简介：目的探讨托吡酯时癫痫发作大鼠海马神经元凋亡的影响及其可能的机制.方法采用戊四氮致痫模型,大鼠癫痫发作后连续给予托吡酯80mg/(kg·d)和40mg/(kg·d)),共14d.以TUNEL方法标记DNA片段,原住检测海马CA1和CA3区的神经细胞凋亡.结果各组大鼠海马CA1、CA3区均出现TUNEL阳性细胞.对照组,海马CA1、CA3区TUNEL阳性细胞数分别为(35.83±4.58)个和(36.83±3.87)个;40mg/(kg·d)托吡酯组分别为(31.52±3.43)个和(32.35±4.69)个;80mg/(kg·d)托吡酯组为(21.17±3.06)个和(21.16±3.87)个.80mg/(kg·d)托吡酯组与对照组比较存在显著差异(P<0.001),40mg/(kg·d)托吡酯组TPM组与对照组相比无显著差异(P>0.05).结论TPM对癫痫发作后神经元凋亡具有一定的保护作用.

简介：目的探讨脑梗死大鼠外周血促炎／抗炎细胞因子的动态变化规律。方法建立成年雄性SD大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型，分为MCAO后6h，12h，24h，48h，72h，1周，2周组和假手术组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清促炎细胞因子IL-1β、INF-γ和抗炎细胞因子IL-10的水平，以评估机体的免疫状态。结果与假手术组相比，脑梗死大鼠血清促炎细胞因子IL-1β和INF-γ，的水平在MCAO后6h和12h均升高，但自24h起逐渐下降，72h降至最低（P〈0．01），其中血清INF-γ水平至2周仍低于假手术组（P〈0．01）；相反，抗炎细胞因子IL-10的水平则在脑卒中后6—12h时有短暂降低，12h起开始回升，在72h升至最高（P〈0．01），至1周仍高于假手术组（P〈0．01）。结论MCAO后大鼠外周血促炎细胞因子降低和抗炎细胞因子升高，表明脑卒中后机体处于免疫抑制状态。

简介：人类脑肿瘤研究证实．变异的致癌前体不仅能决定神经干细胞特性还能引发脑肿瘤。研究报道骨形成蛋白（bonemorphogeneticproteins。BMPs）中的骨形成蛋白4（BMP4）能在很大程度上减少人脑恶性胶质瘤（glioblastomas，GBMs）的干细胞样肿瘤起始细胞。移植的胶质瘤细胞在体外短暂性接触BMP4将失去其发展为脑GBMs的能力。更重要地是，在移植了人胶质瘤细胞的小鼠大脑内接种BMP4，其脑内的肿瘤生长被有效地阻断了，小鼠也未再出现死亡；而单纯植入人胶质瘤细胞的小鼠则100％死亡。研究人员证实BMPs激活了其同源受体（BMPRs），并触发了从人类GBMs分离出的细胞Smad信号级联放大反应的发生，从而减少了胶质瘤细胞的增殖并上调了神经分化标记物的表达，但细胞活性未受影响。

简介：目的头部立体定向间充质细胞移植治疗脑瘫临床疗效分析.方法对80例脑瘫患儿行头部立体定向间充质细胞移植治疗,并进行术前、术后半年、术后1年粗大运动功能评定（GMFM）、儿童精细运动功能评估量表（FMMF）、日常生活能力评定（ADL）Barthel指数、Ashworth痉挛分级评估运动功能改善情况评分.结果患儿感觉功能、运动功能、日常生活能力明显改善,P＜0.01.结论头部立体定向间充质细胞移植治疗可以显著改善脑瘫换患儿症状,改善运动、言语、智力等症状,促进脑功能恢复.

简介：目的建立人胚神经干细胞的体外长期培养系统并研究其生物学特性.方法从胚龄为20周的人胚胎皮质组织分离出神经干细胞,连续传代培养并检测生长曲线,测定长期培养对细胞周期和细胞分化及冻存的影响.结果体外培养神经干细胞达到了10个月,传代25代,总的细胞数增加了105倍.干细胞只有培养1个月后才能有效去除前体细胞.细胞周期显示细胞保持了活跃的增殖,多次传代后细胞冻存对细胞的存活力无明显影响,多向分化潜力表现出稳定性.结论人神经干细胞可于体外长期培养,这也是细胞纯化的有效方法.

简介：目的探讨体外培养鼠骨髓间充质干细胞对谷氨酸诱导大脑皮质神经元凋亡的影响。方法分离、培养、传代Wistar大鼠骨髓间充质干细胞，细胞融合达90％时更换培养基，继续培养24h，收集细胞培养液即为骨髓间充质干细胞条件培养基；培养新生Wistar大鼠大脑皮质神经元，第8d随机分为对照组、谷氨酸损伤组和骨髓间充质干细胞条件培养基处理组。采用台盼蓝染色计算神经元存活率，同时用流式细胞仪和透射电镜技术检测各组神经元凋亡情况。结果谷氨酸（0．8mmol／L）可诱导细胞凋亡，骨髓间充质干细胞条件培养基处理组较谷氨酸损伤组细胞成活率明显升高（P〈0．001）；流式细胞仪检测见骨髓间充质干细胞条件培养基处理组细胞凋亡率明显降低（P〈0．001）；而电镜检测发现对照组无明显的凋亡细胞，谷氦酸组有典型凋亡神经元，骨髓间充质干细胞条件培养基处理组凋亡细胞数明显减少。结论骨髓间充质干细胞条件培养基对谷氨酸神经元毒性具有拮抗作用。

简介：目的探讨重型颅脑损伤患者外周血内皮祖细胞（EPCs）水平的动态变化及其意义。方法收集我院收治的重型颅脑损伤患者58例（颅脑损伤组）、健康体检者22例（对照组），采用流式细胞技术检测颅脑损伤组患者伤后1、4．7、14、21d及对照组外周血EPCs水平。结果与对照组相比，伤后1d，颅脑损伤组外周血EPCs水平无显著变化（P〉0．05），伤后4d降至最低值（P〈0．05）；随后逐渐升高，伤后7d达最高峰（P〈0.05），随后逐渐下降，伤后21d与对照组无显著差异（P〉0．05）。伤后1d外周血EPCs水平与入院时患者GCS评分呈正相关（RS=0．452，P〈0．05）；伤后7、14、21d外周血EPCs水平与伤后6个月GOS评分呈正相关（rs分别为0．423，0．469，0．455；P〈0．05）。结论外周血EPCs可作为重型颅脑损伤患者预后的一个重要评价指标。

简介：目的探讨血浆中miR-128在胶质母细胞瘤诊断的作用。方法收集30例不同级别胶质瘤病人的肿瘤组织和血浆标本作为实验组．同时收集健康成年人的脑组织和血浆作为正常对照组。利用实时定量PCR，检测组织和血浆中miR-128的表达水平。结果miR-128在各级胶质母细胞瘤组织中的表达较正常对照组均明显降低（均P〈0．005），且与肿瘤的病理级别呈负相关（r=-0．497，P〈0．001）。miR-128在胶质母细胞瘤病人血浆中的表达明显低于正常对照组（P〈0．001）。血浆miR-128诊断胶质母细胞瘤的特异性和敏感性分别为90％和100％。结论miR-128可作为胶质母细胞瘤的一种新型血浆标记物，用于指导诊断。

简介：目的探讨下调或过表达FOXR2对脑胶质瘤细胞增殖能力的影响。方法以正常脑组织标本为模板,PCR法克隆FOXR2基因,并构建FOXR2过表达质粒;Westernblot法检测FOXR2在胶质瘤细胞系中的表达水平。用慢病毒系统构建稳定下调及过表达FOXR2的脑胶质瘤细胞株;CCK8实验检测下调或过表达FOXR2对胶质瘤细胞增殖速率的影响。结果成功克隆FOXR2基因;WB检测结果显示稳定下调FOXR2的U251细胞株及过表达FOXR2的U87细胞株构建成功。CCK8实验结果表明,与对照组相比,96h后下调FOXR2的胶质瘤细胞增殖速率减少45.13%;相反,过表达FOXR2后,胶质瘤细胞的增殖速率可增加43.98%。结论转录因子FOXR2可促进胶质瘤细胞的增殖。

简介：目的探讨幕下实性血管母细胞瘤的MRI诊断及鉴别诊断,及其MRI特征。方法回顾性分析经病理证实的9例血管母细胞瘤患者的头颅MRI资料。结果本组患者的血管母细胞瘤均为单发,位于左侧小脑半球1例、右侧小脑半球3例、小脑蚓部5例。MRI表现:病灶T1WI和T2WI的信号较为混杂;T1WI以等低信号为主,T2WI以稍高信号为主,DWI呈低信号;瘤内或瘤周见血管流空影;增强扫描呈明显强化,瘤周中重度水肿。结论幕下血管母细胞瘤的MRI表现有一定的特征性,加深对其认识,可提高术前的诊断率。

简介：目的:探讨癌基因表达的变化与辐射性细胞放射损伤的关系.方法:采用免疫组化技术检测人脑星形细胞瘤细胞系经X射线处理前后p53、c-myc、bcl-2基因表达的变化;采用原位杂交方法检测p53基因在mPNA水平表达的变化.结果:①处理组内p53、c-myc基因表达率明显高于对照组(P<0.001),bcl-2表达显著减弱(P<0.05),p53或c-myc与bcl-2基因表达呈显著性负相关(P<0.05).②处理组内p53在mRNA水平表达量明显高于对照组(P<0.05),p53基因在蛋白水平与mRNA水平表达呈显著性正相关(P<0.05),p53基因在蛋白水平与mRNA水平表达呈显著性正相关(P<0.05).结论:p53、c-myc和bcl-2基因在X线诱导的细胞损伤中起着重要的作用.本研究结果为脑胶质瘤的放射治疗和基因治疗提供了一条新线索.

简介：目的分离、培养成年食蟹猴脑室下区神经前体细胞并研究其生物学特性。方法取成年食蟹猴脑室下区组织，经木瓜蛋白酶和脱氧核糖核酸酶消化后，接种于DMEM-F12无血清培养基中。结果神经前体细胞可以增殖形成神经球，经免疫细胞化学方法检验这些细胞呈现巢蛋白nestin阳性．神经球分化后的细胞表达胶质细胞的标记物及神经元的标记物。脑室下区来源的神经球进行自主分化时可分化成神经元和胶质细胞，但分化成神经元的比例都很少。结论从食蟹猴脑室下区分离培养的细胞可以在体外增殖形成神经球．并可分化为神经元和胶质细胞，符合神经前体细胞的生物学性状。

简介：目的制备再程序化脂肪干细胞（ADSCs）,并在体研究再程序化ADSCs移植入大鼠脊髓损伤模型后促进损伤脊髓神经功能恢复的作用和机制。方法体外培养、纯化和鉴定大鼠ADSCs,并利用慢病毒包装神经元生成素2（Ngn2）基因转染ADSCs制备再程序化干细胞。体内实验将48只雌性SD大鼠随机分成3组：SCI对照（A）组、单纯ADSCs移植（B）组和Ngn2-ADSCs移植（C）组。采用BBB评分评价大鼠运动功能,并通过HE染色、免疫组化和免疫荧光等方法检测脊髓组织学改变和相关蛋白的表达水平,进而观察实验动物脊髓功能恢复情况。结果Ngn2-ADSCs移植组在运动功能评分、胶质瘢痕的形成、脊髓损伤后病理变化和分泌神经营养因子BDNF和VEGF蛋白含量明显优于其他组。结论Ngn2-ADSCs移植后能有效地存活,并分化为神经细胞,抑制胶质瘢痕形成,减小脊髓损伤空洞,增加BDNF和VEGF表达,最终促进SCI大鼠的运动功能恢复,较单纯应用ADSCs能更好地促进SCI修复。

简介：神经干细胞（neuralstemcells，NSCs）是一类来源于中枢神经系统的干细胞，具有自我更新能力及分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的潜能，为中枢神经系统损伤和退行性疾病的治疗提供了新的治疗选择。但如何让NSCs在复杂的信号网络调控中实现有序的增殖、分化，修复受损的神经组织，目前研究还未完全清楚。本文对涉及NSCs增殖和分化相关信号通路的最新进展做一综述。

简介：目的研究Smad6对人脑胶质瘤细胞增殖能力的影响及其机制。方法采用Westernblot检测原代胶质瘤细胞核中Smad6的表达水平。构建慢病毒介导的细胞核稳定过表达和敲减Smad6的胶质瘤细胞株;CCK8细胞增殖和EdU掺入增殖实验检测Smad6对胶质瘤细胞增殖能力的影响;干细胞成球实验检测Smad6对胶质瘤干细胞样细胞自我更新能力的影响。裸鼠皮下荷瘤模型检测Smad6对胶质瘤细胞体内成瘤能力的影响;荧光素酶报告基因和Westernblot检测Smad6对STAT3靶基因的调控,分析Smad6对信号转导和转录激活因子3（STAT3）活性的调节作用。结果Westernblot和细胞增殖实验显示,原代胶质瘤细胞核中Smad6表达水平与细胞增殖能力相关。成功构建Smad6细胞核稳定过表达和敲减胶质瘤细胞株;核Smad6过表达显著促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力,而Smad6敲减则显著抑制胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。细胞核Smad6促进胶质瘤细胞中STAT3的转录调控活性及其靶基因的表达。结论胶质瘤细胞核中Smad6通过调控STAT3的转录调控活性,促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。

简介：目的探讨脑积水对大鼠脑室周围神经干细胞影响。方法6wWistar大鼠70只，随机分为实验组35只，对照组35只，应用显微外科技术向枕大池内注入25％无菌高岭土混悬液0．05ml，分别在高岭土注射后3d，1w，2w，3w，4w处死动物，迅速取脑组织，测侧脑室指数，用免疫组织化学方法动态检测脑室周围Nestin阳性细胞的表达，同样方法向枕大池内注入生理盐水作为对照组。结果实验组28只大鼠成功诱发脑积水并完成实验全过程，对照组30只完成实验全过程。对照组大鼠各对应时间点，侧脑室指数基本相同，实验组大鼠脑室进行性扩大；脑室周围Nestin阳性细胞：对照组细胞数平均193±20．3个并维持，脑积水造模后3d达到最大值，为对照组308％±1％（P〈0．001），1w脑室周围Nestin阳性细胞下降到对照组196％±1％，2w降到对照组水平210±22．4个，3w脑室周围Nestin阳性细胞几乎看不到并持续。结论脑积水引起脑室进行性扩大，脑室周围神经干细胞可能受脑室扩张机械性压迫引起缺血，缺氧影响，参与脑积水病理损害和修复过程。

简介：目的探讨甲基强的松龙、鼠神经生长因子以及高压氧治疗鼻咽癌患者放射治疗后出现的放射性后组颅神经损伤的疗效。方法将鼻咽癌放射治疗后有放射性后组颅神经损伤的50例患者按照随机数字表法分为2组。治疗组25例给予甲基强的松龙60～80mg静脉滴注，持续10d后逐渐减量；给予鼠神经生长因子（金路捷）20μg肌肉注射，每天1次，连用28d；高压氧治疗10次；乙酰谷酰胺500mg静脉滴注，每天1次，连用28d。对照组25例给予维乐生2片，每天3次，连用45d；复方丹参片3片，每天3次，连用45d。结果治疗组总有效率96％，对照组总有效率12％．治疗组优于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组中未行化疗以及损伤症状持续时间越短者疗效好，与行化疗和持续时间越长者比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论甲基强的松龙、鼠神经生长因子以及高压氧治疗等联合应用能较有效地改善鼻咽癌放射性后组颅神经损伤的症状，其疗效与症状持续时间的长短以及有无配合化疗有关，对早期损伤者建议积极治疗。

简介：目的报告29例脑血管造影阴性的自发性脑内血肿（SICH）的诊治。方法分析29例SICH的临床资料、影像学表现和治疗。结果本组急诊手术14例，择期手术5例，其中清除血肿同时切除脑动静脉畸形10例，切除海绵状血管瘤4例，夹闭动脉瘤1例，另外4例术中、术后及病理检查均不明原因。其余10例采取非手术治疗。结论SICH的常见病因是血管畸形，CT、MRI是其基本的检查诊断方法，隐匿性脑血管畸形在脑血管造影中常不显影，手术中应注意寻找和留取畸形血管团或血肿腔内可疑的病理组织。

简介：脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血（SAH）最严重的并发症之一,常引起严重局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,甚至导致脑梗死,是SAH病人致死和致残的重要原因,发病机制目前尚未明确。近年来研究认为：炎症反应在迟发性脑血管痉挛的发病机制中起重要作用,可能的机制包括全身炎症反应,白细胞与内皮细胞相互作用,各种细胞因子、黏附分子和信号转导通路的参与及某些炎症相关蛋白基因型改变等。本文对SAH后脑血管痉挛炎症机制作一综述。

简介：目的总结复发性面肌痉挛单纯神经内镜下再手术治疗的效果。方法对19例曾行显微镜下微血管减压术治疗有效6个月以上又复发的病人，神经内镜下再行面神经手术减压术。结果15例术后症状即消失；3例术后痉挛症状减轻，其中2例两周后消失，1例2个月后消失；1例术后症状无改善。17例获得随访，时间6～24个月，平均14个月，无复发病例。结论神经内镜下再手术是治疗复发性面肌痉挛的安全、有效的方法。