简介:目的:应用组织微阵列技术,检测口腔鳞癌中核转录因子кB(NF-κB)和乙酰肝素酶(HPA)的表达,探讨两者之间的关系及其临床意义。方法:应用组织微阵列技术和免疫组化方法,检测146例口腔鳞癌、48例正常口腔黏膜中NF-κB和HPA的表达。应用SPSS13.0软件包对数据进行χ2检验和Spearman相关分析。结果:NF-κB和HPA在口腔鳞癌中的阳性表达率分别为69.2%和63.7%,显著高于正常口腔黏膜组(P〈0.05)。NF-κB和HPA在口腔鳞癌中的表达与肿瘤的分化程度、临床分期和有无区域淋巴结或远处转移相关(P〈0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤发生部位无关(P〉0.05)。NF-κB的表达与HPA的表达呈正相关(r=0.7301,P〈0.05)。结论:NF-κB与HPA协同作用,促进口腔鳞癌的发生、发展。
简介:目的:评价义齿黏附剂和线性胎在牙槽嵴吸收严重的无牙颌患者全口义齿修复中的应用效果。方法:选择15例牙槽嵴吸收严重的无牙颌患者,为每位患者制作解剖式骀和线性胎2副全口义齿,3个月后更换使用。每副义齿于戴用3个月时检测其使用义齿黏附剂前后的咀嚼效率,并采用满意度问卷调查获取患者的主观评价。结果:使用义齿黏附剂后,线性胎和解剖式胎全口义齿的咀嚼效率均较使用前得到改善(P〈0.05,P〈0.01)。义齿黏附剂使用前后,两种骀型全口义齿的咀嚼效率间差异无统计学意义(P〉0.05)。义齿黏附剂使用前,线性骀全口义齿的固位稳定和舒适程度满意度高于解剖式骀全口义齿(P〈0.05,P〈0.01);使用义齿黏附剂后,两种胎型全口义齿的固位稳定、咀嚼功能和舒适程度满意度均有显著性提高(P〈0.01)。结论:对牙槽嵴吸收严重的无牙颌患者,应用线性骀全口义齿和义齿黏附剂均可改善义齿的治疗效果。
简介:目的:比较手用ProTaper镍钛器械与手用K锉在老年人根管治疗中的临床应用研究。方法:老年患者127例,138颗患牙。其中手用ProTaper组65例,72颗患牙为实验组;手用K锉组62例,66颗患牙为对照组。结果:实验组无根管偏移、根尖阻塞、台阶形成及根尖孔敞开等根管内并发症的发生,根管的锥度及流畅度极佳。对照组有5个根管发生根尖阻塞,3个根管在根尖1/3处有台阶形成;有5个中度弯曲的根管和4个重度弯曲的根管有轻度至中度的根尖孔偏移。结论:2种器械根管预备有显著差异,ProTaper镍钛器械根管预备后维持厚根管形态和高充填质量。
简介:目的研究牙周膜相关蛋白1(PLAP-1)在人牙周膜细胞(PDLC)成骨分化过程中的表达变化,为明确PLAP-1在牙周组织中的作用奠定基础.方法酶消化法培养人PDLC,免疫细胞化学染色鉴定其来源和PLAP-1的表达,茜素红染色和碱性磷酸酶(ALP)实验鉴定其成骨分化能力,定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测其成骨分化过程中,PLAP-1、Periostin、RGD-CAP、RUNX2、OCN和OPNmRNA表达变化,Westernblot检测PLAP-1、RUNX2和OCN蛋白表达变化并进行统计分析.结果培养的人PDLC来源于间充质;人PDLC矿化诱导21d后茜素红染色阳性,矿化诱导后7、14、21d时ALP活性较对照组明显增高(P<0.05),具有成骨分化能力;PLAP-1免疫细胞化学染色阳性;定量RT-PCR和Westernblot结果显示,人PDLC在mRNA和蛋白水平均表达PLAP-1,且mRNA表达量随人PDLC成骨分化过程发生变化,诱导14d上调,诱导21d下调,较对照组有明显差异(P<0.05),Westernblot检测蛋白表达显示类似的表达趋势.结论PLAP-1在基因及蛋白水平均高表达于人PDLC,其表达量随人PDLC成骨分化成一定模式,提示其参与调控牙周膜的功能与稳定,但其精细的调控功能还有待进一步深入研究.
简介:目的:探讨miR-223对人牙周膜成纤维细胞中核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的调控作用。方法:构建过表达miR-223的人牙周膜成纤维细胞,Westernblot及实时定量RT-PCR检测人牙周膜成纤维细胞内RANKL和骨保护素(OPG)的表达,计算RANKL/OPG比值的改变。结果:过表达miR-223的人牙周膜成纤维细胞,RANKL的表达明显下调,RANKL/OPG比值下降。结论:miR-223可调控RANKL的表达,破坏RANKL/OPG比例的平衡,改变破骨细胞的微环境,影响破骨细胞分化。
简介:目的:研究Wnt5a在炎症微环境作用下的牙周膜干细胞(periodontalstemcells,PDLSCs)中的作用。方法:有限稀释法分离获取PDLSCs并进行干细胞鉴定;实时定量qPCR检测正常PDLSCs组及炎症因子组(10ng/mlTNFα预刺激24h)炎症因子TNFα及IL-1β的mRNA表达水平;实时定量qPCR检测两组成骨诱导前后成骨基因Runx2、ALP的mRNA表达水平、Wnt5a的mRNA表达水平;WesternBlot检测两组成骨诱导前后Wnt5a的蛋白表达水平。结果:炎症因子组与正常组的克隆形成率无显著性差异、炎症因子组TNFαmRNA表达水平IL-1βmRNA表达水平显著高于正常组(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Runx2、ALPmRNA表达水平与正常组无显著性差异,成骨诱导后成骨基因表达水平正常组显著高于炎症组,(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Wnt5amRNA表达水平高于正常组(P﹤0.05),成骨诱导后正常组及炎症因子组Wnt5amRNA表达水平均显著高于常规培养条件;WesternBlot结果示,Wnt5a蛋白表达量正常组diff(成骨诱导后)、炎症因子组undiff(成骨诱导前)、炎症因子组diff分别为正常组undiff的1.2709倍、1.8246倍、2.2176倍。炎症因子组Wnt5a蛋白表达水平增加,成骨诱导后两组Wnt5a蛋白表达水平均增加,炎症因子组高于正常组。结论:在炎症微环境下,PDLSCs的炎症因子表达增加,成骨能力降低,Wnt5amRNA及蛋白表达水平均增加,Wnt5a非经典通路可能通过与经典Wnt通路的交通等参与PDLSCs炎症及破骨的过程。
简介:目的观察瞬时受体电位M8(transientreceptorpotentialmelastatintype8,TRPM8)在舌癌组织及舌癌细胞系Tca8113中的表达,探讨其在肿瘤生成与发展中的意义。方法应用免疫组织/细胞化学方法检测TRPM8在舌癌组织、Tca8113细胞株、舌乳头状瘤组织和正常舌体组织中的表达;应用Westernblot检测TRPM8在舌癌组织、、Tca8113细胞及正常舌体组织中的表达。结果免疫组织化学显示:TRPM8在舌癌组织中100%(22/22)呈强阳性表达;而在舌乳头状瘤组织中18%(2/11)呈强阳性表达,45%(5/11)呈弱阳性表达,余为阴性表达;正常舌体组织中10%(1/10)呈弱阳性表达,余为阴性表达。TRPM8在舌癌、舌乳头状瘤及正常舌体组织中的表达有统计学差异(P〈0.05)。免疫细胞化学显示:TRPM8在舌癌细胞Tca8113中呈阳性表达。Westernblot结果显示舌癌细胞及组织中TRPM8表达水平明显高于正常舌体组织。结论TRPM8在舌癌中的高表达提示肿瘤的发生发展可能受到离子通道蛋白的调节。
简介:目的探讨计算机辅助设计与制造(CAD/CAM)技术制作的复合型人工骨预制体在个性化颌面骨缺损修复中的临床应用价值。方法对6例颌面骨缺损的患者利用复合人工骨进行骨缺损修复,术前对颌面骨缺损部位进行螺旋cT扫描并三维重建,应用计算机辅助设计软件、计算机辅助制造快速成型机、复合人工骨材料及一系列的工序处理后制成三维颌面模型及个性化的颌面骨预制体.术中在模型指导下将颌面骨预制体精确定位与固定。其中3例并明显皮肤软组织缺损患者.则予同期或二期行皮肤软组织缺损的修复。结果全部颌面预制体术中能准确快速的就位及固定.无预制体断裂等发生,转移修复皮肤软组织缺损的皮瓣血运良好.除1例经口内切口患者术后部分伤口裂开予二期清创缝合后伤口愈合外,余伤口愈合良好。随访6个月至4年,无预制体移位、排斥等并发症发生,双侧颌面外形基本对称,外形满意。结论应用CAD/CAM制成的个性化复合材料颌面骨预制体能达到颌面骨缺损的精确重建.有效地解决植入体塑形困难.简化了手术程序及缩短手术时间.且并发症少,效果良好,值得临床推广应用。
简介:目的研究错(牙合)畸形儿童中鼾症的患病情况和相关因素.样本和方法样本来自2008年7月至2009年2月在我院就诊的18岁以下的正畸初诊患者,对其家长进行儿童睡眠,呼吸和一般健康方面的问卷调查,运用SPSS14.0进行数据分析,对身高、体重、BMI(BodyMassIndex体块指数)、打鼾情况和口呼吸情况进行描述性统计,对频繁打鼾与身高、体重、BMI指数、口呼吸情况、夜间睡眠情况、睡眠时间、睡眠姿势、扁桃体状况、腺样体病史以及父母亲是否打鼾进行相关性分析.并以频繁打鼾为因变量,以相关因素为自变量进行Logistics回归分析.结果共发放问卷3000份,收回有效问卷2658份,问卷回收率为88.6%.问卷青少年儿童平均年龄为12.39岁±2.70岁;男性1604例,女性1421例.平均身高为155.81cm±14.51cm,平均体重45.66kg±13.52kg,平均BMI指数为18.49kg/m2±3.91kg/m2.样本筛出青少年儿童夜间频繁打鼾者48例,占样本总人数的1.8%.Logistics回归的结果认为青少年儿童是否频繁睡眠打鼾与性别、睡眠状况、其他睡眠异常、腺样体、口呼吸和BMI指数相关.结论鼾症在错(牙合)青少年儿童中的患病率大约为1.8%.在各相关因素中,男性性别、口呼吸、夜间经常醒、其他睡眠异常、腺样体增生、肥胖与青少年儿童发生鼾症显著相关.