简介：患者女性，15岁。自诉近来学习紧张、精神压力大、睡眠差，时有心前区不适、胸闷、头晕。查体：血压正常，脉搏64次／分左右。心尖搏动不弥散，无震颤，心界不大。心律齐，无病理性杂音。彩色多普勒心脏超声检查示正常。肺部听诊未发现异常。受检前常规心电图正常，未曾服用药物。行3导联24h动态心电图检查，结果示：心率在60～160次／分时，MV5P波直立，P—R间期0．13s，下传的R波呈qRs型，时限正常。当心率46～61次／分时，P—R间期〈0．12s，MV5呈R型，时限0．13s，起始部有δ波。患者出现心前区不适、胸闷、头晕，并随心率的减慢上述症状也随之逐渐加重。在心率逐渐增快时，预激波也随之逐渐消失。

简介：室性早搏在房室交接区产生的隐匿性传导比较常见，但3种现象出现在同一患者同一时间内的情况比较少见，不加识别可能会导致诊断错误，为加深对隐匿性传导的认识，做好与房室传导阻滞的鉴别诊断，现将我院1例心电图报告如下。

简介：目的报道房性心动过速性心肌病1例。方法持续性房性心动过速性心肌病导致心衰。于2011年2月17日行射频消融术。常规置入冠状窦电极,希氏束电极和右心室电极。体表心电图示:V1导联P波向下,ⅠⅡⅢaVF导联P波向上。aVL导联P波双向。心内电图示A波2:1下传室波且冠状窦近端A波早于远端,希氏电极A波最早。考虑房速来自右房上部。从右股静脉进8.5SR0血管鞘用IBI90cm中弯温控大头在三尖瓣11点(左前斜45度)处标测到大A小V波且A波较冠状窦远端提前110sm。用功率30W,温度55度消融。10秒内房速终止。但消融过程中温度很快达到,功率却不到5W。巩固消融160ms。反复心房刺激未诱发房速。第二天复发,房波频率稍慢,位置不变。故改用IBI110cm中弯冷盐水大头在同一靶点消融,功率30W温度43度,盐水流速为12ml/分。消融成功。一周后又发,改用三维(EnsiteNavx)系统标测,证实为右心耳中部房速。功率30W温度43度,盐水流速为20ml/分。反复消融成功。结果消融成功。结论持续性房性心动过速性心肌病射频消融成功后预后佳。

简介：患者男性，26岁。因大量饮酒20小时后，心悸3小时就诊。20小时前，与朋友聚会，先后饮52度白酒约750克和啤酒约5升，当时无明显不适。于3小时前，出现心悸、呈持续性发作，伴头昏、乏力、胸闷，无咳嗽、无恶心、呕吐、腹癌、晦泻。无晕厥、意识障碍等表现，查体：体温36.5℃，

简介：房性心动过速（以下简称房速）可起源于心房肌任一部位（除窦房结外）或与心房相连的解剖结构,无需房室结和房室旁路的参与,频率多在120~220次/min[1]。房速特别是无休止的、频率特别快甚至并发休克的房速,由于终止不易,药物治疗效果有限,会导致心动过速性心肌病[2],给治疗上带来极大的困难。本院收治3例无休止房速合并休克,经过积极治疗好转,现将抢救处理及护理报道如下：

简介：肥胖是原发性高血压病的一个重要发病因素,在大多数西方国家,高血压病患者中约65%～75%为肥胖者[1].1994年瘦素(leptin)的发现使人们对肥胖的研究真正进入分子时代[2].研究表明:瘦素通过多种途径调节能量代谢及血压,由于选择性瘦素抵抗,导致肥胖及肥胖相关性高血压病的发生.

简介：目的探讨他达拉非联合波生坦治疗先天性心脏病手术后肺动脉高压患者的临床价值。方法选取深圳市孙逸仙心血管医院2015年1月至2016年3月先天性心脏病手术后肺动脉高压患者86例为研究对象,经随机数字表法分为观察组与对照组,每组43例。对照组给予波生坦治疗,观察组在对照组基础上加用他达拉非治疗。观察两组治疗效果、心功能变化及不良反应发生情况。结果观察组治疗总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(95.35%vs.81.40%,P<0.05)。两组治疗前心功能指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组均有改善。观察组治疗后左心室射血分数(LVEF)明显高于对照组,左心室舒张末期内径(LVEDD)、血浆N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)浓度明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组与对照组用药后不良反应发生率比较,差异无统计学意义(4.65%vs.9.30%,P>0.05);未见严重不良反应。结论先天性心脏病术后肺动脉高压患者接受他达拉非联合波生坦治疗,可有效降低肺动脉压,改善心功能,且安全性高,值得推广。

简介：肥胖是诱致糖尿病、心脏病，甚至是某些类型癌症的一个危险因素，法国的一项历时10年有9000多名老年人参与的研究证实了肥胖与抑郁症有关。哈佛医学院的精神病学助理教授迈克尔·克雷格．米勒博士说：“是的，肥胖和抑郁症是有联系。这两者可能互为因果关系。”

简介：德国研究人员在老鼠身上发现一个可以减缓衰老和心脏病发作后心肌细胞死亡的特殊基因。他们确定在老年老鼠中更低活性和心脏病发作后积极性减弱的基因名称为PNUTS。通过提高PNUTS基因的活性，研究队伍减缓小鼠衰老心肌，也降低了心脏病发作后心脏肌肉的受损。该研究发表于《自然》杂志上。

简介：研究表明，冠脉钙化是动脉粥样硬化斑块负荷的一个标记，同时也是预测未来发生心血管事件的危险因素。最近美国学者Manson等研究发现，单独雌激素替代治疗可明显降低50～59岁的绝经后妇女冠脉钙化积分。

简介：摘要呼吸衰竭多突然发生，常常是现场复苏抢救，重点在纠正严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，同时，积极寻找急性呼吸衰竭的病因，有效地保护重要器官，特别是中枢神经、心、肾功能则是抢救成功的关键。现场急救首先是改善重要脏器缺氧状态。如果此时患者呼吸心跳已停止，则抢救过程与心肺脑复苏相同。呼吸骤停以后，如果能继续维持肺循环，机体可以借助肺泡一混合静脉血之间存在的氧和二氧化碳分压差，使静脉血继续动脉化，延迟减轻脑组织缺氧，防止中枢神经系统发生不可逆的损伤，这称为弥散呼吸。尽早开始口对口间歇呼吸，通畅气道，以新鲜空气或高浓度氧气冲洗肺泡，同时要保证有效的循环，如果发生心脏骤停，应采取有效的体外心脏按压，同时加强脑保护。有条件时，尽快根据病情进行口鼻面罩或鼻罩无创通气，或紧急行经口式气管插管机械通气，如遇紧急上气道梗阻，必要时可行气管切开。

简介：急性胸痛患者的规范救治仍是目前重大的公共卫生课题。胸痛中心的建立和认证是改善胸痛患者预后的重要举措。绍兴市人民医院胸痛中心于2015年通过认证,成为浙江省内首家通过国家认证的胸痛中心。本文就胸痛中心的意义和认证的必要性做一简单介绍,并分享我们胸痛中心认证的经验,为推进胸痛中心的建设与推广提供思路,积累了经验。

简介：目的：研究在冠心病心绞痛患者治疗中，对心内科规范治疗方法和治疗效果进行分析。方法：将我院2021年5月-2022年5月期间接收的78例冠心病心绞痛患者作为观察对象，将信息资料纳入计算机系统并随机分成2组，对照组（共计39例，采用常规治疗方式对患者进行治疗），另外接受内科规范治疗的39例患者自动划为观察组，对比两组患者在治疗过程中的心绞痛发作次数以及发作持续时长。结果：观察组患者的心绞痛发作次数以及发作持续时长明显优于对照组，对比有统计学意义（P＜0.05）。结论：在冠心病心绞痛患者治疗中，采用心内科规范治疗方法对患者进行治疗，可有效控制患者的心绞痛发作时长以及发作次数，对提高治疗效果具有重要价值，值得推广。

简介：电交替是1种心电现象,复合性电交替者较少见,现报告1例.

简介：挤压样胸部疼痛并非总是源于动脉阻塞，而可能是由于症状与冠心病心绞痛相似的另一种疾病引起。心脏病发作的典型症状是重度压力、沉闷、胸部疼痛，通常是由冠状动脉堵塞导致心肌血供不足而引起的。然而，即使是在冠状动脉未堵塞的情况下，另一种鲜为人知的致病原因也可以产生同样的突发性心脏症状，它被称之为应激性心肌症。

简介：临床上把具有心肌缺血的证据(经心电图、心脏超声、核素心肌灌注扫描及冠状动脉造影等检查核实),而患者并无临床症状(如:胸闷、气短、心绞痛等)的一组综合征称为无症状性心肌缺血(silentmyocardialischemia,SMI),它是冠心病临床表现的一种形式.由于以往缺少此方面的临床及基础研究,较少受到心血管专家及患者本人的重视,随着动态心电图(DCG)及心率变异性(HRV)等检查的广泛应用,SMI的检出率逐渐增高,其危险性及对冠心病患者预后的预测作用也越来越受到关注.我们就其发病机制、发作规律、临床意义、诊断及治疗等方面叙述如下.

简介：交替性反向文氏周期（ARWP）这一心电现象是1955年Berman首先提出。其心电图表现是二度房室传导阻滞，图形特征是在2：1房室传导的基础上，下传的P—R间期一次比一次缩短，最后连续下传一次，变为3：2房室传导，这次下传的P—R间期又延长，并重复上述的周期（图1）。

简介：摘要肝性脊髓病又称门-腔分流性脊髓病，是肝病并发的一种特殊类型的神经系统并发症，以缓慢进行性痉挛性截瘫为特征，脊髓侧索和后索脱髓鞘病理改变为主。本病多发生于肝硬化失代偿期，肝功能减退和门静脉高压症表现突出。多数患者有反复的上消化道出血、门-体静脉分流术和脾肾静脉吻合术后。多见于手术或自然形成门-腔循环分流，大多数病例与肝性脑病并存，往往脊髓症状被严重脑病的意识及运动障碍所掩盖而不能做出诊断，直至病理检查时才发现脊髓后索、侧索的脱髓鞘改变。无手术史者，常有明显的腹壁静脉曲张，提示已自然形成了门-体静脉分流。

简介：目的观察负荷量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛（unstableangina,UA）患者经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗后近期心肌损伤、心肌灌注和心血管事件的影响。方法选取2009年11月至2011年10月在江门市五邑中医院行PCI治疗的UA患者56例,按电脑随机数字表法分为治疗组28例和对照组28例。治疗组在术前7d给予负荷量阿托伐他汀40mg/d,术后两组均给予阿托伐他汀10mg/d治疗。分别于术前,术后24h、3d检测血清心肌型肌酸激酶同工酶（MBisoenzymeofcreatinekinase,CK-MB）、血肌钙蛋白（troponinI,TnI）、一氧化氮（nitricoxide,NO）浓度;术前、术后即刻评估TMI心肌灌注分级（TMImyocardialperfusion,TMP）情况,并记录术后随访3个月的主要心血管事件。结果两组术后24h血CK-MB、TnI浓度明显升高,术后3d较前有所下降;治疗组血清CK-MB、TnI浓度均低于对照组,差异均有统计学意义（P=0.037,P=0.046）;两组术后NO水平明显升高,以治疗组升高更为显著,差异有统计学意义（P=0.049）;PCI治疗前、后治疗组TMP0/1级的发生率低于同期对照组,差异均有统计学意义（P=0.017,P=0.019）;术后随访3个月,治疗组心血管事件发生率10.7%低于对照组21.4%,治疗组整体发生主要心血管事件的病情程度轻于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论PCI治疗前给予负荷量阿托伐他汀能改善UA患者术后心肌血流灌注,减少心肌损伤,可能降低术后3个月内心血管事件发生率及减轻病情严重程度,从而改善患者的预后。

简介：目的探讨恶性快速性室性心律失常致心脏骤停的原因与高危心电表现。方法分析45例在入院时或入院后至少发生1次心脏骤停患者的原因及其发作时与发作前后的常规12导联心电图或持续心电监视心电图形。结果45例恶性快速性心律失常致心脏骤停最常见的基本原因为冠心病急性或陈旧性心肌梗死，次为特发性及继发性巨大异常J波、扩张型心肌病；低钾血症是最常见的诱因；最常见的恶性快速性室性心律失常类型是心室颤动。其高危心电图表现：①复杂性室性早搏；②异常J波；③继发性长Q-T间期综合征；④Brugada综合征；⑤广泛前壁心肌梗死伴墓碑样ST段抬高。上述各种原因心脏骤停者有各自不同的临床及心电学特征。结论恶性快速性室性心律失常所致心脏骤停存在多种原因及高危心电图表现。