简介：目的探讨选择性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂Celehrex对雄激素非依赖性前列腺癌PC3细胞株的抑制作用及机制。方法体外培养人雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC3，应用MTT法、RT-PCR和ELISA法检测Celebrex对PC3细胞生长的作用及对COX-2mRNA、前列腺素E2（PGE2）和IL-6表达的影响。结果Celebrex在一定时间和剂量范围内可明显抑制PC3细胞的生长，Celebrex无论在时间-效应或剂量-效应关系上均不影响PC3细胞COX-2mRNA的表达，但能明显减少PGE2和IL-6的表达。结论炎症因子的分泌增多可能是雄激素非依赖性前列腺癌细胞生长的动力，Celebrex对COX-2mRNA的表达无明显影响，主要是通过抑制COX-2及其下游炎症因子PGE2和IL-6等的表达而对雄激素非依赖性前列腺癌发挥抑制效应。

简介：目的探讨腺病毒介导的白介素-24（IL-24）基因转移对脂多糖（LPS）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（GMC）增生的抑制作用。方法构建携带IL-24基因的复制缺陷型腺病毒载体（Ad．IL-24）和携带绿色荧光蛋白的对照载体（Ad．GFP），在293细胞中扩增，5％FCS／DMEM中分组培养GMC，转染Ad．IL-24或Ad．GFP，加或不加LPS（10mg／L），分别用RT-PCR和ELISA检测IL-24mRNA和蛋白的表达；MTT（四甲基偶氮唑蓝法）和流式细胞术检测系膜细胞增生活性。结果培养GMC及LPS激活的GMC均未见IL-24表达。AdIL-24感染GMC后4～48hIL-24mRNA有稳定表达，培养上清IL-24含量在24和48h分别为（79．00±3．61）μg／L和（98．00±2．00）μg／L。感染AdIL-24对系膜细胞增生无影响，但可显著抑制LPS诱导的GMC增生。结论外源性IL-24基因转移可有效抑制LPS诱导的系膜细胞增生，Ad．IL-24有可能成为一种针对GMC增生的基因治疗方法。

简介：目的：细胞极性是肾小管上皮细胞发挥生理功能的结构基础。本研究的目的是明确成体大鼠肾小管坏死后修复过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成过程的一致性。方法：通过皮下注射硫酸庆大霉素制作出生后8周雄性Wistar大鼠急性肾小管坏死后自然修复的动物模型,分别在注射庆大霉素后第7天（用药5d,停药2d）、第14天和第28天采集肾脏标本;另外采集妊娠20d大鼠的胚胎肾脏标本。观察成体大鼠肾小管坏死后修复再生过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中肾小管的形态学变化;以Na^＋-K^＋-ATP酶作为细胞极性的标志物,采用免疫荧光染色技术对比观察成体大鼠肾小管坏死后修复再生过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成的过程。结果：（1）成体大鼠注射庆大霉素后第7天,肾小管上皮细胞坏死、脱落,肾小管基底膜裸露,管腔内有大量脱落的上皮细胞碎片;第14天,肾小管基底膜出现新再生的肾小管上皮细胞;第28天,大多数肾小管结构基本恢复正常。（2）成体大鼠注射庆大霉素后第7天,裸露的肾小管基底膜没有Na^＋-K^＋-ATP酶的表达;第14天,新再生的肾小管上皮细胞有Na^＋-K^＋-ATP酶的表达,但此时Na^＋-K^＋-ATP酶没有明显的极性分布,胞膜和胞浆均有表达;第28天,Na^＋-K^＋-ATP酶呈极性分布,主要表达在肾小管上皮细胞的侧基底膜。（3）胚胎大鼠肾小管发育过程是从S形体发育成为不成熟的肾小管,再发育成为成熟的肾小管。（4）胚胎大鼠肾小管发育过程中,Na^＋-K^＋-ATP酶的表达从没有极性到有极性分布,即Na^＋-K^＋-ATP酶从肾小管上皮细胞的胞膜和胞浆均有表达到只局限在侧基底膜表达。结论：成体大鼠肾小管坏死后修复过程中细胞极性形成的过程与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成的过程是一致的,提示大鼠肾小管坏死后修复再

简介：目的:探讨细胞间粘附分子-1(ICAM)-1在肾小球系膜区炎症、增殖过程中的作用及己酮可可碱的保护效应.方法:采用体外肾小球系膜细胞与巨噬细胞共同培养的方法,观察抗ICAM-1MAb对巨噬细胞促进系膜细胞增殖的影响及己酮可可碱的保护效应.结果:抗ICAM-1MAb对巨噬细胞促进系膜细胞的增殖具有抑制作用,呈刘量依赖性;己酮可可碱可抑制TNF-α诱导的系膜细胞与巨噬细胞粘附.结论:ICAM-1参与、影响肾小球系膜区炎症、增殖的过程,己酮可可碱在肾脏疾病的防治中可能有一定的意义.

简介：世界范围内,前列腺癌的发病率居男性所有恶性肿瘤的第二位。在美国,前列腺癌是危害男性健康的第一位肿瘤。近年来,我国前列腺癌的发病率呈逐年增高趋势[1-2]。前列腺癌的研究已经成为医学关注的热点。

简介：研究者从转移前列腺癌患者的腹水中分离癌细胞，经筛选鉴定，建立一株具有高转移特性的细胞系-ARCaP。利用该细胞模型，对亲本ARCaP细胞系及ARCaP源性亚克隆细胞系的细胞遗传学、生长、迁移、侵袭、细胞间相互作用、药物敏感性及基因表达等方面进行比较。利用“连续心内注射肿瘤细胞SCID小鼠动物模型”分析体内ARCaP源性亚克隆细胞系的基因表达、细胞生物学特性及体内转移特点。进一步探讨宿主微环境对亲本ARCaP细胞系及ARCaP源性亚克隆细胞系在肿瘤进展、上皮细胞问质转化（EMT）及向骨、肾上腺转移过程中的作用。结果发现，ARCaP亚克隆细胞系ARCaP（E）细胞呈卵圆形，通过与宿主骨、肾上腺组织细胞的相互作用发生了EMT进而获得ARCaP（M）细胞系，其呈纺锤形，成纤维细胞状，表现出细胞间黏附力降低，具有高度骨、肾上腺转移特性。对亲本ARCaP细胞系及其亚克隆细胞系的细胞基因组分析证实了其克隆形成能力。ARCaP系列细胞系为研究前列腺癌骨、肾上腺转移以及研究EMT分子生物学基础提供了一种较理想的细胞模型。