简介:面肌痉挛(hemifacialspasm,HFS)是一种常见的以阵发性、不自主的面肌抽搐为特点的功能性颅神经病变,在紧张、激动时易诱发,且病情呈进行性加重。其主要病因被认为是面神经出脑干段(rootexitzone,REZ)受到责任血管的压迫[1]。桥小脑角区(cerebellopontineangle,CPA)肿瘤、动静脉畸形、动脉瘤等也可导致HFS的发生。面神经根部的蛛网膜增厚、粘连导致责任血管压迫面神经也被认为是该病的主要诱因[2]。针对该疾病的治疗方法多样,包括药物治疗、肉毒素注射、针灸、神经阻滞等,但都无法做到完全根治。微血管减压术(microvasculardecompression,MVD)治疗面肌痉挛,因其对神经及血管功能能够完全保护,已成为目前治疗面肌痉挛最有效的方法。然而,术后复发、症状不缓解、颅神经并发症、脑损伤并发症甚至围手术期死亡等仍无法避免。影响手术效果的因素多种多样,现就微血管减压术治疗面肌痉挛疗效的影响因素综述如下。
简介:目的对比分析3D-FIESTA联合3D-TOFMRA序列与3D-Slicer软件评估面肌痉挛神经血管关系的准确性。方法回顾性分析40例显微血管减压术(MVD)治疗面肌痉挛病人的临床资料,术前均行3D-FIESTA和3D-TOFMRA序列检查,并应用3D-Slicer软件进行三维重建评估神经血管关系,并预测责任血管,然后与术中所见进行比较。结果评估神经血管关系时,3D-FIESTA联合3D-TOFMRA序列与术中所见一致性的K值为0.263,三维重建与术中所见一致性的K值为0.633,二者无统计学差异(χ2=9.363,P=0.053);预测责任血管时,3D-FIESTA联合3D-TOFMRA序列与术中所见一致性的K值为0.643,三维重建与术中所见一致性的K值为0.921,二者有统计学差异(χ2=188.408,P=0.000)。3D-FIESTA联合3D-TOFMRA序列评估神经血管关系的灵敏度和特异度分别为89.7%和100%,而三维重建均为100%。结论使用3D-Slicer软件术前评估面肌痉挛病人神经血管关系及预测责任血管,比3D-FIESTA联合3D-TOFMRA序列更准确,与术中所见更接近,对术前制定手术计划更有帮助。
简介:目的探讨改良责任动脉悬吊技术在面肌痉挛显微血管减压术治疗中的应用价值。方法回顾性分析南京大学医学院附属鼓楼医院神经外科2017年6月—2017年12月,采用改良的悬吊技术行显微血管减压术治疗的18例面肌痉挛患者的临床资料。术后对患者进行6个月的随访,观察分析其疗效及并发症。结果本组患者术后经6个月随访,其中17例患者(94.4%)治愈,1例患者(5.6%)部分缓解,总有效率达100%。3例患者术后发生不同程度的面瘫,经对症治疗后均在随访期间治愈。所有患者均未出现听力下降、吞咽困难、饮水呛咳、声音嘶哑等并发症。随访期间无复发病例。结论显微血管减压术中应用改良的悬吊技术是安全有效的,并且具有操作简单、可逆、损伤小的特点,是对传统显微血管减压术的补充。
简介:目的探讨磁共振灌注成像-弥散成像(perfusionweightedimaging-diffusionweightedimaging,PWI-DWI)不匹配对指导超时间窗(〉6h)的急性缺血性卒中患者溶栓的价值。方法选择在发病12h内完成磁共振检查,且(PWI-DWI)/DWI×100%〉30%的40例急性缺血性卒中患者,分为溶栓组和对照组,溶栓组给予重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinanttissueplasminogenactivator,rt-PA)0.6~0.9mg/kg静脉溶栓治疗,对照组常规治疗。两组患者在溶栓前、溶栓后1周、2周、3个月分别行美国国立卫生院卒中量表(NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS)评分,溶栓前、溶栓后2周、3个月分别行日常生活能力量表(activitiesofdailyliving,ADL)评分。结果溶栓组在溶栓后1周、2周、3个月NIHSS评分均较对照组降低(P〈0.01);在2周和3个月,溶栓组ADL评分较对照组明显升高(P〈0.01)。结论在PWI〉DWI影像学模式指导下,适当延长急性缺血性卒中的溶栓时间窗具有可行性。
简介:目的:探讨连续正压通气(CPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠及氧化应激的影响。方法:选取2015年3月至2016年2月江苏大学附属人民医院收治的OSAHS患者76例为研究组,均在常规治疗的基础上联合连续正压通气治疗;另选取同期来院体检的健康者60例为对照组。采用多导睡眠图(PSG)监测并记录研究组患者治疗前后睡眠质量及相关睡眠障碍指标的变化;另比较治疗前后研究组及对照组痰诱导物中炎性因子及血清氧化应激指标水平,分析患者氧化应激状态。结果:与治疗前比较,治疗后研究组患者觉醒时间明显缩短,觉醒次数及浅睡眠均明显减少,微觉醒指数明显降低(P〈0.05或P〈0.01);而深睡眠及快速动眼(REM)均明显增加(P〈0.01);而治疗前后患者睡眠效率无明显变化(P〉0.05);与治疗前比较,治疗后患者腿动指数、平均心率及最大心率均明显降低(P〈0.01);而平均动脉氧饱和度、最小动脉氧饱和度均明显升高(P〈0.01);与对照组比较,治疗前研究组患者痰诱导物中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及血清丙二醛(MAD)及硫氧还蛋白-1(TRX-1)水平均明显升高,血清超氧化物歧化酶(SOD)水平显著降低(P〈0.01);与治疗前比较,治疗后研究组患者痰诱导物中IL-6、TNF-α水平及及血清MAD、TRX-1水平均明显降低,虽仍高于对照组,但与对照组间差异无统计学意义(P〉0.05);血清SOD水平明显升高,虽仍低于对照组,但与对照组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:CPAP治疗OSAHS可显著改善患者睡眠质量,改善患者相关睡眠障碍指标,并明显抑制患者上呼吸道炎症反应,降低机体氧化应激水平,疗效显著。