简介:摘要文章首先针对隔离开关在我国的发展简史进行了讨论,而后进一步就隔离开关工作环境的电场模型进行了简要设定,对于深入了解隔离开关的发展以及其技术核心有着一定的积极意义。
简介:摘要文章重点介绍了直线塔绝缘子金具悬垂串结构,进而介绍了双滑车的悬挂方式,以供同行参考。
简介:摘要院随着国民经济的快速发展,供电的质量以及电器设备的一些性能对于城镇化建的重要性也有了提高。同时,我国城乡电网建设和改造工程要求供配电向节约土地、节电、紧凑型、小型化、无人值守的方向发展,因此不仅要求作为供电电源的高压开关设备安全可靠,同时也应具有智能化功能和体积紧凑小型化。
简介:摘要目的探索甲氧羰基丙烯酸-6-L抗坏血酸酯的合成方法以及其清除羟自由基、超氧阴离子的抗氧化活性。方法本研究中以马来酸酐作为主要原料,直接采用酯化法进行甲氧羰基丙烯酸-6-L抗坏血酸酯的合成。结果利用直接酯化法,采用摩尔比为11的马来酸酐和甲醇在特定温度下进行反应能够得到一定量的马来酸单甲酯,且产率较高;甲氧羰基丙烯酸-6-L抗坏血酸酯对于羟自由基、超氧阴离子自由基的清除有着较好的效果。结论甲氧羰基丙烯酸-6-L抗坏血酸酯是一种具有潜力的食品用抗氧化剂,具有推广价值。
简介:摘要目的观察无创通气联合家庭氧疗对慢性肺源性心脏病心肺功能失代偿期患者的影响。方法此为回顾性研究,对于门诊107例慢性肺源性心脏病失代偿期患者进行为期一年的观察,因经济原因产生三组病人,一组为不进行长期家庭氧疗的患者(A组),一组为只进行家庭氧疗的患者(B组),另一组为长期进行家庭氧疗及间断无创机械通气的患者(C组)。然后每半年比较治疗前后动脉血气(PaO2、PaCO2)、肺动脉收缩压(SPAP)、肺功能指标(FEV1和FVC)的改善程度、急性加重的住院频率。结果间断无创机械通气联合家庭氧疗组较另两组在动脉血PaO2、PaCO2、SPAP、FVC及住院频率方面有明显改善(P<0.05),而FEV1与对照组相比无明显差异(P均>0.05)。结论无创通气能降低肺心病心肺功能失代偿期患者的肺动脉压,显著改善肺功能,降低急性加重住院率。
简介:摘要目的探究护理干预在特发性肺间质纤维化患者氧驱动雾化吸入中的作用。方法选取2011年9月至2013年6月我院呼吸内科收治的肺间质纤维化患者共80例,将他们随机分成对照组和观察组,每组各40例。对照组患者行一般护理,不作特殊干预,观察组患者给与护理干预措施,通过观察两组患者不良反应的发生率和配合率等来评定两组的治疗效果。结果观察组患者不良反应的发生率明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者的配合率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对于氧驱动雾化吸入的肺间质患者来说,护理干预的效果明显,十分必要,值得临床推广应用。
简介:摘要目的观察去细胞过程及环氧氯丙烷预处理(EC)对猪主动脉瓣纤维结构的影响,探讨EC对去细胞猪主动脉瓣钙化的抑制作用。方法实验分为三组新鲜瓣叶组(F组)新鲜猪主动脉瓣未作任何处理。去细胞瓣叶(A组)以胰酶消化,TrintonX100漂洗法去除瓣叶的细胞成分。EC预处理去细胞瓣叶(E组)以2%的EC/PBS溶液预处理去细胞猪主动脉瓣48h。以电子万能拉力计测定各组瓣叶的断裂强度。傅立叶变换红外光谱仪测定各组瓣叶的游离羧基、酰胺基团变化。原子吸收法测定SD幼年大鼠皮下埋藏8周后钙含量,vonkossa染色观察钙沉积。结果1、A组的断裂强度与F组比较没有明显的差异(619±98.9g/mm2vs632±89.8g/mm2p>0.05),E组较F组稍有增加(799±37.4g/mm2vs619±98.9g/mm2p<0.05)。2、红外光谱图显示F组瓣叶在1700~1750cm-1波长范围(游离羧基的特征性吸收光谱)内没有明显的吸收峰,A组吸收峰深大,而E组又有明显的回落。在1600~1650cm-1范围内(酰胺基的特征性光谱)F组吸收峰明显,A组吸收峰回落,E组吸收峰介入两者之间且较前两者均左移。3、体内埋藏2周后各组瓣叶钙含量开始增加,到达第六周时,新鲜瓣膜组钙含量有显著增加。去细胞瓣膜组增加缓慢,而经EC处理去细胞瓣膜组钙含量始终维持较低水平。4、vonkossa染色显示F组瓣叶被破坏吸收,未见有新的细胞生长,有大量钙化斑存在。A组及E组瓣叶均可见大量的新细胞生长,前者仅出现散在的微小钙化灶,后者未见有明显的钙化灶。结论去细胞后瓣叶的机械强度没有明显减低,游离羧基有明显的暴露,酰胺基团减少。经EC预处理可封闭游离羧基,增加酰胺基团含量,使瓣叶结构紧密,增加去细胞瓣叶的机械强度,具有减缓钙化的作用。
简介:目的观察氧诱导支气管肺发育不良(bronchopulmonarydysplasia,BPD)鼠模型肺微血管发育和CD34表达情况.方法采用持续高浓度氧暴露建立致新生小鼠BPD模型,将48只2日龄C57BL/6小鼠,随机分为BPD组和空气组,每组24只,BPD组养殖箱内氧气浓度维持70%±5%,于生后第3、7、14、21天两组分别处死6只取肺组织,观察肺组织结构变化和辐射状肺泡计数(radialalveolarcounts,RAC),用免疫组化检测CD34表达水平,imageproplus6.0软件计算微血管密度(MVD)及平均光密度(averageopticaldensity,AOD).结果与空气组比较,BPD组肺组织CD34表达量减少,MVD明显减少,肺泡数量简化.BPD组生后第7、14、21天RAC低于空气组,生后第14、21天MVD和平均AOD均低于空气组(P〈0.05).结论持续高浓度氧吸入可导致新生鼠肺微血管发育异常,MVD减少,血管内皮细胞CD34表达水平降低,可能是BPD发生的重要机制.