简介:目的胰岛素样生长因子-1(IGF-1)具有促进细胞分化、抑制细胞凋亡等多种生物学活性。该研究旨在探讨IGF-1对高氧诱导的A549细胞凋亡的影响及其抗凋亡机制。方法将传代培养的A549细胞暴露于高氧环境,并以不同浓度IGF-1(1、10、100ng/mL)干预48h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTr)法检测细胞存活率,AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡变化,同时用流式细胞仪检测凋亡调控相关蛋白(Bax、Bcl-2)表达水平的变化。结果高氧组细胞存活率为(51-3)%,IGF-1干预组细胞存活率随着IGF-1药物浓度的递增逐渐升高,中、高剂量IGF-1干预组细胞存活率分别为(64±3)%和(88±4)%,与高氧组相比,差异均有统计学意义(P〈0.05)。高氧组A549细胞凋亡率为(38.3±5.4)%,较空气组(2.4±0.9)%明显增多;高氧组Bcl-2的蛋白表达水平为(72±5)%,较空气组(91±4)%明显下降;高氧组Bax的表达水平为(54±6)%,较空气组(3±2)%明显升高,差异均有统计学意义(P〈0.05)。与高氧组比较,IGF-1干预组细胞凋亡率随着药物浓度的增加逐渐下降,分别为(16.1±4.7)%、(9.2±2.8)%和(6.94±2.5)%,差异有统计学意义(P〈0.05)。与高氧组比较,IGF-1干预组细胞Bcl-2的表达逐渐增高,分别为(79±4)%、(94±4)%和(100±5)%,而Bax的表达逐渐下降,分别为(26±4)%、(5±2)%和(4±2)%,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论高氧明显抑制A549细胞的增殖,促进其凋亡;IGF-1具有促进A549细胞增殖,通过调节凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax表达,抑制高氧诱导的A549细胞凋亡的作用。
简介:目的探讨雌激素对肠缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及对诱导型一氧化氮合酶(i—NOS)表达的影响。方法将60只青春期大鼠随机分为4组(每组各15例),假手术组未切除卵巢,其余3组行双侧卵巢切除术,术后隔天分别皮下注射蓖麻油(对照组)、雌二醇(E2,100ug/kg,E2组)、高剂量的E2(500ug/kg,5E2组)4周。将各组大鼠肠系膜上动脉夹闭30min,再灌注时间分别为1h(n=5)、6h(n=5)和24h(n=5)。测血清E:浓度,小肠粘膜行粘膜病理评分、iNOSmRNA表达及iNOS活性测定。结果对照组、假手术组、E2组和5E2组小肠粘膜病理评分分别为3.31±0.12、3.00±0.09、2.57±0.12和2.98±0.08,iNOSmRNA表达水平的拷贝数对数值分别为3.85±0.42、4.86±0.76、5.17±0.34和4.25±0.41。E2组的病理评分低于其它3组(P〈0.01),而iNOSmRNA表达水平高于其它3组(P〈0.01)。各组iNOS活性水平与iNOSmRNA表达水平一致,E2组iNOS活性高于对照组(P〈0.05),亦高于假手术组和5E2组(P值均〈0.05)。线性回归分析示血清E2浓度的对数值与病理评分呈负相关(P〈0.01)、与iNOSmRNA和iNOS活性呈正相关俨值均〈0.01)。结论雌激素对大鼠肠I/R损伤有保护作用,该保护作用与iNOS表达增强有关。
简介:目的:就儿科急诊抢救中的风险管理进行探讨研究。方法:选取自2015年6月到2016年4月我院所收治的儿科急诊的100例患儿作为我们本次的研究观察组,与此同时选取在我院实施风险管理前2014年5月到2015年6月我院所收治的儿科急诊的100例患儿作为我们本次的研究的对照组,统计比较两组患者满意度,以及医患纠纷、输液外渗、药物错发等不良事件的发生率。结果:在患者满意度方面,观察组家属对儿科急诊护理工作满意相较于对照组来说要更高一些,这中间的差异具有统计学意义(p<0.05)。而在医患纠纷、输液外渗、药物错发等不良事件的发生率的方面,观察组患者的不良事件发生率相较于对照组来说更低,这中间的差异具有统计学意义(p<0.05)。结论:风险管理有利于降低不良事件的发生率,同时提高儿科急诊护理工作满意度,值得我们在临床上进行推广使用。