简介：背景：抗生素相关腹泻（AAD）是抗生素治疗最常见的不良反应。随着抗生素应用的日益广泛,AAD病例逐年增多。目的：探讨嗜酸乳杆菌与低聚异麦芽糖（IMO）组成的合生元对AAD大鼠肠道菌群和肠黏膜损伤的作用。方法：50只大鼠随机分为5组。四组模型组以盐酸林可霉素灌胃6d诱导AAD,之后其中一组予0.9%NaCl溶液灌胃7d作为自然恢复组,另三组分别予低、中、高剂量合生元灌胃7d。正常对照组仅予0.9%NaCl溶液灌胃7d。行肠道菌群分析后处死各组大鼠,行肠黏膜形态学观察和图像分析。结果：AAD模型大鼠肠道菌群失调,小肠黏膜水肿、糜烂、萎缩、坏死、脱落,绒毛排列紊乱、稀疏。不同剂量合生元组肠道菌群失调均有所改善,与正常对照组相比无明显差异;小肠黏膜病变均轻于自然恢复组,尤其是中、高剂量合生元组,小肠黏膜厚度、绒毛高度和隐窝深度较自然恢复组显著增加（P〈0.01）。结论：嗜酸乳杆菌合生元对AAD大鼠肠道菌群失调和肠黏膜损伤有一定治疗作用。

简介：为探讨护理工作中医疗纠纷处理举证责任倒置的影响，从几个方面阐述了护理侵权诉讼中护方举证困难所在，分析了举证责任倒置对护理工作两方面影响，提出应正确认识，改进护理工作模式，为护士适应举证责任倒置的形势提供思路。

简介：转化生长因子-β1（TGF-β1）是一种具有广泛生物学功能的细胞因子。TGF-β1可能参与了介导免疫细胞数量和功能的异常而诱导免疫耐受，使乙型肝炎病毒（HBV）感染慢性化，但同时可能通过多种途径参与抑制HBV复制；TGF-β1促进肝纤维化发生，对肝癌发生起双向调节作用，同时参与肝衰竭的发生。

简介：目的探讨茵栀黄口服液对蛋氨酸胆碱缺乏（MCD）饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝脂肪变的保护作用.方法将30只大鼠随机均分为对照组、MCD组和茵栀黄灌胃组.给予对照组普通饮食,给予另两组动物MCD饮食,于第4周末开始分别给予生理盐水或茵栀黄口服液灌胃,第8w末处死大鼠.取肝组织行病理学检查.取血,使用全自动生化分析仪检测大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、空腹血糖（FBG）.结果对照组和MCD组大鼠体质量分别为（487.2±6.5）g和（155.8±3.1）g,P〈0.05,肝指数分别为（2.92±0.06）%和（5.09±0.19）%,P〈0.05;MCD组大鼠肝组织出现明显的肝脏脂肪变、小叶炎症和气球样变,同时伴有轻度纤维化,茵栀黄处理组大鼠肝指数为（4.47±0.18）%,显著低于MCD组（P〈0.05）;茵栀黄组和MCD组大鼠肝组织NAFLD活动度积分（NAS）分别为（5.9±0.2）分和（7.2±0.1）分,P〈0.05,肝纤维化积分为（0.3±0.2）分和（0.8±0.2）分,P〈0.05;茵栀黄组和MCD组大鼠血清ALT水平分别为（68.4±6.4）U/L和（111.9±5.5）U/L,P〈0.05,AST分别为（110.5±7.9）U/L和（170.5±10.8）U/L,P〈0.05,但是茵栀黄口服液灌胃对MCD大鼠血脂和血糖无显著影响.结论茵栀黄口服液可以改善MCD诱导的NASH大鼠肝脏脂肪变、肝细胞气球样变、小叶炎症和纤维化,降低NASH大鼠血清转氨酶水平,为应用茵栀黄口服液处理NAFLD提供了实验依据.

简介：慢加急性乙型肝炎肝衰竭（HepatitisB-inducedacute013chronicliverfailure，HB—ACLF）主要由免疫介导损伤引起的肝功能损伤。越来越多的研究发现，调节性T细胞（RegulatoryTcell，Treg细胞）和辅助性T细胞17（Thelpercell17，Thl7）在HB—ACLF的免疫发病机制中发挥重要作用。Treg和Th17细胞起源于相同初始CD4cr细胞，但在分化及功能上相互制约。研究表明Treg细胞、Thl7细胞及Treg／Thl7比值失衡与HB—ACLF发生进展密切相关。

简介：程序性死亡分子-1（PD-1）是T淋巴细胞膜表面表达的负向协同刺激分子，与其主要配体（PD-L1）形成通路后，可以减弱T淋巴细胞的免疫反应，甚至导致T淋巴细胞功能衰竭。PD-1／PD-L1信号通路在乙型肝炎病毒感染后的效应T细胞免疫耐受中具有重要作用，阻断该途径可能是抗病毒治疗的方向之一，具有良好的应用前景。

简介：2017年7月1日，《实用肝脏病杂志》编辑委员会暨审定稿会在辽宁省丹东市召开。会议由执行总编辑范建高教授主持，共同主编王炳元、袁平戈和部分编委会成员及编辑部工作人员出席了此次会议。

简介：目的观察乙醛激活的大鼠肝星状细胞（HSCs）结缔组织生长因子（CTGF）、纤维连接蛋白（FN）和整合素的表达变化，以及中药肝复康对它们表达的影响。方法制备肝复康含药血清，体外培养HSC—T6细胞，用乙醛及肝复康含药血清干预HSCs，采用RT—PCR法检测HSCs中CTGF、FN、整合素α5、整合素β1和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA的相对光密度值。结果乙醛刺激后HSC-T6细胞CTGF、FN、整合素αd5、整合素β1和α—SMAmRNA水平分别为（1．06±0．02）、（1．28±0．23）、（2．13士0．09）、（1．57±0．50）和（2．84±0．14），与空白对照组细胞[分别为（0．46±0．05）、（0．40±0．09）、（0．37±0．10）、（0．19±0．03）和（0．18±0．03）]相比，均显著升高（P〈0．01），而肝复康干预能显著降低它们的水平[分别为（0．59±0．02）、（0．71±0．15）、（1．55±0．04）、（0．92±0．22）和（1．99±0．10），P〈0．013。结论肝复康干预HSCs活化可能与抑制CTGF、FN、整合素α5、整合素B1和α-SMA水平有关。

简介：目的通过研究肝内CD68＋和TNF-α阳性细胞的表达,来探讨它们在乙型肝炎慢加急性肝衰竭（ACLF）发病机制中的作用。方法采用免疫组化法检测乙型肝炎ACLF患者、慢性乙型肝炎（CHB）患者及正常对照人群肝内TNF-α的表达以及其分泌细胞CD68＋细胞的数量。结果ACLF患者肝内TNF-α阳性分泌细胞平均数为90/高倍视野（hpf）,明显高于CHB患者及正常对照组（分别为12/hpf和5/hpf）,差异均非常显著（P〈0.001）;ACLF患者肝内CD68＋细胞平均数为94/hpf,明显高于CHB患者及正常对照组（分别为48/hpf和15/hpf）,差异均非常显著（P〈0.001）;TNF-α阳性分泌细胞与CD68阳性细胞数量具有显著的正相关（r=0.866,P〈0.001）。结论乙型肝炎ACLF患者肝内CD68＋细胞数量明显增加,其分泌的TNF-α也明显增加,推测TNF-α可能参与了乙型肝炎ACLF的发病过程。

简介：背景：表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）具有抗氧化作用,能抑制炎症信号通路,如抑制可诱导促炎因子表达的核因子（NF）-κB。目的：探讨EGCG对乙酸诱导的大鼠结肠炎的抗炎作用机制。方法：60只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组（n=10）、模型安慰剂组（n=20）、EGCG治疗组（n=15）和柳氮磺吡啶（SASP）治疗组（n=15）。正常对照组常规饲养;以8%乙酸制备结肠炎模型后,模型安慰剂组、EGCG治疗组和SASP治疗组每日分别予0.9%NaCl溶液2ml、EGCG50mg/kg、SASP0.25g/kg灌胃治疗7d,第8d处死大鼠。酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和干扰素（IFN）-γ含量,免疫组化SP法测定结肠组织NF-κBp65表达。结果：与模型安慰剂组和SASP治疗组相比,EGCG治疗组大鼠血清TNF-α和IFN-γ以及结肠组织NF-κBp65水平显著降低（P〈0.01）。结论：EGCG可通过调节免疫因子表达而达到抗炎的治疗作用,使结肠炎症反应减轻,其疗效优于传统药物SASP。

简介：目的观察肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血患者在内镜治疗后，早期口服营养液的可行性。方法我院2013年5月至2014年4月就诊的肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血患者228例，观察组114例在内镜止血后12h早期给予口服营养液，114例对照组患者则接受流质饮食。结果治疗后1w，观察组血清TBIL为（15．4±4．2）μmol／L、ALB为（32．4±6．1）g／L，对照组则分别为（18．7±3．67）μmol／L和（29．1±3．7）g／L，观察组血清白蛋白水平显著高于对照组（P〈0．05）；观察组INR为（12．0±1．0），对照组为（14．5±0．7），两组差异显著（P〈0．05）；在随访期间，两组自发性腹膜炎、肺部感染、尿路感染发生率无显著阵相差（P〉0．05）。结论肝硬化并发消化道出血患者存内镜下止血后早期进食营养液，对肝功能的恢复有帮助，并可能减少再出血的发生。

简介：中华医学会消化病学分会全国幽门螺杆菌(H.pylori）共识和流调工作会议于2003年10月10-14日在安徽省桐城市举行。参加会议的有中华医学会肖梓仁副会长、消化病学分会名誉主委萧树东教授、绝大部分顾问和常委、H.pylori学组和H.pylori科研协作组全体成员，以及各省市消化分会主委等