简介：摘要目的探讨心率校正后的QT离散度(QTcd)及可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)与急性一氧化碳中毒性心脏病患者病情严重程度与预后的关系。方法回顾性分析2017年1月至2020年3月入住本院急救医学部的急性一氧化碳中毒性心脏病患者135例，记录入院即刻、3 h、12 h、2 d、3 d血sST2、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白I(cTnI)浓度；由专人测量并计算患者入院当天、2 d、3 d及出院时QTcd；根据一氧化碳中毒性心脏病严重程度分为轻度心脏病组(58例)、中度心脏病组(45例)、重度心脏病组(32例)，按照是否发生重度心脏病分为重度组(32例)和非重度组(103例)，在重度心脏病患者中根据患者是否死亡分为死亡组和存活组。两组间比较采用t检验，相关性分析采用Spearman相关法分析，并绘制受试者工作特征曲线(ROC)，分析sST2、QTcd对重度急性一氧化碳中毒性心脏病早期的预测价值及相关性。结果135例患者中有32例为重度中毒性心脏病，发生率为23.7%。重度组sST2自入院时开始升高，cTnI自24 h开始升高，CK-MB自2 d开始升高，检测值均高于非重度组及健康对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前各中毒组患者sST2、QTcd与非重度组、健康对照组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。中毒后2 d、3 d不同程度中毒组之间各指标比较，差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示，sST2曲线下面积为0.726，95%CI为0.555~0.898，敏感度56.3%，特异度94.1%，截断值为88.5 ng/mL；QTcd曲线下面积为0.745，95%CI为0.602~0.889，敏感度56.3%，特异度82.4%，截断值为68.5 ms；两者联合检测曲线下面积为0.939，95%CI为0.874~1.000，敏感度81.3%，特异度91.2%。结论急性一氧化碳中毒性心脏病患者sST2水平升高时间早于cTnI、CK-MB，sST2与QTcd两者联合观测可作为早期预测急性一氧化碳中毒性心脏病及其严重程度的指标。

简介：摘要目的探究叙事治疗对职业性急性化学物中毒性脑病恢复期患者的认知、情绪以及治疗满意度的影响。方法于2019年6至7月，将60例职业性化学物中毒性脑病恢复期患者随机分为叙事组和对照组，每组30例。对照组进行常规临床治疗；叙事组患者在接受原有临床治疗的基础上，每周增加一次叙事治疗，从疾病和心理的角度通过谈话让患者在特定人生境遇中阐释不适。每次30 min，共6周。每2周对患者进行一次《蒙特利尔认知评估量表》（MoCA量表）调查，评估患者的认知功能障碍程度。于干预前后分别调查患者抑郁、焦虑和治疗满意度变化。结果两组患者干预前MoCA得分差异无统计学意义（P>0.05），经6周治疗后，叙事组和对照组的MoCA得分均随着治疗时间的延长逐渐增加，且叙事组MoCA得分增加程度大于对照组（P<0.01）。在干预前，叙事组和对照组患者抑郁、焦虑得分和患病率以及满意度指标差异均无统计学意义（P>0.05）。干预后，叙事组患者抑郁、焦虑得分及患病率均明显低于对照组，看病过程中的感受和如何获取自身疾病信息满意度得分明显高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论叙事治疗能改善职业性化学物中毒患者的认知功能和情绪，提高患者的治疗满意度。

简介：摘要目的在重度一氧化碳中毒性肺水肿患者的临床护理工作中应用急诊集束治疗，探析护理效果。方法本次探究中选取我院在2015年4月至2016年4月期间所收治的38例重度一氧化碳中毒性肺水肿患者作为样本人群，利用抽签法将所有患者均分，两组患者分别为研究组与对照组，每组内患者例数是19例。给予对照组患者常规护理干预，给予研究组患者常规护理干预+急诊集束治疗。结果研究组患者的护理总有效率、氧合指数对比对照组患者而言，差异显著，P＜0.05，统计学意义存在。结论在重度一氧化碳中毒性肺水肿患者的临床护理工作中应用急诊集束治疗的护理效果较为理想。

简介：无

简介：摘要目的对重度一氧化碳中毒性肺水肿患者行急诊集束治疗，探析临床护理方法。方法择取本院于2013年10月-2016年1月期间收治的重度一氧化碳中毒性肺水肿患者12例，对患者行急诊集束治疗，并在治疗期对患者行预见性护理，观察并对比患者护理前后的氧合指数以及护理有效率。结果患者治疗前的氧合指数为（203.1±69.5），治疗后的氧合指数为（434.5±97.2），数据组间比较存在明显差异，即P<0.05，具有统计学意义，而且患者治疗有效率高达100%。结论在重度一氧化碳中毒性水肿患者接受急诊集束治疗过程中，对其行以有效的预见性护理，可以改善患者的氧合指数，提高患者的临床治疗有效率，改善患者的生命质量，临床应用价值显著，值得应用及推广。

简介：1病历摘要患者．女，87岁。因急性坏疽性胆囊炎、胆总管结石、中毒性休克，于2006年8月5日7pm入院。患者三天前突感右上腹部疼痛不适，伴恶心、呕吐。到当地医院行B超检查，确诊为胆囊炎、胆总管结石，静滴抗生素治疗，腹痛症状逐渐加重，伴发热，急诊人院。

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简介：摘要目的探讨1例卡马西平致中毒性表皮坏死松解症（TEN）的易感基因类型。方法收集1例由卡马西平诱发的TEN患者临床资料，抽外周血提取DNA，应用荧光染色原位杂交技术检测卡马西平易感基因位点HLA-A*31:01（rs1633021）、HLA-B*58:01（rs3095318）、HLA-B*15:02（rs3909184）和HLA-B*15:02（rs2844682）。结果患者女，40岁，汉族，因口周红斑水疱7 d，泛发全身4 d就诊。患者出现皮损前曾应用卡马西平1个月。基因检测显示，HLA-B*15:02阴性，HLA-A*31:01阳性。结论本例中国汉族卡马西平致TEN患者HLA-A*31:01阳性。

简介：患者,女,76岁。因重度一氧化碳(CO)中毒昏迷,经抢救醒转,恢复正常。间隔3周后突然胡言乱语,大小便失禁,记忆力丧失,撕衣毁物,丧失了生活自理能力。查体:表情刻板,不能站立,心率80次/分,律不齐。双肺呼吸音清晰、肝脾未见异常。四肢活动不灵,余未查。诊为重度CO中毒性精神病。予以胞二磷胆硷、细胞色素C、维脑路通等药加液静滴,疗程7天,效果不明显。停用上药,改服银杏王口服液,一天3次,每次10ml,14天后,患者神志清醒,记忆力开始恢复,能自行大小

简介：摘要目的探讨米氮平联合治疗慢性酒精中毒性周围神经病的临床效果。方法慢性酒精中毒性周围神经病患者110例，采用随机数字表法分为两组，对照组患者55例实施常规治疗，观察组患者55例联合米氮平治疗，于治疗前后给予患者症状自评量表（SCL-90）、下肢神经损害量表（NIS-LL）、神经症状改变量表（NSS）评定，同时检测患者神经传导功能。结果治疗后，两组患者SCL-90评分、NIS-LL评分、NSS评分降低（P＜0.05）。两组患者运动神经传导速度（正中神经、腓总神经）、感觉神经传导速度（正中神经、腓总神经）增加（P＜0.05）。观察组患者SCL-90评分、NIS-LL评分、NSS评分低于对照组（P＜0.05）。观察组患者运动神经传导速度（正中神经、腓总神经）、感觉神经传导速度（正中神经、腓总神经）高于对照组（P＜0.05）。结论米氮平联合治疗慢性酒精中毒性周围神经病的疗效显著，值得临床推广使用。

简介：

简介：摘要目的探讨丙烯酰胺中毒性周围神经病的临床特征、电生理检查结果、治疗和预后。方法收集2015年1月至2018年8月金华市中心医院9例丙烯酰胺中毒性周围神经病患者资料，对患者的临床表现、神经电生理结果等进行回顾性研究。结果患者以肢体远端麻木为主要特征，伴有痛觉减退或过敏，深感觉减退，腱反射减弱或消失、脱皮等表现，其中1例存在肌力减退，1例存在小脑性共济运动障碍。肌电图检查1例患者存在自发电位。神经传导速度检查波幅下降34条（38.6%），传导速度下降2条（2.3%）。感觉神经波幅下降30条（57.7%），运动神经波幅下降4条（11.1%），感觉神经波幅下降的比例明显多于运动神经（P<0.01）。经维生素B类药物、鼠神经生长因子、激素等治疗后，患者麻木有减轻，但是未完全消失，痛觉、深感觉、腱反射恢复差，其中3例复查肌电图结果较前进展加重。结论丙烯酰胺中毒性周围神经病以肢体远端麻木和感觉神经轴索损害为主，缺乏有效的治疗药物，做好防护至关重要。

简介：

简介：摘要：总结一例我院因复方甲恶唑片过敏导致中毒性表皮坏死松解症的病人的护理经验，护理要点为每天换药，优拓纱布，紫草油，复方多年菌素药膏涂抹等方法保护创面，促进其康复，在此基础上密切观察患者病情，防止休克，电解质紊乱的发生，做好用药护理，无菌操作，防止并发症。最后这例患者皮肤好转，顺利出院。

简介：【摘要】目的：讨论及研究叙事治疗在职业性急性化学物中毒脑病恢复期患者中的应用效果。方法：本次100例患者，为我院在2023.3-2024.3月份收治的，均分成了对照组和实验组，每组50例患者，对照组常规治疗；实验组常规治疗基础上联合叙事治疗，分析两组患者的MoCA评分以及治疗满意度。结果：实验组患者的MoCA评分显佳，治疗满意度显优，p<0.05，组间差异存在。结论：为职业性急性化学物中毒性脑病恢复期患者提供叙事治疗，可以改善患者的认知状态，提升治疗满意度，值得提倡。

简介：[摘要] 回顾性分析1例因免疫检查点抑制剂所致中毒性表皮坏死松解症（TEN）患者的临床资料和疗护经验，并检索相关文献，复习TEN并总结经验。

简介：摘要目的研究大气细颗粒物（PM2.5）中多环芳烃（PAHs）组分及来源暴露对成人血液促凝性的影响。方法于2014年11月至2016年1月采用定群研究方法，共招募73名成年志愿者进行4次临床随访，对外周血样中可溶性CD40配体（sCD40L）、可溶性P-选择素（sCD62P）和纤维蛋白原（FIB），同时对基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、高密度脂蛋白胆固醇外流能力（HDL-CEC）、白细胞（WBC）和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平进行测定。采集研究区域同期环境大气PM2.5样品，测定18种PAHs组分的浓度，应用正定矩阵因子法进行来源解析。采用线性混合效应模型，通过单污染物模型、双污染物模型和分层分析研究PM2.5中PAHs及来源暴露对血液促凝性的影响。结果研究对象年龄为（23.3±5.4）岁。研究期间PM2.5中总PAHs的浓度水平为（55.29±74.99）ng/m3，源解析提示交通来源贡献PAHs超过50%。线性混合效应模型分析显示，PAHs急性暴露对血液促凝性指标水平升高有显著影响。累积暴露5 d，总PAHs每升高四分位间距（60.33 ng/m3）浓度，sCD40L、sCD62P、FIB水平分别升高14.36%（95%CI：6.94%~22.28%）、9.33%（95%CI：1.71%~17.51%）和2.07%（95%CI：0.44%~3.74%）。sCD40L、sCD62P、FIB水平与PAHs的各来源，特别是汽油车排放、柴油车排放、燃煤在累积暴露1 d或5 d呈显著正相关。分层分析显示，污染物在斑块易损性高、HDL功能降低、炎症和氧化损伤水平高的人群中效应更强。结论大气PM2.5中PAHs，特别是交通排放的PAHs颗粒物急性暴露与成人血液促凝性存在正相关关系，并且在血管功能降低和全身炎症、氧化应激水平较高的成人中效应更强。

简介：研究了台州湾海域海水和表层沉积物中15种多环芳烃(PAHs)的浓度水平,评价了表层沉积物对多环芳烃的富集规律,探讨其可能来源。结果表明,表层沉积物中PAHs的浓度范围为85.4～167.6ng/g,平均值为138.62ng/g,总多环芳烃的最大值是椒江码头。表层沉积物中二环、三环、四环、五环和六环多环芳烃占总多环芳烃的百分含量平均值分别为7.8%,42.1%,33.3%,9.6%和7.2%,三环多环芳烃的含量最高;表层沉积物对多环芳烃的富集系数为532.7～1068.9,平均值为807.5,单组分菲的富集系数最高为122.7,最小的是苯并(a)芘为2.7;台州湾表层沉积物中的多环芳烃主要来源于燃煤污染,部分来源于石油烃类物质的直接污染。更多还原

简介：为了研究土壤和沉积物中凝聚型有机碳（碳黑、干酪根）的含量及其对多环芳烃（PAHs）分布和提取的影响，分别用三氟醋酸（TFA）和在375℃下通氧燃烧的方法从珠江三角洲2个污染土壤和5个河口沉积物样品中提取酸非水解有机碳（NHC）和碳黑（BC）；用索氏抽提法和不同溶剂的加速溶剂萃取法（包括连续加速萃取法ASESum和标准溶剂萃取法ASESTD）抽提土壤和沉积物中的多环芳烃，并在不同温度梯度（25℃到150℃）下用水为溶剂加速溶剂萃取其水溶态．结果表明，1）NHC是珠江三角洲土壤和沉积物中总有机碳的重要组成部分。NHC碳明显高于BC碳。NHC和BC分别占土壤和沉积物中有机碳的25．6％～73．8％和4．64％～17．3％．2）3种有机溶剂（丙酮、甲苯1、甲苯2）连续抽提的PAHs含量是索氏抽提的2．11倍；5种ASE方法（丙酮、甲苯1、甲苯2、ASESum、ASESTD）提取的PAHs含量与NHC含量存在明显的相关性，而且比PAHs含量与BC或无定型有机碳（AOC）含量的相关性更明显．3）在不同温度梯度下水溶态PAHs浓度符合Van’tHoff方程．研究说明除了BC外，非水解有机碳对土壤和沉积物中PAHs的分布和提取具有重要影响．