简介:目的研究立体定向下双侧腹侧内囊前肢小毁损灶手术治疗难治性强迫症的临床疗效与安全性。方法18例难治性强迫症病例,均行内囊前肢毁损术,毁损灶长度左侧内囊为10mm,右侧内囊12mm,术后1、3、6个月短期随访并以耶鲁-布朗强迫症状量表(Y-BOCS)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估症状改善情况及安全性指标。结果术后随访治疗有效11例(61.1%),部分有效1例(5.6%),无明显改善或无效6例(33.3%)。病人术后Y-BOCS评分显著降低,不良反应轻微。结论立体定向下双侧腹侧内囊前肢小毁损术对难治性强迫症有明显疗效,副作用多为短期、可恢复,是药物与心理治疗无效后的一种增效治疗选择。
简介:目的:观察黄连温胆汤对痰热内扰型失眠的临床疗效,并对其部分机制进行探讨。方法:选取2017年1~12月隆化县医院收治的痰热内扰型失眠患者60例纳入研究,随机分为对照组和观察组,每组30例。对照组患者睡前服用艾司唑仑,1mg/次;观察组在对照组治疗基础上加用黄连温胆汤,1剂/d,200mL煎服,早晚温服分服。2组均连续治疗14d,治疗结束后比较2组患者匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、睡眠自评量表(SRSS)评分的变化,同时检测外周血5-羟色胺(5-HT)、β-内啡肽(β-EP)浓度变化。结果:1)治疗后2组PSQI、SRSS评分均较治疗前有所下降(P〈0.05),观察组下降得较对照组明显,差异有统计学意义(P〈0.05);2)治疗后2组5-HT及β-EP浓度均较治疗前下降(P〈0.05),其中观察组优于对照组(P〈0.05)。结论:黄连温胆汤对痰热内扰型失眠有理想疗效,其作用机制可能与下调患者5-HT、β-EP有关。
简介:目的探讨“高架桥式”椎管扩大成型术式治疗颈椎管狭窄脊髓压迫症的优点。方法选择我院自2013年9月至2015年3月采用“高架桥式”椎管扩大成型术治疗的颈椎管狭窄脊髓压迫症16例,其中狭窄节段为3节段5例,4节段9例,5节段2例。所有病例均呈发育性椎管狭窄,或伴有不同成度的后纵韧带骨化,生理曲度无明显异常。采用俯卧位,头架固定头部,后正中入路,两侧显露至小关节突外缘,用超声切骨刀离断双侧椎板根部,将椎板连同黄韧带一块从硬脊膜剥离并取下。将长度为5-7mm的“z”型双孔钛连接片用钛钉固定在椎板断端及侧块上,使椎板架高3~5mm。椎管扩大的范围应跨越狭窄部位上下各一个节段,这样就防止脊髓在扩大节段处形成的“弯折”。结果术后所有病例复查颈椎CT椎管扩大前后径约3~5mm。复查MRI示病变节段硬脊膜受压明显改善,术后JOA(日本矫形学会)评分提高2-5分,改善率大于60%。结论“高架桥式”椎管扩大成型术式避免了单开门或双开门术式门轴侧的神经根刺激症状,且可使肌肉重新获得附着点,不破坏脊柱的稳定性;它可保持颈椎运动的正常生理功能。对发育性椎管狭窄,或伴有不同成度的后纵韧带骨化,生理曲度无明显异常,病变累及3个以上节段的病例是一种很好的术式选择。
简介:目的:分析甜梦口服液结合心理疗法治疗失眠症的临床效果。方法:选取2016年9月至2017年9月沧州安定医院收治的失眠症患者90例作为研究对象,将患者随机分为对照组和观察组,每组45例,对照组给予甜梦口服液的药物治疗,观察组在甜梦口服液基础上结合心理疗法。结果:通过比较,观察组患者治疗总有效率高于对照组;且观察组患者治疗前后社会功能缺陷得分优于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:给予失眠症患者甜梦口服液结合心理疗法能够取得良好治疗效果,其有助于改善患者的临床症状,提高患者的生命质量,促进患者疾病的康复,因此,该治疗方法值得在临床中推广应用。
简介:目的观察帕金森病运动并发症模型大鼠纹状体细胞外信号调节激酶(ERK)Thr202/Tyr204位点(ERK1/2)磷酸化水平及表达位点的改变。方法通过脑立体定向仪于大鼠内侧前脑束注射6.羟多巴胺建立帕金森病动物模型,连续腹腔注射左旋多巴(50mg/kg)和苄丝肼(12.50mg/kg)共21d(2次/d)以诱发运动并发症。通过Westernblotting法检测不同处理组大鼠纹状体磷酸化ERK1/2表达水平,免疫荧光双标法观察磷酸化ERK1/2与强啡肽共表达变化,以了解直接通路投射神经元ERK磷酸化修饰情况。结果Westernblotting检测显示,帕金森病组大鼠损伤侧纹状体磷酸化ERK1/2表达水平为(68.28±7.42)%,低于假手术组的(107.05±3.81)%,组间差异具有统计学意义(t=0.109,P=0.018);左旋多巴连续治疗21d后,表达水平升至(160.37±10.54)%(t=0.109,P=0.000)。免疫荧光双标法检测,帕金森病组大鼠损伤侧纹状体区仅有(35.32±5.03)%的磷酸化ERK1/2与强啡肽共表达;经左旋多巴治疗后,共表达水平显著升至(83.62±1.46)%,高于帕金森病组(t=11.263,P=0.003)。结论长期应用左旋多巴可使帕金森病模型大鼠纹状体磷酸化ERK1/2表达水平明显上调,且ERK磷酸化多发生于直接通路投射神经元,提示黑质一纹状体投射神经元ERK通路的活化可能参与了运动并发症的发生。