简介：背景：食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化的危重并发症之一，内镜静脉曲张套扎术（EVL）是食管静脉曲张破裂出血的首选内镜治疗方案。对于急性食管静脉曲张破裂出血患者，推荐于EVL术后使用血管活性药物特利加压素3—5d以预防早期再出血。目的：明确特利加压素联合EVL对急性食管静脉曲张破裂再出血的预防作用。方法：96例急诊食管静脉曲张破裂出血患者行EVL后随机分为2组，对照组口服普萘洛尔10mg／d×5d，干预组静脉推注特利加压素1mg／d×5d，其后两组患者均以维持剂量长期服用普萘洛尔。记录术后5d内和3个月内的再出血发生情况。结果：干预组早期（5d内）再出血率显著低于对照组（2．1％对12．5％，P〈0．05），两组近期（3个月内）再出血率无明显差异（4．2％对14．6％，P〉0．05）。结论：急诊EVL联合特利加压素预防急性食管静脉曲张破裂早期再出血的效果优于EVL联合普萘洛尔，远期结果尚需进一步随访观察。

简介：背景：具核梭杆菌（Fn）是口腔常见的致病菌,研究发现Fn与结直肠癌的发生、发展密切相关,尤其是炎症相关性结直肠癌。目的：探讨Fn感染在结肠癌细胞中形成炎性微环境的机制。方法：构建Fn感染Caco-2细胞的炎症模型,行miRNA测序。将miR-181bmimics或inhibitor转染Fn感染的Caco-2细胞。以qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测TNF-αmRNA和蛋白表达,ELISA法检测上清液中TNF-α含量,Transwell小室法检测穿膜淋巴细胞数。结果：Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著高于对照组（P〈0.05）,上清液中TNF-α含量显著升高（P〈0.05）,穿膜淋巴细胞数量明显增多（P〈0.05）。miRNA测序和qRT-PCR结果均显示,Fn组miR-181b表达较对照组显著降低（P〈0.05）。与对照组相比,miR-181bmimics＋Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达显著降低（P〈0.05）;而miR-181binhibitor组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著升高（P〈0.05）。生物信息学工具和双荧光素酶检测证实TNF-α可能为Caco-2细胞中miR-181b的靶基因。结论：Fn通过抑制Caco-2细胞中miR-181b表达而上调TNF-α表达,募集淋巴细胞形成炎性微环境。

简介：目的：观察胃镜下胃黏膜肾上腺素注射联合金属钛夹治疗溃疡性上消化道出血的疗效，探讨其优点与操作注意事项。方法将2013年7月至2014年9月入选的108例溃疡性上消化道出血患者据就诊日期单双号分为胃镜治疗组（57例）与常规治疗组（51）例，胃镜组于入院12h内行胃镜下胃黏膜注射肾上腺素联合钛夹止血，常规组予静滴质子泵抑制剂、生长抑素，口服去甲肾上腺素冷生理盐水等内科止血，比较两组止血效果、输血例数与平均住院时间。结果胃镜组术中即时止血率100%，2例胃镜下血管裸露患者术后48h内发生再出血，该行外科止血，5例溃疡面较大者出现钛夹脱落。常规组10例内科止血效果不佳者改行胃镜止血措施，8例成功止血，2例改行外科止血。治疗中，胃镜组输血比例（1.8%）明显低于常规组（11.8%）（P〈0.05）；治疗48h后两组总体止血效果构成差异显著（P〈0.05），胃镜组总体有效率（96.5%）显著高于常规组（84.3%）（P〈0.05），平均住院时间[（5.4±1.7）d]显著低于常规组[（7.7±2.1）d]（P〈0.05）。结论胃镜下胃黏膜注射肾上腺素与放置金属钛夹治疗溃疡性上消化道出血具有协同止血作用，较常规内科药物止血效果明显提高，且极大减轻了外科手术率。

简介：目的观察肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血患者在内镜治疗后，早期口服营养液的可行性。方法我院2013年5月至2014年4月就诊的肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血患者228例，观察组114例在内镜止血后12h早期给予口服营养液，114例对照组患者则接受流质饮食。结果治疗后1w，观察组血清TBIL为（15．4±4．2）μmol／L、ALB为（32．4±6．1）g／L，对照组则分别为（18．7±3．67）μmol／L和（29．1±3．7）g／L，观察组血清白蛋白水平显著高于对照组（P〈0．05）；观察组INR为（12．0±1．0），对照组为（14．5±0．7），两组差异显著（P〈0．05）；在随访期间，两组自发性腹膜炎、肺部感染、尿路感染发生率无显著阵相差（P〉0．05）。结论肝硬化并发消化道出血患者存内镜下止血后早期进食营养液，对肝功能的恢复有帮助，并可能减少再出血的发生。

简介：背景：目前对功能性消化不良（FD）的症状重叠现象尚缺乏深入研究和认识。目的：比较有和无重叠症状的FD患者在消化不良症状学和发病机制方面的异同点。探讨FD患者产生重叠症状的可能原因。方法：根据罗马Ⅱ标准问卷调查结果将120例FD患者分为有重叠症状（食管、肠道和肛门直肠症状）和无重叠症状组。分别行消化不良症状学（严重程度、症状分型等）和精神心理状态（Zung焦虑自评量表和Zung抑郁自评量表）评定，以及多导胃电图检查、放射性核素法或不透X线标志物法固体胃排空测定、液体营养餐负荷试验结合胃内压测定和心率变异性分析，分组比较检测结果。结果：62．5％的FD患者有重叠症状。有和无重叠症状FD患者的消化不良症状学、胃壁肌电活动、固体胃排空功能、胃敏感性和容受性功能以及自主神经功能均无显著差异（P〉0．05），但有重叠症状者合并焦虑抑郁状态的比例显著高于无重叠症状者（P〈0．05）。结论：有和无重叠症状FD患者的消化不良症状学和病理生理机制相同．提示两组患者消化不良症状的诊治原则和措施相似。异常精神心理因素可能是重叠症状产生的原因之一。

简介：背景：表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）具有抗氧化作用,能抑制炎症信号通路,如抑制可诱导促炎因子表达的核因子（NF）-κB。目的：探讨EGCG对乙酸诱导的大鼠结肠炎的抗炎作用机制。方法：60只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组（n=10）、模型安慰剂组（n=20）、EGCG治疗组（n=15）和柳氮磺吡啶（SASP）治疗组（n=15）。正常对照组常规饲养;以8%乙酸制备结肠炎模型后,模型安慰剂组、EGCG治疗组和SASP治疗组每日分别予0.9%NaCl溶液2ml、EGCG50mg/kg、SASP0.25g/kg灌胃治疗7d,第8d处死大鼠。酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和干扰素（IFN）-γ含量,免疫组化SP法测定结肠组织NF-κBp65表达。结果：与模型安慰剂组和SASP治疗组相比,EGCG治疗组大鼠血清TNF-α和IFN-γ以及结肠组织NF-κBp65水平显著降低（P〈0.01）。结论：EGCG可通过调节免疫因子表达而达到抗炎的治疗作用,使结肠炎症反应减轻,其疗效优于传统药物SASP。

简介：利用细胞因子诱导树突状细胞（dendriticcell，DC）和细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokineinducedkiller，CIK细胞），以肿瘤抗原冲击DC，将经过抗原冲击的DC和CIK细胞按一定比例混合进行共培养，得到一种新的免疫效应细胞群，即DC调节和细胞因子诱导的杀伤细胞（DCIK细胞）。DCIK细胞具有识别和特异性杀伤恶性细胞的作用，打破了放化疗“敌我不分”的状况。DCIK细胞不但存活率高，增殖能力强．而且对肿瘤细胞具有特异性杀伤能力，为肿瘤免疫治疗开创了一条新的途径。

简介：DII4／Notch1信号通路是肿瘤血管形成、血管发育等领域的研究热点．然而其在消化道血管发育不良（AGD）中的作用机制尚未阐明。沙利度胺常用于治疗AGD所致的消化道出血。目的：探讨DII4／Notch1信号通路在消化道AGD形成中的作用以及沙利度胺的干预机制。方法：收集不明原因反复消化道出血、经胶囊内镜和（或）小肠镜检查确诊为AGD的患者25例和因AGD致消化道出血接受沙利度胺（100mg／d．疗程4个月）治疗者10例，18名健康志愿者作为正常对照。以ELISA法检测血清DII4、Notchl浓度。结果：AGD组血清DII4、Notch1浓度显著高于正常对照组（P〈0．01），且DII4与Notch1间呈正相关（r=0．900，P〈0．01）。沙利度胺治疗前后，AGD患者的血清DII4、Notch1浓度无明显改变；根据性别和疗效进行分层分析，差异亦无统计学意义。结论：DII4／Notch1信号通路可能参与了消化道AGD的形成．沙利度胺对该信号通路的调节作用不明显．

简介：目的探讨三腔二囊管压迫、外科门奇静脉断流术及内镜下多环套扎术治疗食管静脉破裂出血的疗效。方法回顾分析采用三腔管压迫、外科门奇静脉断流术及内镜下多环套扎术治疗食管静脉曲张破裂出血共55例，对这3种治疗方法止血成功率、并发症作比较。结果在止血成功率上套扎组、手术组明显优于三腔管压迫组，相比有显著性差异(P<0.01)；在并发症及病死率方面套扎组明显少于三腔管压迫组、门奇静脉断流组。结论对食管静脉曲张破裂出血应优先选择内镜下套扎。

简介：目的比较磷酸钠盐与复方聚乙二醇电解质散在胶囊内镜检查前肠道清洁中的效果、患者耐受性。方法将60例行胶囊内镜检查患者随机分为A组和B组各30例,A组检查前口服复方聚乙二醇电解质散行肠道准备,B组检查前口服磷酸钠盐口服溶液行肠道准备。观察两组患者的肠道清洁度,患者耐受性。结果两组患者肠道清洁度差异无统计学意义（P〉0.05）,患者耐受性差异恶心、呕吐、腹痛无统计学意义（P〉0.05）,磷酸钠盐口服溶液组较复方聚乙二醇电解质散组病人腹胀程度轻（P〈0.05）。结论磷酸钠盐口服液与复方聚乙二醇电解质散在胶囊内镜检查肠道清洁中效果无明显差异,耐受性恶心、呕吐、腹痛无明显差异,但磷酸钠盐口服液较复方聚乙二醇电解质散腹胀程度轻,如果患者肠道准备前有腹胀等不适,使用磷酸钠盐口服液较理想。

简介：背景:TLR4可介导免疫和炎症反应,TFF3、MUC2为肠黏膜保护因子,维持肠黏膜屏障功能。目的:观察安肠愈疡汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中TFF3、MUC2和TLR4基因表达的影响。方法:应用TNBS制备溃疡性结肠炎大鼠模型。将90只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、安肠愈疡汤低、中、高剂量组和美沙拉嗪组,分别给予蒸馏水、不同剂量安肠愈疡汤和美沙拉嗪。21d后处死大鼠,行结肠黏膜组织病理学评分,采用RT-PCR法检测结肠组织中TFF3、MUC2和TLR4基因表达。结果:与模型组相比,安肠愈疡汤中、高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分、TLR4表达均显著降低(P<0.05),TFF3、MUC2表达均显著升高(P<0.05)。与安肠愈疡汤中剂量组相比,安肠愈疡汤高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分显著降低(P<0.05),TFF3表达显著升高(P<0.01)。与安肠愈疡汤中剂量组和美沙拉嗪组相比,安肠愈疡汤高剂量组MUC2表达显著升高(P<0.01),TLR4表达显著降低(P<0.01)。结论:安肠愈疡汤可明显促进溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜修复,其作用机制可能与上调TFF3和MUC2基因表达以及下调TLR4基因表达有关。

简介：背景:非选择性β受体阻滞剂联合内镜套扎术是食管静脉曲张破裂出血二级预防的首选方案。卡维地洛联合内镜套扎术可能有更好的治疗潜能。目的:系统评价卡维地洛或普萘洛尔联合内镜套扎术预防肝硬化食管静脉曲张再出血的疗效和安全性。方法:计算机检索中国知网、维普、万方、PubMed、Embase、CochraneLibrary数据库,纳入卡维地洛+内镜套扎术(试验组)与普萘洛尔+内镜套扎术(对照组)治疗肝硬化食管静脉曲张再出血的随机对照试验。采用RevMan5.3软件对纳入文献行meta分析。结果:共纳入7篇文献。Meta分析结果显示,试验组总有效率显著高于对照组(RR=5.40,95%CI:3.01~9.69,P<0.0001),总出血率、不良反应发生率显著低于对照组(RR=0.57,95%CI:0.36~0.89,P=0.01;RR=0.46,95%CI:0.29~0.73,P=0.0009),而两组死亡率、心率降低程度、平均动脉压降低程度无明显差异(RR=0.66,95%CI:0.33~1.30,P=0.23;MD=-4.99,95%CI:-10.04~0.07,P=0.05;MD=3.59,95%CI:-0.71~7.89,P=0.10)。结论:卡维地洛联合内镜套扎术对肝硬化食管静脉曲张破裂再出血的疗效优于普萘洛尔联合内镜套扎术,出血率较低,不良反应较少,且不增加死亡率,安全可靠。

简介：目的探讨选择性β3肾上腺素能受体（β3-AR）激动剂对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠血清氧化应激反应和肝纤维化的影响.方法将30只SD大鼠随机分为对照组（NC组）、高脂模型（HC组）和β3-AR激动剂干预组（BRL组）,每组10只.采用ELISA法检测血清透明质酸（HA）和转化生长因子β1（TGF-β1）.使用分光光度计测定肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平.结果BRL组血清TC、TG、ALT、AST、HA和TGF-β1水平分别为（1.95±0.43）mmol/L、（0.82±0.31）mmol/L、（71.02±11.34）U/L、（165.18±39.11）U/L、（159.64±32.50）ng/ml和（0.92±0.54）μg/ml,显著高于HC组分别为（1.77±0.34）mmol/L、（0.59±0.23）mmol/L、（54.48±8.64）U/L、（134.12±37.16）U/L、（95.57±19.47）ng/ml和（0.75±0.51）μg/ml,P〈0.05,它们均显著高于对照组分别为（1.19±0.25）mmol/L、（0.35±0.19）mmol/L、（32.26±7.13）U/L、（119.64±35.16）U/L、（76.26±13.34）ng/ml和（0.69±0.46）μg/ml,P〈0.05];BRL组肝组织匀浆SOD和GSH-Px水平分别为（46.31±16.39）×103U/gprotein和（98.64±19.33）mg/gprotein,显著低于HC组的（79.26±15.34）×103U/gprotein和（126.34±21.56）mg/gprotein,而MDA水平为（8.16±0.92）μmol/L/gprotein,显著高于HC组的（5.76±0.88）μmol/L/gprotein（P〈0.05）,而在NC组则分别为（113.34±12.26）×103U/gprotein、（175.59±26.34）mg/gprotein和（2.71±0.64）μmol/L/gprotein,与前两组比,差异显著（P〈0.05）;BRL组肝组织脂肪变性、炎性浸润、气球样变和肝纤维化评分分别为（2.71±0.34）、（2.38±0.41）、（0.86±0.21）和（4.19±0.40,显著高于HC组分别为（1.94±0.34）、（1.76±0.34）、（0.61±0.16）和（3.02±0.34）,P〈0.05.结论β3-AR激动剂可加重NAFLD大鼠肝组织氧化应激损伤,促进肝纤维化进展.