简介：目的检测结直肠癌中Krupple样因子6(Kruppleliketactor6,KLF6)蛋白的表达,分析其与临床病理因素的关系,探讨KLF6蛋白在结直肠癌中的临床意义.方法应用免疫组化检测52例结直肠癌组织及28例良性直肠黏膜组织中KLF6蛋白的表达.分析KLF6蛋白的表达与结直肠癌临床病理因素的关系.结果52例结直肠癌组织中KLF6的表达率为42.30%(22/52),明显低于28例良性直肠黏膜组织的89.29%(25/28)(P<0.05);KLF6蛋白表达水平与组织学类型无显著相关(P>0.05),与分化程度、TNM临床分期、淋巴结转移显著相关(P<0.05).结论KLF6低表达可能参与结直肠癌的发生发展:KLF6基因可能为结直肠癌的一个重要抑癌基因,与结直肠癌浸润及转移有关.

简介：目的研究膜铁转运蛋白1（ferroportin1,FPN1）和二价金属离子转运体1（divalentmetaltransporter1,DMT1）在人肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma,HCC）癌组织中的表达及与临床病理特征、药物疗效的关系。方法回顾性收集行肝癌切除术后复发转移并接受化疗或索拉非尼治疗的HCC患者的临床及病理资料。采用免疫组化法检测HCC癌组织中FPN1及DMT1的表达,分析其与HCC患者临床病理特征、药物疗效的关系。结果27例HCC患者无完全缓解者,其中接受奥沙利铂联合替吉奥方案化疗16例,获部分缓解2例,疾病稳定2例,疾病控制率（DCR）为25.0%;接受索拉非尼治疗11例,部分缓解1例,疾病稳定2例,疾病控制率为27.3%。全组患者中位PFS为5.4个月,中位OS为10.0个月。FPN1和DMT1在HCC癌组织中的阳性表达率分别为62.96%和81.48%,FPN1及DMT1的表达与肿瘤分化程度相关（P〈0.05）,与其他临床病理特征无关（P〉0.05）。FPN1阳性患者的DCR为41.2%,中位PFS为6.7个月,中位OS为15.7个月,优于阴性患者的10.0%、1.8个月和8个月（P〈0.05）;DMT1阳性患者的DCR为18.2%,中位PFS为3.2个月,中位OS为9.3个月,低于阴性患者的60.0%、18.6个月和35.9个月（P〈0.05）。结论FPN1和DMT1在HCC中的表达可能受癌细胞分化程度影响,与晚期HCC患者药物治疗后的远期生存有关。

简介：目的：研究膀胱尿路上皮癌组织中EGFL7蛋白的表达及微血管密度（microvesseldensity,MVD）,探讨EGFL7及MVD与膀胱尿路上皮癌生物学特征的内在联系。方法：应用免疫组化SP法,对63例膀胱尿路上皮癌组织及10例正常人膀胱组织中的EGFL7蛋白进行检测,同时应用八因子抗体对膀胱尿路上皮癌组织中微血管进行染色,结合Meta-Morph显微荧光图像分析系统测定并分析63例膀胱尿路上皮癌中微血管密度（MVD）及其与EGFL7和膀胱尿路上皮癌的病理分期、临床分级之间的关系。结果：EGFL7在正常膀胱组织均呈阴性表达,40例膀胱尿路上皮癌EGFL7蛋白表达阳性,阳性率为63%（P〈0.05）。EGFL7蛋白的表达在膀胱尿路上皮癌不同肿瘤组织学分级、临床分期组间比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。MVD值在膀胱尿路上皮癌组织中不同病理分级、临床分期组间有显著性差异（P〈0.05）。结论：EGFL7和MVD在膀胱尿路上皮癌组织中表达与肿瘤病理分级及临床分期密切相关,在膀胱尿路上皮癌浸润转移过程中起重要作用。

简介：背景与目的：肿瘤干细胞在胶质瘤复发中的作用备受关注，然而其获得侵袭力的具体机制尚不清楚。本课题旨在研究基质金属蛋白酶一9（MMP．9）、肿瘤干细胞标志物CDl33蛋白在复发人脑胶质瘤中的表达及可能作用。方法：采用免疫组织化学方法检测24例脑胶质瘤患者原发、复发两次手术组织标本及15例正常脑组织标本中MMP．9、CDl33蛋白的表达情况，并行相关性分析。结果：正常脑组织标本中未检测到MMP．9、CD133蛋白表达。24例脑胶质瘤患者两次手术标本中．CDl33和MMP-9蛋白表达强度均随着胶质瘤病理级别的增加而增高（氏0．01）。胶质瘤原发、复发两次手术组织标本中CDl33和MMP．9蛋白表达强度差异有统计学意SL（P〈0．05）：复发胶质瘤病理级别有增高趋势（P〈0．01）。CDl33和MMP-9蛋白表达呈正相关（P〈0．01）。结论：MMP．9、CDl33蛋白的表达与脑胶质瘤的恶性程度密切相关．可能在脑胶质瘤的复发过程中起协同作用。

简介：目的探讨乳腺癌组织中FAT10mRNA的表达与乳腺癌患者病理因素及预后的相关性。方法收集67例乳腺癌术后患者资料，采用RT—PCR方法检测乳腺癌组织、癌旁组织和正常乳腺组织FATIOmRNA的表达情况，并分析该基因表达对乳腺癌患者临床病理因素及预后的影响。

简介：目的探讨肿瘤转移抑制基因nm23-H1和基质金属蛋白酶MMP-2在正常贲门黏膜与贲门癌组织中的表达及临床意义.方法采用免疫组化SP法检测57例贲门癌组织及25例正常贲门黏膜组织中nm23-H1和MMP-2的表达.结果贲门癌组nm23-H1与MMP-2的阳性表达率分别为24.6%（14/57）和73.7%（42/57）,均明显区别于正常贲门黏膜组织的92.0%（23/25）和20.0%（5/25）（P均〈0.05）;nm23-H1的阳性表达与肿瘤浸润深度及淋巴结转移呈显著相关（P均〈0.05）,而与患者年龄、性别、分化程度无显著相关性（P均〉0.05）.MMP-2的阳性表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及组织学分级相关（P均〈0.05）,与年龄、性别无关（P均〉0.05）.结论nm23-H1低表达和MMP-2高表达与贲门癌的临床病理特点和转移、预后密切相关,可作为判定贲门癌生物学行为的重要指标.

简介：目的探讨泛素连接酶Hrd1与L型氨基酸转运载体1（LAT1）在胃癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化、反转录酶-聚合酶链锁反应（RT-PCR）及Westernblotting检测62例胃癌及癌旁组织中Hrd1和LAT1的表达水平,并分析2种蛋白表达的相关性及与胃癌临床病理特征的关系。结果Hrd1、LAT1蛋白在胃癌组织中的阳性表达率分别为54.8%（34/62）和56.4%（35/62）,明显高于癌旁正常组织的25.0%（5/20）和20.0%（4/20）,差异均有统计学意义（P〈0.05）。Hrd1在胃癌组织中的表达仅与肿瘤大小有关（P〈0.05）,LAT1表达与肿瘤大小、临床分期有关（P〈0.05）。RT-PCR检测显示,胃癌组织中Hrd1与LAT1的相对表达量分别为4.22±0.83和5.80±1.72,高于癌旁组织的1.14±0.39和1.32±0.77（P〈0.05）。Westernblotting检测显示,胃癌组织中Hrd1和LAT1的相对表达量分别为0.855±0.153和0.896±0.148,高于癌旁组织的0.357±0.178和0.439±0.136（P〈0.05）。Hrd1与LAT1蛋白的表达水平呈正相关（r=0.820,P〈0.001）。结论Hrd1与LAT1在胃癌组织中的表达均高于癌旁正常组织,提示两者可能在胃癌的发生、发展中发挥重要的作用。

简介：目的：研究半乳糖凝集素-1（Galectin-1）和半乳糖凝集素-9（Galectin-9）在卵巢上皮癌中的表达及与临床病理参数间的关系。方法：收集2013年2月至2016年12月就诊于盛京医院行手术治疗并经病理证实的卵巢上皮癌38例、卵巢交界性肿瘤7例及卵巢良性肿瘤9例。应用SP免疫组化方法检测Galectin-1和Galectin-9在卵巢良性肿瘤、交界性肿瘤及卵巢上皮癌中的表达,并分析卵巢上皮癌组织中的Galectin-1和Galectin-9的表达与卵巢上皮癌的临床病理参数间的关系。结果：Galectin-1在卵巢上皮癌组织中的表达（86.84%）及卵巢交界性肿瘤（85.71%）中的表达明显高于卵巢良性肿瘤（11.11%）,且两者与卵巢良性肿瘤之间有明显差异,具有统计学意义（P〈0.05）;而卵巢上皮癌与卵巢交界性肿瘤之间无明显差异（P〉0.05）。Galectin-1在卵巢上皮癌中的表达水平与卵巢上皮癌患者的年龄、病理类型、分化程度及淋巴结转移无明显相关（P〉0.05）,而与卵巢上皮癌的FIGO分期有关（P〈0.05）。Galectin-9在卵巢良性肿瘤组织中的表达（100%）明显高于卵巢交界性肿瘤（85.71%）及卵巢上皮癌（65.79%）,且卵巢上皮癌与卵巢良性肿瘤之间有明显差异,具有统计学意义（P〈0.05）,而卵巢交界性肿瘤与其他两者之间无明显差异（P〉0.05）。Galectin-9在卵巢上皮癌中的表达水平与卵巢上皮癌患者的年龄、FIGO分期、分化程度及病理类型无关（P〉0.05）,而与卵巢上皮癌的淋巴结转移有关（P〈0.05）。结论：Galectin-1和Galectin-9均可望成为新的肿瘤标记物,为卵巢癌的诊断和预后提供相关证据。

简介：目的构建能表达抗人膀胱癌重链可变区免疫毒素的重组质粒并进行表达。方法应用基因工程方法，将抗人膀胱癌的单克隆抗体重链可变区基因与绿脓杆菌外毒素基因进行重组，得到的质粒转化大肠杆菌JM109，鉴定后的阳性克隆经IPTG锈导表达。结果重组质粒经酶切鉴定正确，IPTG诱导后可看到明显的表达带，分子大小与预计值相符。结论得到了能表达抗人膀胱癌重链可变区免疫毒素的重组质粒。

简介：目的研究大肠癌组织中有丝分裂关卡基因BUB1和BUBR1mRNA的表达。方法采用半定量RT-PCR方法检测36例大肠癌和癌旁正常组织中BUB1和BUBR1mRNA表达水平。结果大肠癌和癌旁正常组织中的BUB1mRNA拷贝数/β-actinmRNA拷贝数比值分别为0.67±0.33和1.24±0.37;大肠癌和癌旁正常组织中的BUBR1mRNA拷贝数/β-actinmRNA拷贝数比值分别为0.53±0.25和1.03±0.48。BUB1和BUBR1mRNA的表达水平在大肠癌中显著低于癌旁正常组织（P〈0.05）。结论BUB1和BUBR1基因是大肠癌的肿瘤相关基因,可能在大肠癌发病中具有重要作用。

简介：目的研究P21^WAF-1和cyclinD1在食管鳞状细胞癌组织中的表达及与临床病理的相关性。方法用免疫组化方法检测80例食管鳞癌标本和80例正常食管组织中P21和cyclinD1蛋白的表达水平。结果P21蛋白和cyclinD1蛋白在食管鳞癌组织中的表达均明显增加，与癌细胞的分化程度、肿瘤的TNM分期密切相关。P21在正常食管黏膜生发层细胞中也有少量的表达。结论1921与cyclinD1参于调节细胞的生长周期，P21可以作为临床预测食管鳞癌预后的潜在的指标。

简介：目的探讨微小RNA-20a（miR-20a）对宫颈癌SiHa细胞迁移、侵袭和增殖的影响及可能机制。方法采用Lipofectamine2000脂质体法将miR-20a抑制剂和阴性对照载体分别转染SiHa细胞株。采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测两组细胞中miR-20a的表达以验证转染效果,细胞迁移实验、Transwell细胞侵袭实验及MTT法分别检测miR-20a的表达抑制对SiHa细胞迁移、侵袭和增殖的影响;荧光素酶报告实验及Westernblotting验证miR-20a对下游预测靶基因自噬相关蛋白7（ATG7）的调控作用。结果QPCR检测结果显示,与阴性对照组比较,miR-20a抑制剂组SiHa细胞中miR-20a的表达量显著降低（P〈0.01）,证明转染模型构建成功。细胞迁移实验显示,转染48h后,阴性对照组细胞的划痕愈合率为（75.68±5.94）%,高于抑制剂组的（38.24±7.68）%（P〈0.01）。Transwell细胞侵袭实验显示,转染48h后,阴性对照组穿膜细胞数为（96.35±10.23）个,多于抑制剂组的（23.54±7.26）个（P〈0.01）。MTT法检测显示,阴性对照组和抑制剂组细胞增殖能力的差异无统计学意义（P〉0.05）。与阴性对照组相比,转染miR-20a模拟物＋ATG7野生型3’UTR报告基因载体的细胞荧光素酶活性显著下降（P〈0.01）,而转染miR-20a模拟物＋ATG7突变型3’UTR报告基因载体的细胞荧光素酶活性无显著变化（P〉0.05）;Westernblotting检测显示,与阴性对照组比较,抑制剂组细胞ATG7蛋白表达量显著增加（P〈0.01）。结论降低miR-20a的表达能显著抑制宫颈癌细胞的迁移和侵袭能力,但细胞增殖能力不受影响,这可能与miR-20a直接作用于其下游靶基因ATG7并调控其表达紧密相关。

简介：目的观察非小细胞肺癌患者手术前后血清中ABCG2蛋白表达水平的变化,并探讨其临床意义。方法用ELISA法对60例非小细胞肺癌患者手术前、后及15例健康成人血清中ABCG2表达水平进行检测。结果非小细胞肺癌患者治疗前血清ABCG2表达水平明显高于健康成人组（P〈0.05）,其术后血清ABCG2的水平亦明显低于术前（P〈0.05）,但与健康成人差异无统计学意义（P〉0.05）;患者治疗前血清ABCG2的水平与各种临床病理特征无关,而术后血清ABCG2水平与肺癌临床分期有关。结论ABCG2有望作为判断非小细胞肺癌疗效及预后的有效指标。

简介：目的：探讨SULT1E1及ERβ蛋白与子宫内膜腺癌的发生、发展之间的关系.方法：采用Westernblot方法检测正常增生期子宫内膜组织、不典型增生子宫内膜组织及子宫内膜腺癌组织中SULT1E1和ERβ蛋白的表达含量.结果：SULT1E1和ERβ蛋白在正常增生期子宫内膜组织、不典型增生子宫内膜组织及子宫内膜腺癌组织中的表达含量逐渐降低,三者比较差异有统计学意义（P＜0.05）.不典型增生子宫内膜组织及子宫内膜腺癌组织与正常增生期子宫内膜组织比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.SULT1E1和ERβ蛋白与子宫内膜腺癌组织学分级、肌层浸润深度、手术病理分期及淋巴结转移等无关（P＞0.05）.在子宫内膜腺癌组织中,SULT1E1蛋白与ERβ蛋白表达呈明显正相关（r=0.66,P＜0.01）.在正常增生期和不典型增生子宫内膜组织中,SULT1E1蛋白与ERβ蛋白表达无明显相关性（r=0.035,P＞0.05;r=0.466,P＞0.05）.结论：在子宫内膜腺癌的渐近演变过程中,SULT1E1、ERβ表达降低或缺失可能与子宫内膜癌的早期形成有一定的关系,ERβ蛋白含量越多,SULT1E1蛋白对雌激素的调节作用越强,但不能作为子宫内膜腺癌病情严重程度和预后进行评价的指标.

简介：目的探讨存活蛋白(survivin)和Ki-67在喉癌患者中的表达情况及其与临床特征的关系。方法收集喉癌组织标本120例及癌旁组织标本50例,采用免疫组织化学法检测喉癌组织和癌旁组织中survivin和Ki-67蛋白的表达情况,分析喉癌组织中survivin和Ki-67蛋白表达与临床特征的关系。结果喉癌组织中survivin和Ki-67蛋白的阳性表达率均明显高于癌旁组织(P﹤0.01)。不同年龄、性别、分化程度的喉癌患者喉癌组织中survivin和Ki-67蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移的喉癌患者喉癌组织中survivin和Ki-67蛋白的阳性表达率均明显高于TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论survivin和Ki-67蛋白在喉癌组织中高表达,并且与喉癌的发生发展关系密切。

简介：目的：检测Survivin和Caspase-3、p53在非小细胞肺癌(NSCLC)的表达，探讨三者在NSCLC中的意义及关系。方法：NSCLC的标本45例，常规石蜡切片，采用免疫组化SP法检测Survivin、Caspase-3和p53的表达。结果：Survivin、Caspase-3和p53的阳性表达率分别为64．5％、55．6％和40．0％。Survivin的表达率与NSCLC的组织学分级无关(P>0．05)，Survivin在鳞癌和腺癌中的阳性表达率也无显著性差异。在NSCLC组织中，高中分化组的Caspase-3表达率显著高于低分化组(P<0．05)，且Caspase-3的阳性表达率与NSCLC的组织学类型有关(P<0．05)；p53蛋白的阳性率与NSCLC的病理分级及组织类型均无关(P>0．05)。Survivin和Caspase-3统计学上无相关性，而Survivin和p53蛋白的表达呈正相关(P<0．05)。结论：Survivin和Caspase-3及突变型p53蛋白协同作用，抑制细胞凋亡，对NSCLC的演进起着重要的作用。

简介：目的探讨p16INK4a蛋白在多种人恶性肿瘤组织中的表达及临床意义。方法收集2014年至2015年手术切除的肿瘤标本642例。免疫组化染色检测并分析p16INK4在肿瘤组织中的表达。结果642例肿瘤样本中良性肿瘤120例、恶性肿瘤522例。免疫组化检测p16INK4a在恶性肿瘤组织中表达阴性（-）、弱阳性（＋）、中等阳性（＋＋）和强阳性（＋＋＋）表达率分别为17.43%（91/522）、11.11%（58/522）、19.16%（100/522）和52.30%（273/522）,而在良性病变中表达率分别为34.17%（41/120）、23.33%（28/120）、26.67%（32/120）和15.83%（19/120）,差异具有统计学意义（P〈0.05）。在不同组织来源的肿瘤中p16INK4a蛋白阳性表达率也并不相同（P〈0.05）。分别以阳性免疫组化染色“＋＋”和“＋＋＋”作为p16INK4A阳性表达界值,则p16INK4A蛋白作为恶性肿瘤分子标志的灵敏度、特异度和阳性预测值分别为71.46%、57.50%、87.97%和52.30%、84.17%和93.49%。结论p16INK4A代偿性高表达是人恶性肿瘤特异性的免疫表型,可作为恶性肿瘤诊断、鉴别诊断和分子分型的分子标志。

简介：目的：初步探讨2、4GyX射线照射后人肺腺癌A549细胞miR-505体内、外表达的变化及意义。方法：2、4GyX射线分别照射体外培养的A549细胞,以实时定量PCR（RT-qPCR）法检测A549细胞中miR-505表达水平。分别将0、2与4GyX射线照射后的A549细胞经尾静脉注射裸鼠制备裸鼠肺转移动物模型,检测裸鼠肺组织及血清中miR-505的表达水平。统计分析采用SPSS19.0软件。结果：2GyX射线照射A549细胞后1、2、12、及24h,miR-505表达均显著升高（升高倍数分别为：3.09、1.82、2.19及1.24倍,P〈0.01）;4GyX射线照射A549细胞后1、2、12h,miR-505表达亦均显著升高（升高倍数分别为：2.99、2.06、1.86倍,P〈0.01）。0、2、4GyX线照射组裸鼠肺组织中均可检测到miR-505表达显著升高（升高倍数分别为：9.28、16.55及6.84倍,P〈0.05）;miR-505在血清中表达水平0Gy和2Gy组分别为5.33和3.78,与对照组相比显著升高（P〈0.05）。结论：2、4GyX射线照射可增加A549细胞miR-505的体内、外表达水平,可能与增强A549细胞体内、外侵袭转移能力相关。

简介：目的通过基因重组改善P53蛋白的功能，并研究它对肿瘤细胞的作用。方法构建人野生型P53(wtP53)融合蛋白的原核细胞表达载体PGEX-3X—PTD—P53，诱导表达和亲和层析纯化后，采用MTT法和流式细胞仪检测它对肿瘤细胞的增殖抑制作用和促细胞凋亡。结果成功构建P53融合蛋白的原核细胞表达载体PGEX-3X—PTD—P53，通过诱导表达和纯化获得重组人wtP53融合蛋白。MTT法和细胞流式分析证明该蛋白对几种癌细胞有明显的增殖抑制作用和促细胞凋亡。结论这种原核细胞表达的重组人wtP53融合蛋白保留了wtP53蛋白的生物学性状。

简介：目的利用组织芯片技术结合免疫组化方法探讨RASSFlA和Elf-1基因在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的蛋白表达及与临床病理学特征的关系。方法构建含有72例非小细胞肺癌及10例正常肺组织标本的组织芯片，以免疫组织化学PowerVisionTM-900（PV-9000）法检测RASSFlA和Eft-1在NSCLC与正常肺组织中的蛋白表达。结果RASSFIA和Elf-1在肺癌组织中均呈异质性表达。RASSFlA在NSCLC组织中的阳性率为47．22％（34／72），显著低于正常肺组织100％（10／10），两组间的蛋白表达差异具有统计学意义（P=0．002）；RASSF1A在有淋巴结转移组的表达强度显著低于无淋巴结转移组（x2=4．379，P=O．036）；RASSFlA的表达在不同的临床分期间差异有统计学意义（x2=17．979，P=0．000）。Elf-1在NSCLC及正常肺组织中的阳性表达率分别为73．61％（53/72）及20．00％（2／10），两组间的表达差异具有统计学意义（Jp：O．001），其表达强度与NSCLC的分化程度有关（x2=7．116，P=0．028）；有淋巴结转移组Elf-1的表达强度高于无淋巴结转移组（x。=5．304，P=0．021）；Elf-1的表达在不同的临床分期间亦有差异（x2=6．791，P=0．034）。NSCLC组织中RASSFlA和Elf-1蛋白的表达强度呈负相关（r=-0．433，P=0．000）。结论在NSCLC组织中RASSFlA表达下调和Elf-1过度表达可能与NSCLC的发生、发展及预后不良有关，RASSFlA及Elf-1基因表达的检测有望作为NSCLC早期诊断、评估其侵袭性及转移性的重要参考指标。