简介：目的探讨干燥综合征(Sjoegrensyndrome，SS)的临床特点。方法回顾性分析22例干燥综合征患者的发病形式、临床症状、发病至确诊的间隔时间及辅助检查结果。结果干燥综合征主要发生于40—50岁女性。原发性SS患者常以单一症状起病，而继发性SS患者大部分以复合症状起病，症状缺乏特异性。继发性干燥综合征患者的关节痛、皮疹、血象改变明显较原发性多见。肾脏损害也是干燥综合征的重要症状之一，原发性干燥综合征的肾脏损害以小管间质为主，而继发性干燥综合征则以小球为主。IgG、抗ANA、抗SSA抗体、抗SSB抗体、γ—球蛋白等指标的阳性检查结果在干燥综合征患者中较为常见。结论原发性与继发性干燥综合征有不同的临床特点，均易漏、误诊。IgG、ANA、SSA、SSB、γ—球蛋白等指标具有较高的敏感性，可以作为初步筛选指标。

简介：目的：探讨儿童紫癜性肾炎（henoch-schnleinpurpuranephritis,HSPN）的临床病理特征及治疗转归。方法：收集1987年2月-2011年2月经肾活检确诊的HSPN儿童515例,回顾性分析其临床病理及治疗转归资料。结果：临床分型以血尿和蛋白尿型最多（55.5%）,孤立性血尿型次之（26.0%）;病理分级以Ⅱ级最多（64.9%）,Ⅲ级次之（31.1%）。孤立性血尿型、孤立性蛋白尿型的病理分级近乎均为Ⅱ级;血尿和蛋白尿型、急性肾炎型的病理分级均为Ⅱ级和Ⅲ级;而肾病综合征型、急进性肾炎型、慢性肾炎型均为Ⅲ级和（或）Ⅲ级以上。不同临床分型其病理分级差异有统计学意义（P〈0.01）,二者呈正相关（r=0.557,P〈0.01）,临床分型越重,病理分级亦越重。临床分型与免疫复合物IgA、IgG、IgM和C3的分布差异均有统计学意义（P〈0.01,P〈0.01）,且均呈正相关（r=0.341,P〈0.01;r=0.526,P〈0.01）,临床分型越重,免疫复合物沉积越明显。不同临床分型和病理分级其治疗转归差异均有统计学意义（P〈0.01,P〈0.01）,且均呈正相关（r=0.564,P〈0.01;r=0.699,P〈0.01）,临床分型和病理分级越重,治疗转归越差。结论：儿童HSPN的临床分型、病理分级与治疗转归彼此密切相关。尽早明确诊断,根据临床表现和病理改变制定个体化治疗方案尤为重要。

简介：尽管5型磷酸二酯酶抑制剂如西地那非禁忌与硝酸甘油（NTG）合用，有些近期应用了5型磷酸二酯酶抑制剂患者，可能还是需要静脉应用硝酸甘油（NTG）治疗。ParkerJD进行了一项随机双盲、交叉对照研究[CritCareMed，2007，35（8）：1863-1868]，以确定近期服用西地那非的冠心病患者是否可以静脉应用NTG，及何种剂量为安全剂量。研究于加拿大、苏格兰、美国四个临床中心进行，共入选34例年龄35岁及以上的男性患者，患者有胸前区疼痛及冠脉病变病史（至少一支动脉〉50％狭窄），

简介：目的：分析终末期肾病（ESRD）血液透析转腹膜透析的原因,并探讨影响其预后的因素。方法：调查21例由血液透析转腹膜透析的CAPD患者,以分析其原因,并以COX回归法分析影响患者死亡预后的因素。结果：21例转腹膜透析患者中血管通路条件不佳占16例。糖尿病患者平均存活时间短,低蛋白血症影响患者预后（P〈0.01）。结论：血液透析转腹膜透析的主要原因是血管通路条件不佳;糖尿病肾病患者预后较非糖尿病患者差,低蛋白血症的患者提示预后不良。

简介：卡介苗膀胱灌注是预防膀胱肿瘤复发最有效的药物之一。目前认为卡介苗通过激发机体免疫力而取得治疗效果,但临床治疗效果常常不能简单地以机体免疫力高低解释,说明卡介苗治疗机制尚有未明之处。近几年研究发现卡介苗治疗后存在凋亡抑制、肿瘤微环境中免疫负性调控的现象,说明卡介苗治疗机制的复杂性。作者就卡介苗引发肿瘤细胞抗凋亡、肿瘤微环境的负性调节等因素做一综述。

简介：甲状腺功能减退合并干燥综合征是临床中少见的合并症,干燥综合征导致肾小管酸中毒较为常见,而干燥综合征合并髓质海绵肾则较少见,甲状腺功能减退同时合并干燥综合征、髓质海绵肾及肾小管酸中毒者极为罕见,我科近期收治1例,现报告如下。

简介：目的探讨腹膜透析相关性腹膜炎的致病菌和耐药性，及其与转归之间的关系。方法回顾性分析169例次腹膜透析相关性腹膜炎的临床资料、致病菌与耐药性，探讨其与转归的联系。结果116例次培养阳性，培养总阳性率达68．6％，近5年高达87．7％。致病菌中G^＋球菌占58例次（50％），G^-杆菌45例次（38．8％），真菌6例次（5．2％），G^＋杆菌、G^-球菌及混合感染7例（6％）。G^＋球菌中最常见为葡萄球菌（56．8％）；G^-杆菌中大肠杆菌阳性率最高（62．2％）。从耐药性看，G^-杆菌对氨苄西林的耐药率最高（76．7%），对阿米卡星和哌拉西林／他唑巴坦的耐药率较低（2．9%、3．4％）。G^＋球菌对万古霉素均敏感，对利福平和哌拉西林／他唑巴坦的耐药率较低（2．1％、7．9％）。腹膜炎致持续非卧床腹膜透析（CAPD）退出率为10．1％（17／169），以真菌腹膜炎为主。结论近5年本中心培养阳性率较高，及时采用血培养瓶留取标本很关键。G^-杆菌对阿米卡星和哌拉西林／他唑巴坦较敏感，而万古霉素、利福平和哌拉西林／他唑巴坦宜作为抗G^＋球菌的经验用药。真菌性腹膜炎是导致腹膜透析退出的主要原因。

简介：肿瘤进展与治疗失效的一个显著标志就是凋亡抵抗。经常可以在复发的前列腺癌中检测到抗凋亡蛋白Bcl-2的过表达并增加了激素治疗与化疗的难度。然而，Bcl-2的拮抗剂-ABT-737在前列腺癌细胞并未显现出其促凋亡的活性。

简介：目的探讨尿毒症患者和肾移植受者外周血CD4^＋CD127^-调节性T细胞（CD4^＋CD127^-Treg）的表达水平及意义。方法采用流式细胞术测定13例尿毒症患者（尿毒症组）、13例肾移植受者（肾移植组）和20例健康志愿者（对照组）外周血CD4^＋CD127^-Treg和CD4^＋CD25^＋CD127^-Treg占CD4^＋T细胞的比例。结果尿毒症组和肾移植组CD4^＋细胞中CD4^＋CD127^-Treg的比例明显低于对照组（P〈0．05，P〈0．01）；肾移植组CD4^＋CD25^＋CD127^-Treg的比例明显低于对照组（P〈0．05）。结论尿毒症患者外周血CD4^＋CD127^-Treg数量降低，免疫功能紊乱。肾移植受者外周血CD4^＋CD127^-Treg和CD4^＋CD25^＋CD127^-Treg数量降低，免疫反应性增强。

简介：肾癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤，发病率较高，约占全身恶性肿瘤的4．2％。50％以上的肾癌患者早期并无特异性症状，发现时多已进入中晚期，而且约1／3的患者已有转移。转移后肾癌患者预后尤其不佳，5年生存率仅有10％。为了明确肾癌侵袭转移的相关分子机制，我们对转移性。肾透明细胞癌（clearcellrenalcaicinoma,ccRCC）患者样本进行了基因芯片筛选，发现一种在人类很多肿瘤的发生和转移过程中都发挥着重要作用的肿瘤抑制因子——KLF6，其在原发性转移性CCRCC中表达下调。

简介：目的研究鼠婴肾组织移植于肾包膜下对促红细胞生成素的调节作用，为临床应用治疗肾性贫血提供理论依据。方法以Wistar雄性大鼠建立慢性肾功能衰竭动物模型为受体，将鼠婴肾组织块多点植入受体肾包膜下。治疗期间用EPO酶联免疫（ELISA）试剂盒测定血清EPO水平；观察肾组织病理改变，用免疫组化方法检测EPO在移植物中的表达。结果①60d时D组血清促红细胞生成素（1．768±0．140）mu／mL高于B组（1．160±0．324）mu／mL（P〈0.01），与C组（2．329±0．125）mu／mL也有差异（P〈0.05）。②移植后60d，移植物的体积由1mm^3增至3—4mm^3大小，表面血管网丰富，光镜下见肾小球、肾小管结构正常；③移植物EPO免疫组化，发现移植物EPO着色颗粒主要分布于肾皮质的肾小管，明显多于病例对照组大鼠肾组织（P〈0.05）。结论通过对移植物的形态观察和功能测定，证明肾组织移植是一种有效的治疗手段，有可能为慢性肾性贫血提供一种新的途径。

简介：目的探讨白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞Toll样受体2与4表达的影响。方法建立链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型，将大鼠随机分对照组、模型组、白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg／d灌胃）。8周后选用免疫组化单染及双染方法检验大鼠。肾组织巨噬细胞Toll样受体2、Toll样受体4以及核因子-kB-p-p65的表达。结果白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg）鼠肾重／体质量以及尿蛋白水平明显低于模型组。白芍总苷给药组（50mg／kg）大鼠肾小球平均容量明显低于模型组，白芍总苷给药组（100与200mg／kg）平均容量与肾小管-间质损伤指数均明显低于模型组。模型组肾组织ED-1’细胞数明显高于对照组，白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg）ED-1’细胞数较模型组明显下降，模型组。肾组织ED-1’Toll样受体2’、ED-1’Toll样受体4’以及核因子-kB-p-p65’细胞表达明显高于对照组，白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg）肾组织中ED-1’Toll样受体2’、ED-I’Toll样受体4‘以及核因子-kBp-p65’细胞明显低于模型组。结论白芍总苷对于减少糖尿病大鼠早期肾脏损害有明显作用，其中与抑制糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞Toll样受体2与4表达可能部分相关。

简介：目的探讨前列腺素E1(PGEl)、厄贝沙坦对单侧肾切除加重复阿霉素注射的方法复制的肾小球硬化模型大鼠肾组织肝细胞生长因子(HGF)的调节。方法将肾小球硬化大鼠分为对照组、治疗组分PGE1组和厄贝沙坦组，设假手术组为正常对照。检测PGEl、厄贝沙坦治疗8周后，各组大鼠肾功能和组织病理改变，用免疫组化方法检测肾小球和肾小管—间质中HGF的表达，并用酶联免疫吸附(ELISA)法比较各组大鼠肾组织分泌的HGF。结果PGEl治疗组和厄贝沙坦治疗组较对照组肾组织HGF的表达增加(P＜0．01)，肾组织分泌的HGF含量增加(P＜0．01)，但两治疗组间无显著差异(P＞0．05)。结论PGE1、厄贝沙坦均可以上调肾组织HGF的分泌，加强HGF的肾保护作用，延缓肾小球硬化，减轻肾小管—间质纤维化。

简介：细胞凋亡和上皮细胞间质转化（EMT）对于正常发育和机体自稳非常重要。凋亡和上皮细胞间质转化这些事件的改变常与一些病理过程相关，比如肿瘤形成和转移、肝脏与肾脏的纤维化疾病、胚胎发育异常等。TGF-β1诱导凋亡和EMT同时发生的机制尚未完全明了。作者研究了TGF—G1诱导细胞凋亡和EMT的潜在机制。TGF—β1诱导细胞凋亡和EMT与蛋白激酶A、信号转导分子、转录激活子3（STAT3）的活化相关。