简介:摘要本文通过回顾性分析特发性膜性肾病患者资料,检测患者血液苯并[b]荧蒽含量,探索苯并[b]荧蒽与特发性膜性肾病患者临床指标之间的关系。结果显示,苯并[b]荧蒽与24 h尿蛋白量(r=0.444,P=0.011)、血肌酐(r=0.351,P=0.029)、胱抑素C(r=0.677,P<0.001)、β2微球蛋白(r=0.700,P<0.001)、血清抗磷脂酶A2受体抗体(r=0.567,P=0.001)呈正相关,与血清白蛋白呈负相关(r=-0.357,P=0.027),证实了PM2.5成分苯并[b]荧蒽可能参与了特发性膜性肾病的发生。
简介:摘要目的探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对变应性鼻炎(AR)细颗粒物(particulate matter,PM2.5)吸入暴露后氧化应激和多种炎性因子的影响。方法将60只健康雌性SD大鼠随机分为5组,分别为正常对照组(NC组)、PM2.5未暴露AR组(AR组)、PM2.5暴露AR组(ARE组)、UA干预AR组(AR+UA组)和UA干预PM2.5暴露AR组(ARE+UA组),每组12只。采用卵清蛋白(OVA)腹腔注射基础致敏和滴鼻激发进行AR造模。采用吸入性暴露系统进行PM2.5吸入暴露,浓度为200 μg/m3,3 h/d,连续30 d。对UA干预组采用UA灌胃,浓度为20 mg/(kg·d)。观察各组大鼠的AR症状及鼻黏膜的病理学改变。检测鼻黏膜超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛的水平变化。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清OVA特异性免疫球蛋白E(OVA-sIgE)、白细胞介素(IL)-6和IL-17的水平变化。蛋白芯片技术检测鼻黏膜多种炎性因子水平。采用SPSS 20.0软件,以单因素方差分析进行统计学分析。结果在UA干预后,ARE+UA组较ARE组大鼠的AR症状减轻,鼻黏膜固有层炎性细胞浸润减少,上皮层病理损伤减轻。ARE+UA组鼻黏膜SOD活性较ARE组升高[(50.10±3.09)U/mg比(20.13±1.30)U/mg,F=597.54,P<0.01],ARE+UA组鼻黏膜丙二醛含量较ARE组下降[(57.78±12.36)nmol/g比(124.12±9.40)nmol/g,F=115.51,P<0.01]。ARE+UA组血清OVA-sIgE、IL-6和IL-17水平较ARE组显著下降[(11.61±0.27)ng/ml比(20.30±0.67)ng/ml、(47.59±15.49)pg/ml比(98.83±10.98)pg/ml、(623.30±8.75)pg/ml比(913.32±9.06)pg/ml,F值分别为283.42、80.45、683.73,P值均<0.01]。蛋白芯片检测显示ARE+UA组鼻黏膜中IL-4、IL-6、IL-13、趋化因子CXCL7、IL-1α、IL-1β、基质金属蛋白酶-8和单核细胞趋化蛋白1水平较ARE组下降,而干扰素γ和IL-10的水平明显升高(P值均<0.01)。结论UA可抑制AR的氧化应激反应及炎性因子的表达和释放,对PM2.5吸入暴露诱发和加重的AR病理损伤起到保护作用。
简介:目的:研究大气细颗粒污染物(PM2.5)浓度及对肺上皮细胞(A549细胞)炎性因子的影响。方法:测定2013年1月至2013年12月北京市某城区PM2.5浓度,比较不同PM2.5浓度对A549细胞炎性因子IL-6、TNF-α表达水平的影响。结果:北京市细颗粒污染物PM2.5日均值春季、夏季、秋季、冬季分别为174.3μg/m3、143.5μg/m3、166.7μg/m3、189.6μg/m3,四季超标率差异无统计学意义(P〉0.05);大气细颗粒污染物PM2.5对肺上皮细胞IL-6、TNF-α的影响,春季、夏季、秋季、冬季四季之间差异无统计学意义(P〉0.05);随着PM2.5浓度升高IL-6、TNF-α表达水平升高,差异有统计学意义(P〈0.05);随着染毒时间延长IL-6、TNF-α表达水平升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:大气细颗粒污染物浓度升高会使肺上皮细胞炎性因子表达增强。
简介:摘要当前国内大气环境形势十分严峻,在传统煤烟型污染尚未得到控制的情况下,因臭氧、细颗粒物(PM2.5)和酸雨引发的区域性复合型大气污染日益突出,区域内空气重污染现象大范围同时出现的频次日益增多,严重制约社会经济的可持续发展,威胁公众身体健康。研究表明,细颗粒物成因复杂,约50%来自燃煤、机动车、扬尘、生物质燃烧等直接排放的一次细颗粒物;约50%是空气中SO2、NOx、挥发性有机物、氨等气态污染物经过复杂化学反应形成的二次细颗粒物。细颗粒物来源十分广泛,既有火电、钢铁、水泥、燃煤锅炉等工业源的排放,又有机动车、船舶、飞机、工程机械、农机等移动源的排放,还有餐饮油烟、装修装潢等量大面广的面源排放。火电行业作为最大的耗煤大户,其排放的大气污染物对PM2.5的贡献成为公众关注的热点,值得深入研究。
简介:摘要最近我国的大部分地区都出现了严重的雾霾天气,使得人们的生活受到了很大的影响,空气的污染使得城市里人们的生活产生了很大的变化。雾霾天气的大范围爆发使得我国城市化的发展面临了许多的问题。城市的发展与环境之间的关系也逐渐的引发人们的思考。本文对我国现阶段出现的雾霾情况进行相关的研究和统计,并且分析了雾霾产生的原因和危害,进行了雾霾与城市化的规划的关系等进行了相关的研究。
简介:摘要目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)基因沉默对大气细颗粒物(PM2.5)染毒肝细胞(L02细胞)相关基因表达的影响。方法于2019年6至9月,根据GenBank提供的p38MAPK基因序列,设计合成3条干扰序列,退火后连接到PLVX-shRNA2-puro中,将重组慢病毒载体转染L02细胞。用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白免疫印迹(Western blotting)法对p38MAPK基因沉默效果进行鉴定。用浓度为50 μg/ml的PM2.5水溶物和10 μmol/L阳性对照Cr6+分别染毒L02细胞、p38MAPK基因沉默细胞24 h,同时设立空白对照组。用荧光定量PCR检测癌基因(c-fos、c-myc、k-ras)、抑癌基因(p53)和凋亡基因(Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9)的相对表达水平。结果p38MAPK基因沉默细胞中p38MAPK基因和蛋白表达水平较正常L02细胞明显下降(P<0.05),p38MAPK基因沉默细胞株构建成功。与空白对照组比较,PM2.5染毒L02细胞组癌基因c-fos、c-myc、k-ras和凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达水平升高,抑癌基因p53表达水平下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与PM2.5染毒L02细胞组比较,PM2.5染毒p38MAPK基因沉默细胞组癌基因c-fos、c-myc、k-ras和凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达水平下降,抑癌基因p53表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PM2.5对L02细胞癌基因、抑癌基因和凋亡基因表达有明显影响,而p38MAPK基因沉默可抑制PM2.5对L02细胞的影响。
简介:Basedonobservationsofurbanmassconcentrationoffineparticulatemattersmallerthan2.5μmindiameter(PM_(2.5)),groundmeteorologicaldata,verticalmeasurementsofwinds,temperature,andrelativehumidity(RH),andECMWFreanalysisdata,themajorchangesintheverticalstructuresofmeteorologicalfactorsintheboundarylayer(BL)duringtheheavyaerosolpollutionepisodes(HPEs)thatoccurredinwinter2016intheurbanBeijingareawereanalyzed.TheHPEsaredividedintotwostages:thetransportofpollutantsunderprevailingsoutherlywinds,knownasthetransportstage(TS),andthePM_(2.5)explosivegrowthandpollutionaccumulationperiodcharacterizedbyatemperatureinversionwithlowwindsandhighRHinthelowerBL,knownasthecumulativestage(CS).DuringtheTS,asurfacehighliessouthofBeijing,andpollutantsaretransportednorthwards.DuringtheCS,astableBLformsandischaracterizedbyweakwinds,temperatureinversion,andmoistureaccumulation.Stableatmosphericstratificationfeaturedwithlight/calmwindsandaccumulatedmoisture(RH>80%)below250matthebeginningoftheCSiscloselyassociatedwiththeinversion,whichisstrengthenedbytheconsiderabledecreaseinnear-surfaceairtemperatureduetotheinteractionbetweenaerosolsandradiationaftertheaerosolpollutionoccurs.AsignificantincreaseinthePLAM(ParameterLinkingAerosolPollutionandMeteorologicalElements)indexisfound,whichislinearlyrelatedtoPMmasschange.Duringthefirst10hoftheCS,themorestableBLcontributesapproximately84%oftheexplosivegrowthofPM_(2.5)mass.Additionalaccumulatednear-surfacemoisturecausedbythegroundtemperaturedecrease,weakturbulentdiffusion,lowBLheight,andinhibitedverticalmixingofwatervaporisconducivetothesecondaryaerosolformationthroughchemicalreactions,includingliquidphaseandheterogeneousreactions,whichfurtherincreasesthePM_(2.5)concentrationlevels.Thecontributionofthesereactionmechanisms