简介:1老年单纯收缩期高血压患者降压治疗的必要性老年高血压是否需要降压治疗,长期以来一直有争议.有观点认为,老年人多数存在动脉硬化,需要较高的舒张压才能保证组织器官的血供.单纯的收缩期高血压患者降压治疗能否改善预后也曾是高血压领域一个悬而未决的问题.近年来,国内外许多大规模、多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验,证实了降压治疗,包括单纯收缩期高血压的降压治疗,在降低心脑血管事件中的重要作用.老年高血压患者有效控制血压还可延缓痴呆和智能障碍的进程达50%.循证医学的证据显示[1],在心脑血管病高发的老年人群中实施降压治疗不仅是必要的、安全的,而且获益更大.80岁以上老人能否从降压治疗中获益,目前尚无足够的证据.欧洲老年人高血压试验(EWPHE)亚组分析显示积极治疗无益处.SHEP研究显示治疗不能使非致死性中风的发生率降低.Sys-Eur报道积极治疗总的病死率没有降低.老年高血压试验(HYVET)第一期结果提示,高龄老人可从降压治疗中获益,至少非致死性脑卒中减少,但不延长寿命.而治疗的效益与风险比有待确定,尚需等待正在进行中的第二期结果.
简介:冠心病(cownaryheartdisease)又称缺血性心脏病,是一种严重危害人类健康的疾病,是由于冠状动脉粥样硬化造成血管痉挛,从而引起血管腔狭窄或阻塞,发生冠脉循环障碍,造成心肌缺血、缺氧甚至坏死的一种常见心脏病。目前,国内外公认的传统疗法有药物治疗、介入治疗(interventionaltherapy)及外科治疗,后者又包括冠状动脉旁路移植术(coronaryarterybypassgrafting)和心脏移植术(hearttransplantation)。然而药物治疗对病变严重的心肌缺血效果有限,而介入治疗和外科治疗后手术部位或冠状动脉其他部位可发生再狭窄,所以这三种治疗均不能根治冠心病。随着分子生物学理论和技术的进展,特别是在基因载体的构建、靶基因的界定和转基因技术等方面所取得的重要进展,使许多因基因结构或表达异常引起的心血管疾病利用基因治疗有望获得根治。
简介:今天来聊聊一件很严肃的事情:心力衰竭。也许你会问,“这个病听起来好像蛮严重的啊,它到底是怎么回事呢?”简单来说,心力衰竭就是心脏变得没那么强壮了,不能够充分满足身体对血液循环和氧气供应的需求。虽然这样讲起来有点可怕,但是不要害怕哦!下面我们就来看看如何预防和治疗心力衰竭吧!
简介:脑血管畸形是一种先天性疾病,指的是脑血管发育异常,导致血管壁薄弱或异常扩张,容易出血或形成血栓,从而引起脑部症状或危及生命。脑血管畸形的发生率约为0.1%-0.5%,男女发病率相近。脑血管畸形的病理特点是血管壁异常,血管内腔扩张,血管壁薄弱,容易破裂出血。脑血管畸形的临床表现因病变部位和大小不同而异,常见症状包括头痛、癫痫、神经功能障碍等。
简介:摘要目的观察叶酸、VitB12对有心血管病史的老年患者吸入N2O导致的术后高同型半胱氨酸血症的影响。方法232例ASAII-III级、有心血管病史的老年患者,EF≥50%,麻醉前根据治疗组患者情况11配对相似对照组,麻醉后第2日,治疗组均予口服FA3次/天,VitB12500ug肌注,隔日1次,共4周;对照组则口服安慰剂及肌注等容生理盐水。结果两组患者的一般情况及心血管情况比较无统计学差异;N2O干预前与干预后血浆半胱氨酸比较明显升高,且有统计学差异;叶酸、VitB12干预前后的血浆半胱氨酸比较明显降低;对照组在治疗期间的心血管疾病的发生率明显高于治疗组。结论叶酸及VitB12明显改善N2O导致的急性高同型半胱氨酸血症,并减少期间的心血管疾病的发病风险。
简介:目的探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤的治疗作用及其机制。方法按随机数字表法将120只SD大鼠分为假手术组、SAH组、低剂量BQ-123组(50μg/kg)和高剂量BQ-123组(75μg/kg),每组30只。采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型,每组造模后进一步分为6、24、72、144h4个时间点亚组。采用光镜和电镜观察海马区形态结构变化,免疫组化和逆转录聚合酶链反应检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)、蛋白激酶B(PKB/Akt)和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达。结果(1)模型制作过程中,SAH组死亡7只,1只模型不符合标准被剔除;BQ-123高、低剂量组分别死亡6只,各组有1只模型不符合标准被剔除。最终纳入统计学分析:假手术组30只,SAH组22只,BQ-123高、低剂量组均为23只大鼠。(2)与假手术组比较,SAH组各时间点PI3-K、AKt、mTOR的表达增高(均P〈0.05)。与SAH组比较,BQ-123低剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点存活神经元数量增加[(132±18),(110±16),(84±13),(92±10)个/高倍视野](均P〈0.05),大鼠抓力值有所升高,学习记忆功能改善;PI3-K和Akt表达进一步升高(均P〈0.05),mTOR的表达下降(均P〈0.05)。(3)与BQ-123低剂量组各时间点存活神经元比较,BQ-123高剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点[存活神经元数量(153±20)、(131±18)、(137±19)、(135±17)个/高倍视野]增加(均P〈0.05),大鼠抓力值有所升高,动物学习记忆功能改善;PI3-K(3.8±0.8、8.9±2.4、8.6±2.4、6.2±2.0)、Akt(4.86±1.74、8.64±1.62、7.94±1.70、6.48±1.58)表达进一步增多(均P〈0.05),mTOR(2.89±0.26、2.14±0.18、1.94±0.17、1.62±0.12)的表达下降(均P〈0.05)。结论BQ-123对SAH后早期脑损伤有较好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。
简介:目的评价先天性肌部室间隔缺损(室缺)采用介入治疗的可行性和安全性。方法自2001-6-16至2010-6-22,成功封堵肌部室缺21例(其中同时合并膜部室缺5例)。男10例,女11例,年龄4~35岁(平均12岁)体重13~74kg,中位数38.8kg。均可于胸左缘3~4肋间闻及收缩期反流性杂音,左心室造影显示肌部缺损左心室面直径为(8.9±4.8)mm。结果21例均成功建立动静脉轨道,动脉进路选择右股动脉,静脉进路为19例穿刺右股静脉,2例采用右颈内静脉。选用的封堵器为美国AGA公司肌部室缺封堵器4枚,动脉导管未闭蘑茹伞2枚;德国pfm弹簧圈1枚;国产肌部室缺封堵器8枚;国产PDA封堵器6枚。一般选择封堵器直径>肌部室缺直径3~6mm,本组为(9.8±2.8)mm。3例有残余分流者均为多发缺损,分流束≤2mm,随访期间未发现封堵器移位和传导阻滞。结论肌部室缺发病率较低,仅占我院室缺介入治疗的2%,其特点是多发,且易低估缺损大小。经导管法堵闭肌部室缺成功率较高,疗效明确,操作安全,准确判断缺损的大小和位置,及操作者的经验是手术成功的重要因素。
简介:目的观察我院下肢深静脉血栓介入治疗的效果,并对其实施的护理模式进行探析。方法选取我院2012年1月至2013年12月期间收治的46例下肢深静脉血栓的患者为研究对象。将其分为两组,即试验组与对照组。两组患者均采用相同的治疗方法进行治疗,其中对照组患者在治疗的过程中采用传统的护理模式,而试验组患者在对照组的基础上实施综合护理干预。对比两组患者的临床效果,主要包括:护理满意度、患者治疗前后不良情绪评分等。结果试验组患者对护理的总满意率为95.65%,对照组患者对护理的总满意率为69.57%。试验组患者的护理满意程度要高于对照组患者,两组患者比较情况具有统计学差异(P〈0.05)。同时护理后试验组患者的不良情绪评分要优于对照组患者,两组患者比较情况具有统计学差异(P〈0.05)。结论通过加强基础护理,注重心理护理、健康教育以及病情观察,对下肢深静脉血栓介入治疗患者恢复起到重要作用。
简介:目的:探讨老年脑梗死患者使用醒脑静注射液治疗对血清基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)的影响及其临床疗效。方法:选择我院诊治的老年脑梗死患者116例,随机均分为常规治疗组和醒脑静组(在常规治疗基础上,再给予醒脑静注射液)。治疗2周后分别观察两组患者的临床疗效,并比较治疗前后患者血清MMP-2、MMP-9及sTRAIL水平的变化情况。结果:治疗2周后,醒脑静组患者的总有效率显著高于常规治疗组(91.38%比75.86%,P=0.024);治疗后两组患者血清MMP-2、MMP-9及sTRAIL水平均较治疗前显著下降(P均〈0.01),且与常规治疗组比较,醒脑静组MMP-2[(84.27±15.35)ng/L比(77.51±13.47)ng/L]、MMP-9[(109.24±26.51)ng/L比(97.52±28.16)ng/L]及sTRAIL[(80.17±14.63)ng/L比(72.65±10.56)ng/L]水平下降更显著(P〈0.05或〈0.01)。结论:醒脑静注射液能有效改善老年脑梗死患者MMP等活性物质水平,并显著提高临床疗效。