)、慢性缺血性脑血管病+三七三醇皂苷治疗组(2-VOtreat),6周后用Y型迷宫测试认知功能,用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸显色发测定SOD超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),实时荧光PCR检测N-甲基-D-门冬氨酸受体(NMDAR)和r-氨基丁酸A受体的mRNA表达。结果SH组达到学会标准所需电击次数为(68.3±3.46)次,2-VO组和2-VOtreat组分别为(90.2±5.37)和(80.7±2.35)次。SH组MDA含量和SOD活性分别为(3.82±0.47)nmol/mg.prol和(98.73±5.49)U/mg.prol,2-VO组和2-VOtreat组分别为(8.79±0.51)nmol/mg.prol、(67.68±4.93)U/mg.prol和(6.71±0.24)nmol/mg.prol和(81.09±6.75)U/mg.prol。2-VO组和2-VOtreat组与SH组相比,NMDAR和r-氨基丁酸A受体的mRNA表达明显降低(P〈0.05)。2-VO组与2-VOtreat组相比NMDAR和r-氨基丁酸A受体的mRNA表达明显降低(P〈0.05)。结论慢性缺血性脑血管病可以导导致认知功能障碍,三七三醇皂治疗可以改善慢性缺血性脑血管病导致认知功能障碍、减轻氧化应激损伤、改善认知相关基因NMDAR和r-氨基丁酸A受体的mRNA表达。
简介:目的:评估慢性阻塞性肺疾病并发睡眠障碍患者使用百乐眠和孟鲁司特钠咀嚼片联合治疗的效果。方法:选取2015年1月至2018年1月在福建省泉州市安溪县医院接治的慢性阻塞性肺疾病并发睡眠障碍患者210例。按照随机数字法分为对照组和观察组,每组105例。对照组患者接受常规治疗,观察组在对照组治疗的基础上口服孟鲁司特钠咀嚼片和百乐眠联合治疗。分析2组患者的治疗效果。结果:治疗后观察组患者的肺功能指标、血气指标以及睡眠障碍情况均显著优于对照组(P<0.05)。结论:慢性阻塞性肺疾病并发睡眠障碍患者使用百乐眠和孟鲁司特钠咀嚼片联合治疗效果较好,患者病情能够显著改善。
简介:目的研究TIMP-1和TIMP-2的表达与慢性酒精中毒性肌病的相关性。方法通过RT—PCR和Westernblotting方法,检测正常大鼠和慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌中TIMP-1和TIMP-2的表达差异。结果慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌TIMP-1的表达水平增高,腓肠肌更为明显。TIMP-2的表达无显著性差异。结论TIMP-1的增高可能参与了骨骼肌间质纤维增生及其构成的改变,诱导炎性细胞浸润,加重慢性酒精中毒性肌病的发生发展。TIMP-2可能不参与骨骼肌阎质纤维的增生及其构成的改变。