简介：摘要目的评价组蛋白去乙酰化酶3 (HDAC3)在原代大鼠心肌细胞高糖缺氧复氧损伤中的作用及其与自噬的关系。方法将1~3 d左右的新生SD乳鼠提取原代心肌细胞，铺板。按随机数字表法分为5组(n＝24)：对照组(C组，糖浓度5.5 mmol/L)、缺氧复氧组(H/R组)、高糖组(H组，糖浓度30 mmol/L)、高糖缺氧复氧组(HH/R组)和高糖缺氧复氧+HDAC3抑制剂RGFP966组(HH/R+RG组)。采用50%葡萄糖注射液制备高糖培养基(终浓度为30 mmol/L)。H/R组细胞置于低氧环境(5%CO2-0.9%O2-94.1%N2)中培养6 h，再置于常氧环境中复氧2 h制备心肌细胞缺氧复氧模型。HH/R+RG组于缺氧复氧前24 h加入RGFP966，终浓度10 μmol/L。于细胞复氧2 h时，采用CCK-8法检测细胞活力；ELISA法检测细胞上清LDH活性；自噬双标腺病毒(mRFP-GFP-LC3)转染下共聚焦显微镜检测细胞自噬水平；Western blot法检测心肌细胞HDAC3、p62、LC3Ⅱ和LC3Ⅰ的表达，计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果与C组比较，H/R组和H组心肌细胞活力降低，上清液LDH活性升高，H/R组自噬小体数增加，心肌细胞HDAC3表达上调，p62表达下调，LC3 Ⅱ/I比值升高，H组自噬小体数减少，心肌细胞HDAC3和p62表达上调，LC3 Ⅱ/I比值降低(P<0.05)；与H/R组比较，HH/R组心肌细胞活力降低，上清液LDH活性升高，自噬小体数量降低，HDAC3和p62表达上调，LC3 Ⅱ/I比值降低(P<0.05)；与H组比较，HH/R组心肌细胞活力降低，上清液LDH活性升高，自噬小体数量增加，HDAC3和p62表达上调，LC3 Ⅱ/I比值升高(P<0.05)；与HH/R组比较，HH/R+RG组心肌细胞活力升高，上清液LDH活性降低，自噬小体数量增加，HDAC3和p62表达下调，LC3 Ⅱ/Ⅰ比值升高(P<0.05)。结论HDAC3表达上调参与了原代心肌细胞高糖缺氧复氧损伤的过程，与降低细胞自噬水平有关。

简介：摘要目的探讨颧种植体支持式赝复体(ZIP)在修复单侧上颌骨缺损中的临床应用并分析其生物力学特点，为临床治疗提供理论依据。方法选取2016年1月至2018年6月上海交通大学医学院附属第九人民医院收治的上颌骨缺损患者。纳入标准：单侧上颌骨缺损，年龄18～70岁，无全身慢性系统性疾病，无放疗史，口内余留牙列基本完整，无中、重度牙周炎，牙齿无松动，无明显错畸形。于患侧颧骨植入颧种植体2颗，即刻佩戴传统可摘式赝复体(RP)，术后6～12个月完成ZIP修复，通过日常生活牙科影响量表(DIDL)对患者佩戴RP和ZIP后的主观感受进行生活质量评价，从外观、疼痛、舒适度、咀嚼效率和一般性能5个方面进行评分，结果采用独立样本t检验进行统计分析。利用1例25岁正常男性志愿者头颅CT数据建立半侧上颌骨缺失的三维有限元模型，并绘制颧种植体和赝复体模型，在该复合模型中对赝复体的义齿咬合面加载150 N垂直力模拟咬合力，并分析颧种植体、赝复体卡环、腭板、基牙等部位的应力分布情况及应力集中点，比较RP修复和ZIP修复后的差异。结果共纳入8例单侧上颌骨缺损患者，男5例，女3例，年龄18～63岁，平均48.9岁。8例患者共植入颧种植体16颗，术后9～10个月全部完成ZIP修复。DIDL量表结果显示，ZIP在外观、舒适度、咀嚼效率和一般性能这4项指标中得分分别为(0.79±0.15)、(0.70±0.15)、(0.63±0.24)、(0.73±0.13)分，均明显高于RP的(-0.41±0.22)、(0.35±0.22)、(-0.09±0.34)、(0.30±0.19)分，而ZIP在疼痛指标中的得分为(0.29±0.15)分，低于RP的(0.48±0.23)分，除疼痛指标外，其余指标差异均具有统计学意义(P<0.05)。生物力学分析证明，ZIP与RP相比，应力主要由颧种植体承担，腭板、卡环、基牙等处的应力明显减小，且分布更加均匀，无明显应力集中点。结论ZIP可改善外观、降低不适感、提高咀嚼效率，是修复单侧上颌骨缺损较好的方法。

简介：摘要报道了一例持续性室上性心动过速合并心力衰竭的胎儿进行宫内治疗的病例。孕32周+1超声提示胎儿心动过速242次/min、全身水肿、腹腔积液以及脐静脉腹内段血流呈现搏动频谱。孕妇口服地高辛46 h后胎心率仍未恢复，且脐静脉搏动频谱持续存在，水肿较前加重，胎儿病情持续恶化，孕32周+3在超声引导下胎儿三角肌肌内注射西地兰成功将胎儿恢复心律。孕34周+6因"胎膜早破、羊水过少"剖宫产分娩一活女婴，其心脏及各脏器功能正常。随访至生后8个月，患儿未见明显异常。

简介：摘要目的观察有角膜散光的高度近视伴白内障患者进行超声乳化复曲面人工晶状体(toric IOL)及囊袋张力环植入术的临床效果及人工晶状体旋转稳定性。方法回顾性研究。上海新视界眼科医院2016年11月至2020年3月角膜规则散光>1.50 D的高度近视伴白内障21例(31眼)，行超声乳化toric IOL及囊袋张力环植入术。术后观察视力、人工晶状体旋转度和残余散光度。结果术后3个月，患者UCVA、BCVA均显著高于术前(P<0.05 )。患者平均散光度从术前的(2.42±0.67) D降低为(0.22±0.22) D (t＝18.38，P<0.05)，预计残余散光度和实际残余散光度差异无统计学意义(t＝-1.95，P＝0.06)，术后3个月toric IOL旋转度为0.94°±1.15°。结论Toric IOL及囊袋张力环植入术能有效矫正高度近视伴角膜散光的白内障患者，预测性好，人工晶体旋转稳定性好。

简介：摘要：目的：对复治涂阳肺结核实施常规抗结核药物联合盐酸左氧氟沙星治疗的临床效果及安全性进行观察。方法：选择我院2018年1月~2020年1月期间收治的84例结核复治涂阳肺结核患者进行治疗研究，随机分为治疗组和对照组，治疗组给予盐酸左氧氟沙星、乙胺吡嗪利福异烟片和注射用硫酸链霉素治疗，对照组给予乙胺吡嗪利福异烟片和注射用盐酸链霉素（SM）常规一线抗结核药物治疗，比较两组患者治疗后的临床疗效、痰菌涂片阴转率，肺部病灶吸收情况以及不良反应发生率。结果：治疗后，治疗组的临床疗效更高，痰菌阴转率更高，影像学胸部CT肺部吸收情况更好，治疗组的治疗总有效率（95.23 %）高于对照组（80.95%），对比差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗组的不良反应发生率（14.29%）与对照组（11.9%）相近，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：常规抗结核药物联合盐酸左氧氟沙星治疗复治涂阳肺结核效果显著，能提高痰菌涂片阴转率，能进一步促进肺部病灶吸收，提高治疗总有效率，提高治愈率，不良反应发生率不高，安全性高，更有利于肺结核患者的康复，故临床上对复治涂阳肺结核应多加以应用。

简介：摘要：高陡岩质边坡长期处于不稳定状态,易产生崩塌、滑坡等地质灾害。现有治理工程在设计上差异较大，为促进施工技术的规范化，文章以梦幻海湾边坡治理工程为例，对生态复绿施工要点进行详细探究，以提高工程效率和治理效果，为类似工程提供借鉴意义。

简介：【摘要】目的：观察实验开展后各项指标情况，探究护理延伸服务有效控制慢性酒精中毒性分裂样精神病患者复饮的可能性。方法：将我院40例慢性酒精中毒性分裂样精神病患者抽签分为对照组和观察组。对照组患者进行常规护理干预，观察组患者进行护理延伸服务干预。结果：不同干预下，观察组患者复饮情况表现良好，完全戒酒和限量饮酒人数多于对照组。结论：护理延伸服务下，患者复饮行为得到抑制，慢性酒精中毒性分裂样精神疾病复发概率降低，此护理模式有较大的研究意义。

简介：摘要目的探讨微RNA-377-3p（microRNA-377-3p, miR-377-3p）对缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation, H/R）人肾近端肾小管上皮细胞（human renal tubule epithelial cell line, HK-2）损伤的影响及机制。方法HK-2先置于三气低氧培养箱（1%O2、5%CO2、94%N2）中培养12 h，诱导细胞缺氧损伤。之后细胞置于常氧培养箱（5%CO2、95%空气）培养，建立HK-2 H/R模型。构建miR-377-3p抑制剂（inhibitor）、miR-377-3p拟似物（mimic）、X染色体连锁的凋亡抑制蛋白（X-linked inhibitor of apoptosis, XIAP）特异性小干扰RNA（small interfering RNA, siRNA）（si-XIAP）及相应的对照物转染细胞。按照随机数字表法将细胞分为7组（每组5×105个细胞），即正常常氧组（NC组）、缺氧/复氧组（H/R组）、miR-377-3p抑制剂对照组（miR-IC组）、miR-377-3p抑制剂组（miR-I组）、miR-377-3p拟似物对照组（miR-MC组）、miR-377-3p拟似物组（miR-M组）、miR-377-3p抑制剂特异性小干扰RNA组（miR-XIAP组）。采用RT-PCR实验检测细胞中miR-377-3p表达量，细胞计数试剂盒（cell counting kit-8, CCK8）检测细胞存活率，ELISA实验检测炎症因子IL-6及TNF-α表达水平。生物信息学软件预测miR-377-3p靶基因，荧光素酶报告基因实验检测miR-377-3p对XIAP信使RNA（messenger RNA, mRNA）3′端非翻译区（untranslated region, UTR）荧光素酶活性的变化。CCK8及ELISA实验检测细胞经miR-377-3p抑制剂特异性小干扰RNA处理后细胞存活率及炎症因子变化。结果成功建立HK-2 H/R模型。与NC组比较，miR-377-3p表达水平在H/R组明显升高（P<0.05）；与H/R组比较，miR-I组miR-377-3p表达水平明显降低，miR-M组miR-377-3p表达水平明显升高（P均<0.05）。与NC组比较，H/R组细胞存活率明显降低、IL-6及TNF-α表达升高（P均<0.05）；与H/R组比较，miR-I组细胞存活率增高且IL-6及TNF-α表达水平降低，miR-M组细胞存活率下降、IL-6及TNF-α表达水平增加（P均<0.05）。生物信息学方法提示XIAP为miR-377-3p靶基因，miR-377-3p降低XIAP的表达并且抑制XIAP 3′UTR野生型报告基因活性（P均<0.05）。此外，CCK8及ELISA结果提示，敲减XIAP可逆转miR-377-3p抑制剂导致的细胞存活率增强及IL-6和TNF-α表达下降（P均<0.05）。结论抑制miR-377-3p可减轻H/R诱导的HK-2损伤，其机制与负性调控XIAP有关。

简介：摘要目的评价沉默信息调节因子3(SIRT3)过表达对高糖小鼠海马神经元缺氧复氧损伤的影响及其与超氧化物歧化酶2(SOD2)的关系。方法将正常培养的对数期HT22小鼠海马神经元，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：高糖常氧组(HG组)、高糖+缺氧复氧组(HHR组)、高糖+缺氧复氧+SIRT3过表达组(HHR+SIRT3组)。3组神经元均在高糖培养基(葡萄糖浓度为50 mmol/L)中培养8 h建立高糖模型。HHR组和HHR+SIRT3组置于无糖缺氧环境中培养6 h后换高糖常氧培养24 h制备高糖缺氧复氧模型，HHR+SIRT3组转染SIRT3过表达慢病毒。采用CCK-8法检测神经元活力，流式细胞仪检测活性氧(ROS)含量，比色法测定线粒体MDA含量、SOD、过氧化氢酶(CAT)活性和ATP含量，JC-1探针检测线粒体膜电位(MMP)，Western blot法检测核呼吸因子1(NRF1)、线粒体转录因子A(TFAM)、SIRT3、SOD2以及乙酰化SOD2(ac-SOD2)的表达。结果与HG组比较，HHR组和HHR+SIRT3组神经元活力、SOD、CAT活性、ATP含量、MMP、NRF1、TFAM及SIRT3表达水平降低，ROS、MDA含量及ac-SOD2/SOD2比值升高(P<0.05)；与HHR组比较，HHR+SIRT3组神经元活力、SOD、CAT活性、ATP含量、MMP、NRF1、TFAM及SIRT3表达水平升高，ROS、MDA含量及ac-SOD2/SOD2比值降低(P<0.05)。结论SIRT3过表达可减轻高糖状态下小鼠海马神经元缺氧复氧损伤，机制与其激活SOD2去乙酰化有关。

简介：【摘要】：目的 分析胃复春片联合雷贝拉唑钠肠溶片治疗慢性胃炎伴反流性食管炎的临床效果。方法 从2020年5月至2020年12月我院接受治疗的慢性胃炎伴反流性食管炎患者中，随机选择60名作为该受试者的研究样本，将其平均分为对照组和研究组，每组分配30名。对照组予以单一用药治疗，研究组联合用药治疗。比对两种方法在临床中的使用效果。结果 两组临床症状，抑郁、焦虑不良情绪均在治疗后得到明显控制，其中研究组控制效果更佳对比差异明显（P

简介：摘要目的评价自噬在右美托咪定减轻大鼠高糖离体心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法正常培养的对数期大鼠H9c2心肌细胞，以1×106个/ml密度接种于6孔板，采用随机数字表法分为4组(n＝15)：对照组(C组)、高糖缺氧复氧组(HG+H/R组)、右美托咪定组(DEX组)和右美托咪定+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(3-MA组)。细胞密度达到50%时，使用含1%胎牛血清+1%双抗的培养基孵育24 h。采用高糖培养基(糖浓度33 mmol/L)培养24 h，37 ℃下培养箱(95%N2+5%CO2)培养4 h，复氧(90%O2+10%CO2)2 h，制备高糖心肌细胞缺氧复氧损伤模型，DEX组和3-MA组于缺氧前1 h时加入右美托咪定，终浓度5 μmol/L，3-MA组右美托咪定孵育1 h时加入3-MA，终浓度5 μmol/L。于复氧后2 h时采用CCK-8法测定细胞活力，采用试剂盒检测上清液LDH活性，采用Western blot法检测自噬相关蛋白LC3、P62和Beclin-1的表达，计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值，采用RT-PCR法检测P62和Beclin-1 mRNA的表达。结果与C组比较，HG+H/R组、DEX组和3-MA组细胞活力降低，HG+H/R组和3-MA组上清液LDH活性升高，细胞P62表达下调，3-MA组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低，HG+H/R组Beclin-1表达下调(P<0.05)；与HG+H/R组比较，DEX组上清液LDH活性降低，Beclin-1和P62及其mRNA表达上调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，3-MA组上清液LDH活性升高(P<0.05)；与DEX组比较，3-MA组细胞活力降低，上清液LDH活性升高，细胞Beclin-1和P62及其mRNA表达下调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P<0.05)。结论自噬参与了右美托咪定减轻大鼠高糖离体心肌细胞缺氧复氧损伤的过程。

简介：摘要目的探讨TRIM52反义RNA1(TRIM52-AS1)对缺氧/复氧(H/R)诱导的大鼠脑皮层神经元损伤的影响及其可能机制。方法(1)将体外培养的大鼠皮层神经元分为对照组和模型组，模型组制备H/R诱导的细胞损伤模型，采用实时定量PCR(RT-qPCR)检测2组神经元TRIM52-AS1、微小RNA(miR)-28-5p的表达。(2)将皮层神经元分为对照组、模型组、TRIM52-AS1小干扰RNA(si-TRIM52-AS1)转染组和无义序列转染组，后2组细胞分别转染si-TRIM52-AS1及其无义对照序列，转染6 h后，制备H/R诱导的细胞损伤模型。采用RT-qPCR、细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、流式细胞仪分别检测4组神经元TRIM52-AS1的表达及细胞增殖、凋亡情况；采用酶联免疫吸附实验(ELISA)、Western blotting分别检测培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)、细胞中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量和Cyclin D1、Bcl-2、Bax蛋白的表达。(3)将皮层神经元分为miR-28-5p转染组和无义序列转染组，分别转染miR-28-5p模拟物及其无义对照序列，转染6 h后，均制备H/R诱导的细胞损伤模型。采用RT-qPCR、CCK-8、流式细胞仪分别检测2组神经元miR-28-5p的表达及细胞增殖、凋亡情况；采用ELISA及Western blotting分别检测培养上清中LDH、细胞中MDA、SOD含量和Cyclin D1、Bcl-2、Bax蛋白的表达。(4)将皮层神经元分别分为野生型TRIM52-AS1+miR-28-5p模拟物转染组、野生型TRIM52-AS1+miR-28-5p无义对照序列转染组和突变型TRIM52-AS1+miR-28-5p模拟物转染组、突变型TRIM52-AS1+miR-28-5p无义对照序列转染组。转染6 h后换新鲜培养液继续培养12 h后，采用双荧光素酶报告基因实验检测各组细胞的荧光素酶活性。(5)将皮层神经元分为无义序列转染组、miR-28-5p抑制物转染组、无义序列+si-TRIM52-AS1转染组、miR-28-5p抑制物+si-TRIM52-AS1转染组，分别转染miR-28-5p抑制物无义对照序列、miR-28-5p抑制物、miR-28-5p抑制物无义对照序列+si-TRIM52-AS1、miR-28-5p抑制物+si-TRIM52-AS1，转染6 h后，制备H/R诱导的细胞损伤模型。采用RT-qPCR、CCK-8、流式细胞仪分别检测4组神经元miR-28-5p的表达及细胞增殖、凋亡情况；采用ELISA及Western blotting分别检测培养上清中LDH、细胞中MDA、SOD含量和Cyclin D1、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果(1)与对照组比较，模型组神经元TRIM52-AS1的表达升高，miR-28-5p的表达降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)与对照组比较，模型组和无义序列转染组神经元培养上清中LDH含量升高，细胞中MDA、SOD含量降低，细胞A值和Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达降低，凋亡率和Bax蛋白的表达升高。与模型组和无义序列转染组比较，si-TRIM52-AS1转染组神经元TRIM52-AS1的表达降低，培养上清中LDH含量和细胞中MDA含量降低，SOD含量升高，细胞A值和Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达升高，凋亡率和Bax蛋白的表达降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)与无义序列转染组比较，miR-28-5p转染组神经元miR-28-5p的表达增高，培养上清中LDH含量和细胞中MDA含量降低，SOD含量升高，细胞A值及Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达升高，凋亡率及Bax蛋白的表达降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)野生型TRIM52-AS1+miR-28-5p模拟物转染组细胞的荧光素酶活性显著低于野生型TRIM52-AS1+miR-28-5p无义对照序列转染组(0.43±0.04 vs. 1.00±0.09)，差异有统计学意义(P<0.05)。(5)与无义序列转染组比较，miR-28-5p抑制物转染组细胞miR-28-5p的表达明显降低，培养上清中LDH和细胞中MDA含量升高，SOD含量降低，细胞A值及Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达降低，凋亡率及Bax蛋白的表达升高。与无义序列+si-TRIM52-AS1转染组比较，miR-28-5p抑制物+si-TRIM52-AS1转染组神经元中miR-28-5p的表达明显降低，培养上清中LDH含量和细胞中MDA含量明显升高，SOD含量降低，A值及Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达降低，凋亡率及Bax蛋白的表达升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论下调TRIM52-AS1可能通过靶向负调控miR-28-5p的表达抑制H/R诱导的大鼠脑皮层神经元的氧化应激和凋亡，从而减轻神经元的损伤。

简介：摘要目的了解浙江省丽水市一例输入新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染核酸复阳病例的基因组序列特征及变异情况。方法采集该患者的咽拭子和深咳痰液样本，对样本进行病毒核酸提取和实时荧光定量PCR检测，采用高通量测序法对病毒基因组开展测序，对序列进行比对和分析，构建系统进化树，鉴定特异性突变位点。结果获得长度为29 815 bp的SARS-CoV-2基因组序列，覆盖病毒编码区全长。同武汉参考株(MN908947)序列相比，存在13个核苷酸突变及一段19 bp长度的缺失，13个核苷酸变异位点没有聚集性。该序列包含了D614G突变，与我国国内本土病例相关性较远，特征符合L基因型欧洲进化分支B.1.1特点，不含有最近南非和英国报道的新型变异毒株的氨基酸关键性突变位点。结论该例SARS-CoV-2感染核酸复阳病例为西班牙输入病例，病毒基因组序列属于L基因型欧洲进化分支B.1.1。

简介：摘要目的探讨主动脉内球囊反搏(IABP)在无复流(NR)急性前壁ST段抬高型心肌梗死(STEMI)中的应用效果。方法回顾性分析2017年8月至2019年6月广东省汕头市中心医院40例接受急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗合并无复流的急性前壁STEMI患者的病例资料，依据应用IABP治疗与否分为观察组20例及对照组20例。观察两组患者术后第1、3、7天的血浆肌钙蛋白I(TNI)浓度和氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)浓度，术后7 d、3、6个月的左室舒张末期内径(LVDd)及左室射血分数(LVEF)；并随访观察两组患者6个月内主要心血管不良事件(MACE)的发生率。结果观察组术后第1、3、7天的血浆TNI浓度及NT-proBNP浓度均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；观察组患者术后7 d、3、6个月的LVDd小于对照组，LVEF高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)；观察组患者6个月内MACE发生率低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论急诊PCI合并无复流的急性前壁STEMI患者应用IABP治疗能有效促进心功能改善，并降低患者6个月内MACE发生率。

简介：摘要目的探讨主动脉内球囊反搏(IABP)在无复流(NR)急性前壁ST段抬高型心肌梗死(STEMI)中的应用效果。方法回顾性分析2017年8月至2019年6月广东省汕头市中心医院40例接受急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗合并无复流的急性前壁STEMI患者的病例资料，依据应用IABP治疗与否分为观察组20例及对照组20例。观察两组患者术后第1、3、7天的血浆肌钙蛋白I(TNI)浓度和氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)浓度，术后7 d、3、6个月的左室舒张末期内径(LVDd)及左室射血分数(LVEF)；并随访观察两组患者6个月内主要心血管不良事件(MACE)的发生率。结果观察组术后第1、3、7天的血浆TNI浓度及NT-proBNP浓度均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；观察组患者术后7 d、3、6个月的LVDd小于对照组，LVEF高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)；观察组患者6个月内MACE发生率低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论急诊PCI合并无复流的急性前壁STEMI患者应用IABP治疗能有效促进心功能改善，并降低患者6个月内MACE发生率。

简介：【摘要】目的：阐述慢性胃炎伴反流性食管炎应用胃复春片联合雷贝拉唑钠肠溶片的治疗效果。方法：对象挑选共计98名参与我院开设的2019/01——2021/1慢性胃炎合并食管炎临床统计中，使用不同治疗法完成药物效果对比。信封法平均分组病人，执行雷贝拉唑钠肠溶片单一治疗对象设为常规组，增加胃复春片联合治疗对象设为实验组。后讨论治疗前后症状积分、负性情绪和不良反应发生率。结果：治疗前——组间病人的负性情绪和症状积分结果无明显差异，对比P＞0.05。治疗后——相比于常规组，实验组病人负性情绪分值更低、症状积分低于常规组；实验组不良反应发生率低于常规组，对比P＜0.05。结论：慢性胃炎伴随反流性食管炎的治疗采用联合用药法后能够纠正病理症状，带动负性情绪改善，是效果很好的用药方案。

简介：摘要目的评价TANK结合激酶1(TBK1)过表达对小鼠高糖离体心肌细胞缺氧复氧损伤的影响及其与线粒体自噬的关系。方法正常培养的对数期小鼠HL-1心肌细胞，以1×106个/ml的密度接种于6孔板，采用随机数字表法分为4组(n＝10)：对照组(C组)、高糖组(HG组)、高糖缺氧复氧组(HG+H/R组)和TBK1过表达组(TBK1组)。细胞密度达到50%时使用含1%胎牛血清+1%双抗培养基孵育细胞24 h，细胞密度达到80%时，以pcDNA3.1(+)为载体进行TBK1过表达。采用高糖培养基(33 mmol/L)培养24 h，37 ℃培养箱缺氧(94%N2+5%CO2+1%O2)24 h，37 ℃含5%CO2培养箱复氧12 h，制备高糖心肌细胞缺氧复氧损伤模型。细胞复氧后采用CCK-8法检测细胞活力，采用LDH试剂盒检测上清液LDH活性，采用Mito-Tracter绿色荧光探针检测线粒体含量，采用Western blot法检测TBK1及线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin、LC3B和P62的表达。结果与C组比较，HG组和HG+H/R组小鼠心肌细胞活力降低，上清液LDH活性增加，线粒体含量减少，TBK1、PINK1、Parkin和LC3B表达下调，P62表达上调(P<0.05)；与HG组比较，HG+H/R组小鼠心肌细胞活力降低，上清液LDH活性增加，线粒体含量减少，TBK1、PINK1、Parkin和LC3B表达下调，P62表达上调(P<0.05)；与HG+H/R组比较，TBK1组小鼠心肌细胞活力升高，上清液LDH活性减少，线粒体含量增加，TBK1、PINK1、Parkin和LC3B表达上调，P62表达下调(P<0.05)。结论TBK1过表达减轻小鼠高糖离体心肌细胞缺氧复氧损伤的机制与其恢复线粒体自噬有关。

简介：摘要目的评估全身麻醉和超声引导下肋间神经阻滞在全皮下植入型心律转复除颤器（S-ICD）围术期的安全性与可行性。方法入选2017年4月至2021年4月在新疆医科大学第一附属医院植入S-ICD的54例患者，将患者按麻醉方式不同分为全身麻醉组（n=16）及超声引导下肋间神经阻滞组（n=38）。回顾性分析两组患者临床特点、手术时间、术后并发症及疼痛评分（NRS）等。结果两组患者术后均未出现麻醉相关并发症，全身麻醉组与肋间神经阻滞组相比，手术时间[（69.75±17.57）min对（47.76±11.81）min]、术后住院时间[（4.13±2.28）d对（2.55±1.33）d]更长，术后6~48 h的NRS评分更高，差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论相较于全身麻醉方式，超声引导下肋间神经阻滞缩短了手术时间及术后住院时间，减轻围术期疼痛，在植入S-ICD过程中具有较高的安全性。

简介：摘要目的基于植入型心律转复除颤器（ICD）家庭监测所传输的数据及患者的临床资料，探索ICD一级预防首次恰当治疗及患者全因死亡事件的预测因素。方法本研究回顾性分析了家庭监测功能在心血管植入型电子器械（CIED）的临床应用研究的部分数据。从2009年2月到2014年12月植入ICD（德国百多力公司）的79家医院的患者中根据入选和排除标准筛选出305例患者。将ICD植入后的第30~60天作为观察窗口期，计算30 d患者活动度均值（average of 30-day patient activity，APA）及30 d平均静息心率均值（average of 30-day mean rest heart rate，AMRHR）。主要终点事件为首次ICD恰当治疗恶性室性心律失常事件（VA），次要终点为全因死亡事件。结果随访（44.9±24.9）个月，共发生117例（38.4%，117/305）ICD首次恰当治疗事件及55例（18.0%，55/305）全因死亡事件。Cox多因素分析结果显示，AMRHR是除心功能（NYHA分级）及左心室射血分数（LVEF）外ICD首次发放恰当治疗VA的独立预测因素。年龄、左心室舒张末期内径（LVEDD）、心功能、APA是全因死亡的独立危险因素。通过ROC曲线对年龄、LVEDD、LVEF、APA、AMRHR对全因死亡的预测作用进行评估，结果显示APA对全因死亡的预测效果最好（AUC=0.703）。结论AMRHR和APA是ICD一级预防患者发生首次恰当治疗或全因死亡的较好的预测因素，研究结果可用于指导临床SCD一级预防高危患者的危险分层。

简介：摘要目的探讨磷酸化叉头框O4型（phosphorylated forkhead box subtype O4, p-FoxO4）在H9c2心肌细胞缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation, H/R）损伤过程中的作用。方法H9c2细胞正常培养24 h后，均匀接种于6孔板中，密度为4.5×105个/ml，每组≥3次重复，按照随机数字表法分为4组：对照组（Control组）、缺氧1 h复氧1 h组（H1R1组）、缺氧1 h复氧3 h组（H1R3组）和缺氧1 h复氧6 h组（H1R6组）。采用细胞增殖-毒性检测法检测4组细胞相对存活率；实时定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction, qPCR）法检测叉头框O4型（forkhead box subtype O4, FoxO4）、Bcl-2细胞死亡的相互作用介质（Bcl-2 interacting mediator of cell death, Bim）、B淋巴细胞瘤-2基因（B-cell lymphoma-2, Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bcl2-Associated X, Bax）的mRNA含量，以此确定最佳H/R时间点。Control组与H1R1组分别通过Hoechst染色检测细胞凋亡程度，Western blot法检测FoxO4、p-FoxO4、Bim、Bcl-2和Bax蛋白含量。将6~8周C57BL/6小鼠按随机数字表法分为5组（每组3只）：假手术组（sham组）、缺血30 min再灌注3 h组（R3组）、缺血30 min再灌注6 h组（R6组）、缺血30 min再灌注12 h组（R12组）、缺血30 min再灌注24 h组（R24组）。采用qPCR法检测结扎小鼠左前降支后导致缺血的左心室前壁的FoxO4、Bim、Bcl-2和Bax的mRNA含量。结果与Control组比较，H1R1组、H1R3组和H1R6组细胞相对生存率下降，H1R1组最低（P<0.05）；与H1R1组比较，H1R3组和H1R6组细胞相对存活率升高（P<0.05）；与H1R3组比较，H1R6组细胞相对存活率升高（P<0.05）。与Control比较，H1R1组、H1R3组、H1R6组FoxO4 mRNA表达增加（P<0.05），H1R1组Bim mRNA表达增加（P<0.05），H1R1组Bcl-2 mRNA表达降低（P<0.05），H1R1组Bax mRNA表达增加（P<0.05），H1R3组、H1R6组Bax mRNA表达减少（P<0.05）；与H1R1组比较，H1R3组、H1R6组Bim mRNA表达和Bax mRNA表达降低（P<0.05）。与Sham组比较，R12组、R24组FoxO4 mRNA含量增加（P<0.05），R6组Bim mRNA减少（P<0.05），R24组Bim mRNA含量增加（P<0.05），R3组、R12组、R24组Bcl-2 mRNA含量减少（P<0.05）；R6组和R24组Bax mRNA含量增加（P<0.05）；与R3组比较，R12组和R24组FoxO4 mRNA含量增加（P<0.05），R12组和R24组Bim mRNA含量增加（P<0.05），R6组、R12组和R24组Bax mRNA含量增加（P<0.05）。与R6组比较，R12组和R24组FoxO4 mRNA含量及Bim mRNA含量增加（P<0.05）；与R12组比较，R24组FoxO4 mRNA、Bim mRNA、Bax mRNA含量增加（P<0.05）。与Control组比较，H1R1组出现较多核固缩、高亮的凋亡细胞，凋亡率差异有统计学意义（P<0.05）。与Control组比较，H1R1组FoxO4、p-FoxO4、Bim、Bax蛋白含量增高，Bcl-2蛋白含量降低（P<0.05）。结论p-FoxO4可能通过调控细胞凋亡内在途径参与H9c2心肌细胞的H/R损伤。