简介：目的研究提高和阻断端粒酶活性对大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）增殖及分化的影响。方法采用直接贴壁法分离、培养SD大鼠BMSCs．流式细胞仪检测BMSCs表面标记。阳离子脂质体介导hTERT正、反义表达载体转染BMSCs．RT—PCR和免疫组化方法检测TERT表达，并对转染前后BMSCs的生长增殖能力、神经细胞方向的分化能力和大鼠颅内移植存活情况进行研究。结果大鼠BMSCs表面CD29、CD44、CD90阳性，CD31、CD34、CD45阴性，转染正义hTERT后BMSCs增殖速度明显提高，而其向神经元和星形胶质细胞诱导分化及异体海马移植后的存活能力未受影响，转染反义hTERT后BMSCs增殖速度减慢，5-6周内死亡。结论BMSCs存在端粒酶低表达，提高或阻断端粒酶活性对BMSCs的增殖分别起到促进或抑制作用。

简介：目的观察大鼠BMSCs在颅内的分布及向肿瘤的趋化能力.方法分离、纯化、培养大鼠BMSCs,检测其表面抗原,并构建稳定表达海肾荧光素酶（RL）的BMSCs（BMSCsRL）;采用立体定向手术,在Fischer大鼠脑实质接种PKH26标记的9L胶质瘤细胞：接种胶质瘤细胞后7d应用立体定向仪于胶质瘤对侧脑实质接种BMSCsRL.通过Xenogen活体动物体内成像系统监测BMSCsRL在颅内的分布情况,同时通过Transwell板观察体外BMSCs向肿瘤迁移的情况.结果从大鼠骨髓分离的BMSCs的CD90和CD44阳性率为99%;BMSCs有向肿瘤组织趋化的能力,体外实验发现迁移的细胞数量随9L细胞的增多而增多,在体实验中通过生物发光成像技术观察到在接种后0,7,14dBMSCs向肿瘤组织迁移,且在肿瘤与正常脑组织交界处最为明显.结论BMSCs对胶质瘤有明显趋化性,能从远处向胶质瘤组织迁移并定位于其中,提示BMSCs可作为一种潜在的细胞载体用于神经胶质瘤的靶向治疗.

简介：干细胞移植可能是将来治疗卒中的理想方法之一。无创示踪干细胞在脑中的存活、增殖分化、迁移，以及与宿主的整合是确定干细胞移植治疗的有翅陛及安全性的关键。近年来，随着分子生物学技术及材料科学的发展，愈来愈多的无创模式和与之相应的新型造影剂被用于移植细胞的活体示踪，并已在动物模型取得了初步成效。本文对应用纳米造影剂在卒中干细胞治疗中活体示踪的研究进展进行综述。

简介：目的对癫痫模型海马神经细胞凋亡中caspase-3的作用机制进行实验研究.方法以TUNEL法检测KA致痫大鼠海马神经细胞凋亡情况,以Westernblot法检测其中eIF2α的表达变化.取模型鼠海马组织构建cDNA文库,构建caspase-3的酵母三杂交诱饵载体,进行筛库实验.结果在癫痫发作后12hTUNEL阳性神经元增加,72h达高峰;发作后24h出现eIF2α被caspase-3酶切的片段,逐渐增加至72h.制作成功cDNA文库,构建了caspase-3的酵母三杂交诱饵载体,筛库获得caspase-3的新底物Miz1.结论在癫痫大鼠海马神经细胞凋亡中eIF2α被caspase-3酶切.酵母三杂交寻找caspase-3下游底物有可行性,从癫痫大鼠海马中获得caspase-3的底物Miz1.

简介：目的：研究ras-p21蛋白在脑胶质细胞瘤中的表达：方法：用SP免疫组化方法检测79例脑胶质细胞瘤中ras-p21蛋白的表达。结果：胶质瘤p21蛋白总阳性表达率为36.71％。其中星形细胞瘤、室管膜瘤及髓母细胞瘤中的表达率分别为44％、31．29％和15.38％，但三者之间统计学上无显著性差异(P>0.05)。Ⅰ、Ⅱ级肿瘤与Ⅲ、Ⅳ级肿瘤表达率之间统计学上也无显著性差异(P>0.05)。但高强度表达绝大多数见于Ⅲ、Ⅳ级肿瘤。结论：ras-p21蛋白的表达与胶质瘤的组织学类型及分化程度无关，但表达量能反映肿瘤的恶性程度。

简介：目的探讨神经干细胞的原代培养及γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的诱导分化.方法取孕16dWistar大鼠的胚鼠全脑,进行体外培养,并对培养的神经干细胞以及诱导分化的GABA能神经元进行鉴定.结果培养24h后,出现2～4个细胞的细胞球.分化2d后,神经球贴壁后伸出细长突起,并可和周边神经球伸出的突起连接.神经球周边可见大量散在贴壁的双极或多极细胞.免疫荧光染色可见神经球均有nestin、NF200、GFAP阳性细胞.取第3代神经球行GABA能神经元定向分化.分化24h后,实验组细胞球贴壁.3d后,实验组细胞球周边有大量散在分布细胞贴壁生长,胞体圆形较大,有1～2个细长突起.免疫荧光显示,实验组周边散在的贴壁细胞多为GAD65阳性细胞.GAD65阳性细胞分化率实验组(85.97±2.78)%、对照组(18.16±2.29)%,P<0.01.结论本实验利用寡核苷酸序列特异性阻断了bHLH基因家族的调控因子之一Hes1,解除了其对bHLH的抑制,促进了神经干细胞向神经元的分化.实验还发现,阻断Hes1后大大提高了神经干细胞向GABA神经元分化的比率.

简介：目的：了解碳酸锂对精神药物所致白细胞降低的疗效。方法：将从1995年1月－2002年1月的住院男性病人服服务业物所致的白细胞降低者，共21例均入组，从发现白细胞降低即开始加用碳酸锂，剂量用法为0．25克2次／日口服或0．5－0．75克／日每晚口服。结果：治愈16例，占76．2％；显著进步：2例，占9．5％；进步；1例，约占4．8％；无效者：2例，占9．5％。无效者中一例为合并急性粒细胞性白血病，1例为合并肝炎、肝硬化.结论：碳酸锂对精神药物所致白细胞降低者有良好的疗效，并有显效快，副反应低，用药量低的特点。

简介：神经元限制性沉默因子（neuron-restrictivesilencerfactor，NRSF），是一种重要的锌指蛋白转录负调控因子，它与某些基因中相应的神经元限制性沉默元件（neuronrestrictivesilencerelement，NRSE），又称RE-1（repressorelement1，RE-1）相结合，从而对许多与神经元发育及功能相关的基因的表达发挥阻遏作用。REST辅助抑制因子（RESTcorepressor，CoREST）是一种神经元表型调控因子，CoREST与REST的C端结构域（含有一个C2H2型锌指结构）结合，形成阻遏复合物，发挥转录抑制作用。本文就REST和CoREST在神经发育过程中的调控作用进行综述。

简介：目的建立神经生长因子β（NGFβ）基因修饰大鼠胚胎中脑神经干细胞。方法以质粒pcDNA3-hNGFb、pEGFPN1共转染大鼠胚胎中脑神经干细胞，荧光显微镜观察绿色荧光蛋白（GFP）在细胞内的表达，免疫细胞化学、Westernblot鉴定NGF-β在细胞内的表达。体外诱导分化，免疫细胞化学鉴定其分化能力。结果GFP在基因转染12h后开始表达，免疫细胞化学、Westernblot结果表明NGF-β能在细胞中正确表达且NGF-β、GFP基因修饰不影响其增殖与分化。结论成功建立NGF-β、GFP基因修饰大鼠胚胎中脑神经干细胞。

简介：近年研究表明,热休克蛋白70(hsp70)与神经系统疾病密切相关,正常脑组织中hsp70mRNA及蛋白质含量极少,当脑组织受到损伤后,受损细胞内的变性蛋白即可诱导hsp70mRNA的表达.hsp70表达根据损伤程度和细胞耐受损伤程度不同,在各细胞间的转录和翻译水平也不同.因此在许多肿瘤组织中,热休克蛋白都呈高表达[1].

简介：目的探讨复方丹参注射液联合低分子右旋糖苷治疗小儿脑动脉炎的的疗效.方法2011年1月至2014年12月河南商丘人民医院儿科脑动脉炎的30例患儿随机分为治疗组(15例)和对照组(15例),对照组给予常规抗病毒和营养神经治疗,治疗组在常规治疗的基础上,给予复方丹参注射液6~20mg,同时加用低分子右旋糖苷10ml/kg,静脉滴注,1次/d,部分颅内压增高患儿,给予20%的甘露醇,2~5ml·kg-1·次-1,1次/12h,或短期加用地塞米松进行治疗,持续用药2~4周,观察两组治疗效果和复发情况.结果治疗组14例有效,总有效率93.3%,对照组10例有效,总有效率66.7%,两组复发率分别为6.7%和26.7%,差异均有统计学意义(χ2=2.160,P<0.05).结论丹参注射液联合低分子右旋糖酐治疗小儿脑动脉炎疗效满意,有效扩张脑动脉的同时可对红细胞聚集和血栓的形成达到一定的预防作用,患者大多预后良好,复发率低.

简介：面神经炎亦称Bell麻痹，是因茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的周围性面瘫。面神经炎的病因尚未完全阐明，传统的急性期治疗多采用皮质类固醇。

简介：目的探讨快速液体衰减反转恢复（FLAIR）技术在急性脊髓炎中的应用价值。方法用0．5T超导磁共振（MR）机对52例健康者和33例急性脊髓炎患者行MR检查，扫描序列为T1WI，T2WI．FLAIR序列，33例患者中23例作了T1WI增强扫描，比较FLAIR和TSE-T2WI两种序列对病灶的碌示能力。结果33例患者33处病灶．FLAIR发现病灶33处，检出率100％，TSE—T2WI发现病灶23处，检出率69．7％；在显示病灶边缘情况方面，FLAIR显示清楚者32例，T2WI显示清楚者13例，存发现病灶及显示病灶边缘方面两者差异有统计学意义（P＜0．01）。结论FLAIR技术在脊髓炎的诊断中有较高的临床应用价值，应作为本病检查的常规方法。

简介：目的研究外源性神经生长因子（NGF]、Noggin转染骨髓间充质干细胞（BMSCs）的可行性,并观察基因修饰的细胞向神经元方向的分化情况.方法采用贴壁法分离纯化BMSCs,通过细胞表面标志及成脂诱导鉴定细胞.Ad-GFP-NGF、Ad-GFP-Noggin单独及联合转染BMSCs.通过Westernblot、免疫细胞化学观察目的蛋白表达.通过免疫组化观察转染后BMSCs向神经元方向分化情况.结果贴壁法获得的细胞具有BMSCs表型,能分化为脂肪细胞.未转染组和Ad-GFP转染组少量表达NGF,不表达Noggin.NGF、Noggin单独及联合转染BMSCs均能高效表达目的蛋白.NGF、Noggin转染的BMSCs可分化为具有神经元形态,并表达神经丝蛋白（NF-H）的细胞,联合转染组NF-H阳性细胞比例最高.结论贴壁法能有效纯化BMSCs,Ad-GFP-NGF、Ad-GFP-Noggin单独及联合转染BMSCs安全并能高效表达目的蛋白,NGF、Noggin转染的BMSCs体外培养能向神经元样细胞方向分化,两种蛋白联合修饰能增强这种分化作用.

简介：目的探讨硫化氢（H2s）对PC12细胞存活素表达的影响及其神经保护作用.方法应用Westernblot检测不同浓度（50～800μmol/L）的H2S供体硫氢化钠（NaHS）处理PC12细胞不同时间（0～180min）诱导PC12细胞存活素表达的量效和时效关系;细胞计数Kit-8（CCK-8）比色法检测细胞的存活率.结果应用不同浓度NaHS处理PC12细胞30min后.在50～200μmol/L浓度范围内呈浓度依赖性地促进存活素表达：但随着NaHS浓度的增加,存活素表达逐渐下降,当NaHS浓度达800μmol/L时存活素表达低于正常.应用400μmo/LNariS处理PC12细胞不同时间,在0～60min时间范围内呈时间依赖性地促进PC12细胞存活素的表达,但随着处理时间的继续延长,存活索的表达逐渐下降.另一方面.400μmo/LNariS预处理还能增强氯化钴（COCl2）对存活素表达的促进作用.并可显著减轻CoCl2对PC12细胞的损伤作用,使细胞存活率增加.结论在一定浓度和时间范围内H2S可上调存活素的表达,此作用可能与其保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤有关.

简介：胰岛素对于颅内动脉的影响尚无相关研究。PrasadVenkatesweraGurunathKatakam，etal研究通过聚合酶链反应（polymerasechainreaction，PCR）及免疫印迹的方法证实胰岛素受体在脑血管及培养的微血管内皮细胞中表达（cerebralmicrovascularendothelialcells，CMVECs），通过监测血管直径发现胰岛素作用的双相性：

简介：目的探讨一种简便、稳定、可重复的大鼠成年神经干细胞体外氧糖剥夺／复氧模型的制备方法。方法以来自于成年Fisher344大鼠的海马神经干细胞系为研究对象，以无血清培养基培养并传代．并用nestin和DAPI免疫荧光双染确认其生物学特性。将三气培养箱氧气浓度调至1％以制备缺氧环境，将培养基换为不含葡萄糖的Earle’s平衡盐溶液，分别缺氧缺糖2h、4h、6h、8h、10h后取出细胞，恢复正常条件继续培养24h后倒置显微镜下观察细胞形态学变化，CCK-8比色法检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡率。同时设置常氧常糖的正常对照组。结果与正常对照组相比．缺氧缺糖2h组细胞吸光度值明显升高，细胞存活率有一定的增长，但差异无统计学意义（P〉0．05）。随着缺氧缺糖时间延长，神经干细胞形态学损伤逐渐加重，细胞吸光度值逐渐下降．缺氧缺糖6h后与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；缺氧缺糖6h起细胞存活率均较正常对照组明显下降，比较差异有统计学意义伊〈0．05）；神经干细胞凋亡率逐渐增高，且均明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），其中缺氧缺糖6h时细胞的凋亡率已超过50％。结论利用三气培养箱物理缺氧方法可成功建立一种简便、有效的神经干细胞体外氧糖剥夺／复氧模型。

简介：胰岛素对于颅内动脉的影响尚无相关研究。Katakam等研究通过聚合酶链反应（polymerasechainreaction,PCR）及免疫印迹的方法证实胰岛素受体在脑血管及培养的微血管内皮细胞中表达（cerebralmicrovascularendothelialcells,CMVECs），通过监测血管直径发现胰岛素作用的双相性：

简介：目的现测老年抑郁症患者使用舍曲林治疗前后血清细胞因子水平的变化.方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测30例首发老年抑郁症患者（患者组）治疗前后和30例健康老年人（对照组）的血清IL-6、TNF-α的水平并比较,并结合汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）总分及各因子分进行相关分析.结果患者组治疗前血清IL-6：（64.35±16.27）ng/L、TNF-a：（28.26±14.57）ng/L水平显著高于正常对照组IL-6：（30.81±10.71）ng/L,TNF-α：（17.74±10.18）ng/L（P＜0.05）.舍曲林治疗后血清IL-6、TNF-α水平较治疗前显著下降（P＜0.05）.结论血清IL-6、TNF-α水平升高可能是老年抑郁症的免疫学标志之一;舍曲林抗抑郁的同时降低血清IL-6、TNF-a水平.

简介：目的探讨白藜芦醇对胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力的影响和作用机制。方法采用四唑盐（MTT）比色实验检测胶质瘤U87细胞经不同浓度白藜芦醇作用24h、48h、72h后生存率的变化;细胞划痕试验和transwell侵袭试验检测白藜芦醇对胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力的影响;明胶酶谱法分析白藜芦醇对细胞基质金属蛋白酶（MMP）活性的改变。结果MTT法显示一定浓度的白藜芦醇可抑制U87细胞生长,并随着浓度的增加和作用时间的延长而明显增强（P〈0.05）;与对照组比较,经白藜芦醇作用后U87细胞迁移和侵袭能力明显降低,MMP-2分泌减少。结论白藜芦醇可有效抑制胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力,其机制可能与白藜芦醇降低细胞MMP-2活性相关。