简介：当前手术不可能彻底治愈恶性胶质瘤,因此辅助治疗就非常重要,目前最为成熟、应用最多的是放疗和化疗,化疗和放疗的本质是造成DNA的损伤,导致细胞死亡或凋亡,从而达到治疗的目的.然而,一方面,任何细胞在DNA遭受损伤后都会启动一定的修复机制,使细胞免于死亡;另一方面,不同的细胞其DNA修复的能力存在着差异,正常细胞DNA修复能力略强于肿瘤细胞.DNA修复靶向治疗的实质是扩大这种DNA修复能力的差距,加强对肿瘤细胞的损伤,从而提高治疗的效能.本文就DNA损伤修复靶向治疗胶质瘤作一综述.

简介：目的：探讨肿瘤放化疗专科护理教学方法改进实践对教学质量和教学满意度的影响。方法：将2012级在肿瘤科实习的70名护生作为观察组,2011级67名护生作为对照组,两组均按照临床路径教学模式采取一对一带教方法。对照组采取教学组长集中进行操作示范、带教老师轮流主持教学查房、护生定期参加全院护理大课等教学方式;观察组采取分段式教学,由专职护士集中进行理论授课、操作示范及教学效果评价,护生在实习中后段独立主持教学查房等方式。比较两组护生肿瘤放化疗专科护理理论知识和操作技能考核成绩、教学查房质量、护理教学满意度。结果：观察组在各方面均优于对照组。结论：改进实践能有效提高肿瘤科护理教学质量及教学满意度,值得推广。

简介：目的探讨PIAS3过表达对人脑胶质瘤U251细胞生长的作用及其可能的机制.方法通过实时荧光定量PCR检测PIAS3在正常脑细胞和脑胶质瘤U251细胞中的表达情况.转染PIAS3过表达载体,提高U251细胞中PIAS3表达水平,通过噻唑蓝（MTT）试验检测细胞增殖情况.WesternBlot验证PIAS3表达与增殖相关基因PI3K及Akt间关系.结果PIAS3在正常脑组织中相对高表达,而在人脑胶质瘤U251细胞中表达明显下降（P＜0.01）.体外转染PIAS3过表达载体能明显抑制U251细胞生长,并且有效抑制PI3K活性及p-Akt表达,但对总的Akt无明显影响.结论胶质瘤U251细胞中异常低表达的PIAS3发挥着重要的增殖促进作用,过表达PIAS3可通过抑制PI3K/Akt通路有效抑制U251细胞增殖.

简介：目的构建arhgap39基因真核过表达载体并初步研究arhgap39蛋白表达的相关问题。方法提取小鼠海马组织总RNA，逆转录合成cDNA，根据GeneBank中基因信息设计引物，高保真PCR扩增arhgap39基因的编码区，随后将其转移到真核载体上，转染NG-108细胞并观察其在细胞内的表达情况。结果经酶切和测序鉴定表明成功构建arhgap39基因的相关真核过表达载体；将其转染NG-108细胞，免疫印迹试验证实arhgap39成功过表达，arhgap39的分子量约为140kD。结论我们的实验结果确认了arhgap39蛋白的分子量，并对其可能存在的存在形式做了验证性研究，可以为进一步的研究提供理论基础和研究工具。

简介：目的通过比较过表达A53T（Ala53Thr）突变型α-突触核蛋白（α-synuclein）的人神经母细胞瘤SH—SY5Y细胞与正常细胞的特性及对鱼藤酮引起细胞损伤的影响，探索α—synuclein在帕金森病发病机制中的作用，为寻找治疗药物潜在靶点提供依据。方法通过比较过表达A53T突变型α-synuclein的SH-SY5Y细胞与正常细胞的细胞形态及生长曲线观察突变型α-synuclein对细胞毒性的影响；用呼吸链抑制剂鱼藤酮刺激细胞，用3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法观察细胞的存活率，免疫印迹法观察自噬相关蛋白的变化。结果正常细胞形态上接近于梭形，过表达A53Tα-synuclein的细胞胞体变的肿胀，小的突起增多，甚至出现多种变异的形态；过表达A53Tα-synuclein的细胞生长较正常细胞缓慢，培养相同时间达到的细胞总数相对较少；4μM鱼藤酮处理两种细胞，过表达A53Tα—synuclein细胞损伤较正常细胞大，正常细胞随鱼藤酮处理时间的延长自噬相关蛋微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3—Ⅱ）的水平出现先下降后上升的趋势（P〈0．05），A53T细胞出现先上升后下降的趋势。结论过表达A53T突变型α—synuclein具有细胞毒性，且与正常细胞相比更容易受到损伤，可能与自噬敏感性增高，加速自噬耗竭相关。因此增加突变型α—synuclein的清除或增加自噬合成的相关蛋白诱导自噬可能会成为PD潜在的治疗靶点。

简介：目的探讨人类表皮生长因子受体（EGFR）在胶质瘤中的表达和基因扩增状态，并分析其与肿瘤细胞凋亡的关系。方法采用Envision免疫组化二步法、westernblot和荧光原位杂交法（FISH）检测10例正常脑组织、60例不同级别原发性胶质瘤和25例继发性胶质母细胞瘤组织中EGFR蛋白水平和基因扩增状态，并分析其与肿瘤凋亡蛋白P53的相关性。结果在不同级别的原发性胶质瘤组织中，EGFR的阳性表达与扩增程度不同，I～Ⅱ级组与Ⅲ～Ⅳ级组间比较具有统计学差异（P〈0．05）；原发性胶质瘤中EGFR免疫组化阳性率和基因扩增率分别为85％和40％，显著高于继发性胶质母细胞瘤（28％和28％），差异均具有统计学意义（P均〈0．05）；EGFR过表达与基因扩增状态并不一致，在有EGFR扩增的原发性胶质母细胞瘤中均有EGFR过表达，在EGFR过表达的肿瘤中仅有31．03％EGFR扩增；在胶质瘤中EGFR阳性表达与P53呈正相关（r=14．22，P：0．001）。结论EGFR在不同级别胶质瘤中差异性过表达和扩增，且与肿瘤细胞凋亡相关，其基因扩增状态在原发性和继发性胶质母细胞瘤中存在差异，EGFR可作为胶质母细胞瘤治疗的一个重要靶点。

简介：目的探讨颈内动脉前床突旁动脉瘤术中瘤体破裂出血的预防和控制。方法回顾性分析3例术中破裂的眼动脉瘤的手术经验。手术均采用翼点入路，床突旁动脉瘤病例预先暴露颈总、颈内、颈外动脉以备临时阻断。从硬脑膜内快速咬除前床突，以显露动脉瘤的近侧角。术中监测脑电图和体感诱发电位，并采用术中超声多普勒检查动脉血流。结果2例动脉瘤直接夹闭，1例行动脉瘤孤立术。术后行检查加入数字减影血管造影（DSA），3例动脉瘤均不显影。结论充分显露、合理应用临时阻断技术，以及术中应用电生理监测和超声多普勒检查等辅助措施，能够取得动脉瘤的满意处理，减少脑损伤。

简介：护理管理是医院管理的重要组成部分。对一个医院来说，护理只有与医疗、检验等其他专业协调发展才能全面提高医疗服务质量。院长是否能够把护理工作放在一个重要的位置，以及院长对护理工作的管理思路直接影响医院护理工作质量和护理专业的发展。在5·12护士节来临之际，本刊编辑部精心组织了一组文章，献给广大的护理同仁。其中有医院院长撰写的文章，也有本刊记者的独家访谈。内容涉及护理管理理念、护理学科建设、护理管理体制、护士人文关怀等诸多方面。希望帮助广大护理管理人员、医院管理人员拓宽管理思路，提高管理水平。

简介：目的研究顺铂联合替莫唑胺放化疗治疗MGMT启动子未甲基化胶质母细胞瘤临床随机对照试验的设计方案,及其治疗效果。方法对2016年6月—2017年8月新诊断的50例MGMT启动子未甲基化胶质母细胞瘤患者,进行临床随机对照试验。患者随机分为替莫唑胺标准放化疗组(对照组,24例)及顺铂联合替莫唑胺放化疗组(联合治疗组,26例)。观察并比较两组患者在同期放化疗和放疗后辅助化疗期间的不良反应;分析两组患者的生存情况。结果患者主要的不良反应为骨髓抑制、恶心呕吐、食欲减退、便秘和疲乏。对照组中2例患者发生骨髓抑制,联合治疗组中共有12例患者发生骨髓抑制;两组骨髓抑制发生率比较,差异有统计学意义(P=0.002)。经对症处理后,患者的骨髓抑制均得到改善。联合治疗组中有42%~50%的患者出现恶心呕吐、食欲减退、便秘,对照组中有25%~33%的患者出现以上症状;对照组中出现疲乏者5例,联合治疗组为8例;两组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。两组患者中均未有肝肾功能损害及耳毒性发生者。联合治疗组有23%的患者、对照组有8%的患者出现生活质量评分下降,两组的差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者中均无因严重不良反应退出研究者。截至2018年3月,共有29例患者出现复发,其中联合治疗组14例、对照组15例;13例患者死亡,其中联合治疗组6例、对照组7例。Kaplan-Meier生存函数分析显示,两组OS和PFS的差异无统计学意义(均P>0.05)。结论顺铂联合替莫唑胺组治疗后的骨髓抑制较为严重,但经对症处理后均能恢复;没有患者因不良反应退出治疗。患者的1年生存率与单用替莫唑胺放化疗的患者相仿。