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简介：1.病历摘要：患者，男，37岁，主因“胸痛、咳嗽2周，加重伴发热3天”入院，患者于当地医院就诊，行胸部CT见图（1） ，当地医院考虑肺结核，给予HRZE方案治疗1周，但患者症状未见明显改善，复查胸部CT提见图（2），建议转入上级医院治疗，故转入我院感染科。既往8年前有肺结核病史，行“HRZE”方案治疗8个月后医师指导下停药，糖尿病史6+年，未规律治疗。无吸烟、饮酒史，个人史、家族史无特殊，否认结核接触病史。入院查体：体温38℃，脉搏128次/分，呼吸23次/分，血压：132/82mmHg，轮椅推入病房，神志清楚、精神差。全身淋巴结未触及肿大，咽部充血，扁桃体无脓性分泌物，颈软，口唇轻度紫绀，气管居中，胸廓对称无畸形，右肺呼吸音减弱，叩诊浊音，呼吸音降低，双肺可闻及少量干湿啰音。心腹查体未见特殊，双下肢无水肿。入院后查血常规：白细胞1.11*109.L，中心粒细胞百分比：86%，血红蛋白：130g*l-,血小板：317*109L,血沉82mm/h.肝肾功及电解质未见明显异常。肿瘤指标未见异常，PPD试验及结核抗体阴性，由于患者无痰，胸水抽液送检查抗酸杆菌涂片及胸水培养三次均为阴性。行彩超定位后行胸腔穿刺引流术（穿刺前胸水量范围约7.0cm*4.4cm（上下径*左右径）），胸水呈咖啡牛奶样浑浊（见图4），并散发恶臭味，并抽取共计500ml气体，胸水送检可见胸水有核细胞数884417*106，多核细胞为主92%，胸水LDH196u/l,葡萄糖1.23mmol/l(正常范围：3.6-5.5mmol/l).两次胸水涂片送检均发现大量革兰氏阳性球菌。胸水培养分离出星座链球菌，药敏结果鉴定对青霉素、第一代头孢、利奈唑胺、万古霉素、呼吸喹诺酮类、氯霉素、四环素敏感。故考虑右侧星座链球菌脓气胸，给予哌拉西林舒巴坦钠5g q8h+莫西沙星 0.4 qd ivgtt治疗一周后患者症状明显好转，改用头孢唑林2g q8h+莫西沙星0.4qd ivgtt抗感染治疗15天后继续口服莫西沙星 0.4qd 口服。同时每天以生理盐水进行胸腔冲洗以及间断使用尿激酶清除胸膜粘连。复查CT见图(3)以及胸部彩超提示：查见约1.3cm的液性暗区反射，发现病灶明显减少，胸水量也明显减少，本方案治疗有效。

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简介：摘要：腰肌劳损又称为“腰背肌筋膜炎”或“功能性腰痛”，症状为腰背部肌肉的酸胀或疼痛。主要病因是腰部软组织的慢性劳损性损伤，使肌肉产生无菌性炎症，炎症刺激神经引发疼痛，围刺法是在传统扬刺法的基础上发展而来，通过针刺阿是穴提高针刺刺激量，起到消除腰部软组织无菌性炎症的作用。

简介：摘要：近年来，随着社会经济与科技迅速发展，我国医疗领域革新建设水平逐渐提升，从而对医疗服务质量要求随之提高。而投诉管理部门是专门接受广大群众对医院环境、治疗效果、护理服务质量等不足之处提出的意见和建议，规范、合理的医疗投诉管理不仅能切实保障医患双方利益，还能有效改善医疗机构管理情况，促使医疗服务质量和水平全面提升。基于此，本文着重分析和探索创新“1+X”医疗投诉管理模式的具体策略，以供相关管理工作者参考借鉴。

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简介：【摘要】目的：探讨军团菌肺炎的诊断与治疗。方法：经二代基因测序诊断为嗜肺军团菌感染患者的抗感染治疗。结果：经治疗后患者感染症状得到控制，病情好转出院 结论：军团菌感染的重症患者需联合使用抗生素且疗程长。

简介：摘要目的本文旨在研究SKA1是否是调节肝癌恶性增殖的一个关键分子，并进一步探究其机制，为后续靶向治疗提供分子理论基础。方法通过生物信息学技术分析来自TCGA数据库中的肝癌数据，分析了SKA1在肝癌中的表达量，同时，我们还分析了SKA1的表达与肝癌患者预后的关系。采用基于脂质体介导的细胞转染技术，构建过表达SKA1的肝癌细胞系，并进一步采用CCK-8及平板克隆试验检测SKA1对肝癌细胞增殖能力的影响。采用生物信息学技术对SKA1及E2F1表达相关性进行分析，进一步检测E2F1在SKA1启动子区域的结合位点，并采用双荧光素酶技术检测E2F1对SKA1的转录激活作用。结果SKA1在肝癌组织中高表达，且SKA1高表达的肝癌患者的总体生存率（49.8%）比SKA1低表达患者低（69.4%），二者呈负相关。与此同时，E2F1也在肝癌组织中呈高表达，且E2F1高表达肝癌患者生存期显著低于低表达组，与不良预后呈负相关。SKA1过表达可将肝癌细胞的增殖能力提升近50%，SKA1受E2F1转录因子调控，且E2F1转录因子与SKA1启动子结合，转录激活SKA1在肝癌细胞中的表达。结论E2F1转录激活SKA1促进肝癌细胞增殖，导致肝癌患者预后不良。

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简介：摘要目的评价亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层内质网肌醇酶1-X盒连接蛋白1(IRE1-XBP1)信号通路的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠54只，8～10周龄，体重200～230 g，采用随机数字表法分成3组(n＝18)：假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I组)和亚低温组(T组)。采用线栓阻断大脑中动脉2 h后恢复灌注的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。T组于再灌注即刻行全身体表喷洒酒精降温，维持直肠温度32～34 ℃ 3 h。S组仅暴露血管，不阻断。于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分，随后处死大鼠取脑组织皮层缺血区，透射电镜下观察细胞超微结构，TUNEL染色法确定神经细胞凋亡率，采用Western blot法检测IRE1和XBP1的表达，qRT-PCR法测定IRE1和XBP1 mRNA的表达。结果与S组比较，I组和T组神经功能缺陷评分升高，皮层缺血区神经细胞凋亡率、IRE1和XBP1及其mRNA表达水平升高(P<0.05)，神经细胞胞核变性肿胀，核膜破碎缺损，染色质固缩边集，内质网扩张成囊池状；与I组比较，T组神经功能缺陷评分降低，皮层缺血区神经细胞凋亡率降低，IRE1和XBP1及其mRNA表达水平升高(P<0.05)，神经细胞超微结构损伤减轻。结论亚低温减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的机制与进一步激活神经细胞IRE1-XBP1信号通路，缓解内质网应激反应有关。

简介：摘要目的探讨结直肠癌组织中结肠癌转移相关基因1(MACC1)和Polo样激酶1(PLK1)表达的临床意义。方法收集2016年4月至2021年3月大庆油田总医院资料完整的结104例结直肠癌组织标本及癌旁正常组织标本，采用免疫组织化学法检测各组织中MACC1蛋白和PLK1蛋白表达，采用χ2检验分析评估MACC1和PLK1的表达水平与结直肠癌临床病理因素之间的关系。结果MACC1蛋白在结直肠癌组织中表达率为73.08%(76/104)，明显高于癌旁组织中表达率15.39%(16/104)，两者差异有统计学意义(χ2＝70.165，P<0.01)；PLK1蛋白在结直肠癌组织中表达率为57.70%(60/104)，明显高于癌旁组织中表达率24.04%(25/104)，两者差异有统计学意义(χ2＝24.371，P<0.01)。MACC1表达水平与结直肠癌淋巴结转移、浸润深度、TNM分期明显相关(χ2＝4.697、6.307、6.899，P<0.05)，PLK1表达水平与结直肠癌淋巴结转移、组织学分化程度、TNM分期明显相关(χ2＝5.446、5.5076、6.307，P<0.05)。结论MACC1蛋白和PLK1蛋白表达与结直肠癌侵袭和转移密切相关，检测上述两种指标，并与临床指标结合，将能更准确判断结直肠癌生物学行为及预后、并指导临床治疗。

简介：摘要目的对照研究对比剂增强磁共振血管造影(CE-MRA)、T1WI、三维薄层T1WI序列在评价脑肿瘤血供的诊断效能，旨在改良脑肿瘤磁共振增强扫描方案。方法29例脑肿瘤患者注射对比剂后，依次扫描CE-MRA、T1WI、三维薄层T1WI序列，分别就"观察瘤实质强化"、"观察瘤体内小血管"、"观察瘤周小血管"的影像表现进行定性分级，应用McNemar卡方检验分析三种序列的诊断差异。结果⑴在"观察瘤实质强化"方面，CE-MRA、T1WI、三维薄层T1WI序列诊断达A1级(瘤体强化，图像清晰，与非强化区分界锐利)者分别为0例、8例(27.59%)、19例(65.52%)，三维薄层T1WI序列诊断效能优于T1WI序列(P<0.05)，T1WI序列优于CE-MRA序列(P<0.05)。⑵在"观察瘤体内小血管"方面，CE-MRA、T1WI、三维薄层T1WI序列诊断达B1级(可清晰观察瘤体内小血管，并能追踪上级血管)者分别为8例(27.59%)、5例(17.24%)、16例(55.17%)，三维薄层T1WI序列诊断效能优于T1WI序列与CE-MRA序列(P<0.05)。⑶在"观察瘤周小血管"方面，CE-MRA、T1WI、三维薄层T1WI序列诊断达C1级(可清晰显示瘤体与邻近血管关系)者分别为18例(62.07%)、5例(17.24%)、14例(48.28%)，CE-MRA、三维薄层T1WI序列诊断效能优于T1WI序列(P<0.05)。结论联合三维薄层T1WI与CE-MRA序列可全面评估瘤体血供，对脑肿瘤定位、定性、指导治疗具有重要意义。

简介：摘要程序性死亡因子-1(PD-1)/程序性死亡配体-1(PD-L1)抑制剂能特异性阻断免疫检查点PD-1/PD-L1介导的肿瘤免疫逃逸，增强抗肿瘤免疫应答，被广泛应用于恶性黑色素瘤、非小细胞肺癌、肾细胞癌等恶性肿瘤的治疗中。然而，并非所有患者都能从中获益。阐明导致PD-1/PD-L1抑制剂出现疗效差异的原因，对临床选择合适的获益人群、评估疗效与预后、避免延误治疗具有重要意义。本文总结了影响PD-1/PD-L1抑制剂抗肿瘤疗效的主要因素，对其现存的研究分歧和可能原因进行简要分析。进一步的深入研究有助于为临床实践制订合理的疗效评估方案、解决耐药问题。

简介：摘要目的确定早发性严重视网膜营养不良（EOSRD）一家系的致病基因突变。方法回顾性临床研究。2018年8月于河南省立眼科医院检查确诊的一个汉族EOSRD家系中1例患者及3名家系成员纳入研究。详细采集患者病史后，对受试者行最佳矫正视力（BCVA ）、裂隙灯显微镜联合前置镜、眼底彩色照相、频域光相干断层扫描（SD-OCT）及全视野视网膜电图（ff-ERG）检查。采集受试者外周静脉血5 ml，提取全基因组DNA。应用包含441个致病基因的遗传眼病捕获芯片进行靶向捕获富集高通量测序，对明确的致病突变位点进行Sanger测序验证；应用分析软件对突变位点进行生物信息学分析。结果先证者女，6岁，于1岁以后出现双眼夜间视力差。双眼BCVA均为0.1。视盘颜色稍淡；视网膜血管管径稍变细，血管弓外视网膜可见广泛色素改变。SD-OCT检查可见双眼黄斑中心凹处外界膜、椭圆体带及嵌合体带结构欠清、断续；中心凹外可视区神经上皮外丛状层、外核层、外界膜、椭圆体带及嵌合体带逐渐消失，色素上皮层厚度欠均匀。ff-ERG检查，双眼视锥、视杆系统功能严重下降。基因检测结果显示，先证者Tubby样蛋白1 （TULP1）基因存在c.921C>A纯合突变，环核苷酸门控通道β1 （CNGB1）基因存在c.3121C>T、c.3488G>A复合杂合突变。氨基酸保守性分析结果显示，上述3个突变位点在多个物种中均高度保守。生物信息学分析结果显示，TULP1基因c.921C>A （p.Cys307*）在蛋白质保守区出现翻译终止，CNGB1基因c.3121C>T （p.Arg1041Trp）、c.3488G>A （p.Gly1163Glu）在蛋白质保守区出现氨基酸极性变化，导致蛋白质空间结构产生较大改变。结论TULP1基因c.921C>A纯合突变、CNGB1基因c.3121C>T和c.3488G>A复合杂合突变为该EOSRD家系的突变位点。

简介：摘要目的评估肺通气功能中第1秒用力肺活量(FEV1)、用力肺活量(FVC)及1秒率(FEV1/FVC)正常的支气管哮喘(哮喘)患儿支气管舒张试验(BDT)阳性率，提高对FEV1、FVC及FEV1/FVC正常的哮喘患儿完善BDT检查重要性的认识。方法选择2018年9月至2019年8月山东大学附属省立医院门诊诊断为哮喘的患儿，年龄5～14岁，可配合肺通气功能及BDT检查，收集FEV1、FVC及FEV1/FVC正常的患儿肺功能资料，统计BDT阳性率并分析小气道功能状况。结果共纳入FEV1、FVC及FEV1/FVC正常的患儿1 631例，其中肺通气功能正常1 414例，小气道功能障碍217例。吸入支气管扩张剂15 min后，BDT阳性哮喘患儿共127例，阳性率为7.8%；男87例，女40例，其中合并小气道功能障碍患儿BDT阳性62例，BDT阳性率为28.6%。FEV1改善率在8.0%～11.9%有132例(8.1%)。用药前FEV1占预计值的百分比为(98.5±10.3)%；吸入硫酸特布他林15 min后，改善率为13.5%(12.5%，16.2%)。用力呼出50%肺活量的瞬间呼气流量(FEF50)、用力呼出75%肺活量的瞬间呼气流量(FEF75)、最大呼气中期流量(MMEF)改善率与其基础值呈负相关[FEF50(r＝-0.339，P<0.01)、FEF75(r＝-0.400，P<0.01)、MMEF(r＝-0.375，P<0.01)]；FEV1改善率与FEV1基础值无显著相关(r＝-0.128，P＝0.153)，FEV1改善率与MMEF基础值呈负相关(r＝-0.231，P<0.01)。结论有部分哮喘患儿在FEV1、FVC及FEV1/FVC正常范围时BDT阳性。建议对症状典型或不典型哮喘患儿在诊断及随访时尽可能完善BDT检查，以明确诊断以及获取当前个人最佳值，同时结合小气道功能有助于全面评估哮喘病情及控制情况。

简介：摘要目的分析一例肉碱棕榈酰转移酶1A(carnitine palmitoyl transferase 1A，CPT1A)缺乏症患儿的临床资料、代谢筛查和基因变异特征，探讨该病的诊断要点和分子遗传学发病机制。方法收集2018年5月就诊于湖南省儿童医院神经内科的一例以癫痫起病的CPT1A缺乏症患儿的临床资料及其血液酰基肉碱结果，采集患儿和父母外周血，提取DNA行基因检测。结果血液酰基肉碱谱提示游离肉碱(carnitine 0，C0)升高，C0/(C16＋C18)明显升高。基因测序结果显示患儿CPT1A基因c.1846G>A和c.2201T>C复合杂合变异，母亲携带c.1846G>A变异，父亲携带c.2201T>C变异。结论本例CPT1A缺乏症患者以癫痫为第一临床表现发病，国内外暂未见相关报道。血液酰基肉碱分析是筛查和诊断CPT1A缺乏症的必要条件，二代测序有助于该病的确诊。CPT1A基因c.1846G>A和c.2201T>C变异可能为该患儿致病原因，c.1846G>A变异为未报道过的新变异，丰富了CPT1A基因变异谱。