简介:目的研究喜恩开治疗的轻度到中度血管性痴呆的临床疗效及其可能的作用机制。方法选择轻度到中度血管性痴呆患者,对照组36例,服用阿司匹林;研究组32例,服用喜恩开。应用MMSE、ADL、ADAS—cog等神经心理学量表判断临床疗效。以头颅单光子发射计算机断层成像(SPECT)技术观察脑血流储备能力。结果ADAS—cog评分:研究开始时,研究组36.4±5.8,对照组35.7±5.2,P〉0.05;三个月后,研究组33.1±4.2,对照组29.9±3.8,P〈0.05。MMSE评分:研究开始时,研究组16.7±3.5,对照组16.3±3.7,P〉0.05;三个月后,研究组17.4±4.6,对照组15.5±3.3,P〈0.05。ADL评分:研究开始时,研究组45.7±7.5对照组45.0±6.9,P〉0.05;三个月后,研究组43.1±4.6,对照组45.8±7.3,P〈0.05。头颅SPECT研究表明,喜恩开能够有效改善A型患者的基础低灌注状态,改善B型患者低代谢状态,改善C型患者隐匿性脑缺血状态。结论喜恩开可能通过改善大脑的脑血流储备能力,具备改善轻度到中度血管性痴呆患者认知功能的作用。
简介:目的观察头颅CT灌注成像(CTP)指导下静脉溶栓治疗急性脑梗死的时机选择。方法采用开放性非随机的研究方法。18例发病3~6h临床诊断为脑梗死的患者,行CTP检查,有影像学改变且有缺血半暗带者进行溶栓治疗。评定病灶中心、病灶周边、周围正常脑组织相对脑血流量(rCBF)、相对脑血容量(rCBV)及平均通过时间(MTT)。比较溶栓前、溶栓后2h、24h、7d、90dNIHSS的变化;溶栓后7h、90hBather指数(BI)、mRS的变化。结果CTP检查,18例病人均出现灌注异常,病灶中心区域与周边区比较差异有统计学意义(P〈0.05)。溶栓后2h、24h、7dNIHSS评分与溶栓前比较差异无统计学意义(P〉0.05),溶栓后90dNIHSS评分与溶栓前比较差异有统计学意义(P〈0.05)。溶栓后7dBI、mRS与溶栓前比较差异无统计学意义(P〉0.05),溶栓后90dBI、mRS与溶柃前比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论CTP可以帮助选择病人,在有影像学支持的前提下,适当扩大溶栓时间窗,在发病6h内予重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓治疗安全有效。
简介:目的利用有创心排血量监测指导高龄骨科手术患者全身麻醉期间的血流动力学管理,以提高麻醉的安全性。方法选择美国麻醉医师协会ASAⅢ级以上,择期行骨科手术的高龄患者100例,年龄85~97岁。随机分成对照组(n=50)和观察组(n=50)。所有患者均行右颈内静脉穿刺,监测中心静脉压(centralvenouspressure,CVP),麻醉诱导前静脉输注乳酸钠林格氏液(5~7mL/Kg)。对照组根据CVP和平均动脉压(meanarterialpressure,MAP)行补液治疗,当CVP<5cmH2O、MAP<65mmHg时适当加速补液,至CVP>5cmH2O、MAP>65mmHg时停止补液。观察组麻醉诱导前局麻下行桡动脉穿刺置管术,监测中心排血量(cardiacoutput,CO)、心脏指数(cardiacindex,CI)、每搏量变异率(strokevolumevariation,SVV)。当CI<2.5L/min/m^2、SVV>13%时适当加速补液,同时注射麻黄碱0.2mg/kg,至SVV<13%时停止补液。分别于入室时、插管前、插管后、切皮时、手术60min时和缝合时记录2组MAP、HR和CVP。结果与对照组相比,观察组经目标治疗导向液体补液和小剂量升压药后MAP和CVP恢复较快,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组插管后,切皮时和手术60min时MAP及CVP基本接近入室时水平;对照组插管后HR和MAP高于观察组。对照组切皮时HR和MAP低于观察组,血流动力学波动较大(P<0.05)。缝合时2组患者的MAP、HR和CVP基本接近入室时水平。结论高龄患者全身麻醉期间,在有创心排量监测下,通过有效补液和应用升压药,CVP可以很快回升,而HR和血压波动较小,有助于维持高龄患者术中血流动力学稳定。
简介:目的检测老年轻度认知功能损害(MCI)患者的脑诱发电位变化,探索其发展为痴呆的脑诱发电位预测因素.方法前瞻性对照研究.对象为患轻度认知功能损害的老年人(MCI组)和认知功能正常的老年人(NC组)两组.结果23例MCI和29例NC完成了基线脑诱发电位检查.与NC组相比,MCI组的听觉脑干反应波V绝对波幅和P300的P3靶波幅降低有统计学意义(P<0.01).多元逐步判别分析显示听觉脑干反应波V绝对波幅和P300的P3靶波幅的判别具有统计学意义(P<0.01),两组判别总正确率为75%,但Logistic回归分析未发现脑诱发电位指标对MCI是否发展为痴呆有显著性预测作用.结论脑诱发电位检测有助于了解MCI的脑电生理变化,听觉脑干反应波V绝对波幅和P300的P3靶波幅的降低对MCI具有诊断价值.本研究未证实4种检测的脑诱发电位指标对预测MCI发展为痴呆有统计学意义.
简介:目的:从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤机制。方法:青年(5月龄)和老年(20月龄以上)大鼠均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30分钟再灌注60分钟后ATP酶、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:血清中CPK和LDH水平青年模组明显高于青年对照组和老龄模型组,老龄模型组高于老龄对照组;老龄对照组血清中CPK显著高于青年对照组。老龄模型组心肌Na^+-K^+-ATP酶活性和青年对照组Ca^2+-ATP酶活性较老龄对照组和青年模型组均降低;老龄模型组心肌组织MDA/SOD比值高青年模型组和老龄对照组。结论脑缺血再灌注心肌损伤可能与ATP酶活性的变化和自由基损伤有关。但由于老龄大鼠ATP酶活性和自由基代谢的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理性变青年大鼠明显并具有一定特点。
简介:目的观察戊四氮致痫大鼠脑组织神经营养因子-4(Neurotrophin-4,NT-4)的变化,利用百里香与薄荷精油制备雾化吸入剂进行干预治疗,研究癫痫的发病机理及精油的作用机制。方法健康雄性Wistar实验大鼠40只,随机分为正常对照组、癫痫模型组、精油治疗I组、精油治疗Ⅱ组、每组10只。模型组和治疗组均用致痫亚惊厥剂量的戊四氮(PTZ)腹腔注射制作Wistar大鼠慢性点燃模型。在低温条件下迅速取脑,通过免疫组化检测皮质区NT-4的变化。结果实验性癫痫大鼠模型制作成功,精油组和癫痫模型组实验动物均达到点燃标准,与癫痫模型组动物相比,精油组大鼠潜伏期劈显延长,但持续时间之间的差别没有显著性。免疫组化检测实验结果表明:癫痫模型组大脑皮质NT--4含量比正常对照组增加,差异显著具有统计学意义性(P〈0.05);精油组NT-4含量比癫痫模型组增加,差异显著有统计学意义(P〈0.01)。结论精油能够增强NT-4的表达,减轻癫痫发作时神经系统的损伤,可能有抗癫痫作用。