简介:目的通过研究冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血浆氧化型低密度脂蛋白(oxidizedlow-densitylipoproteincholesterol,OX-LDL-C)和同型半胱氨酸(homoeysteine,HCY)浓度与Gensini评分的相关性,探讨其对冠状动脉病变严重程度的预测价值.方法选择疑似冠心病患者86例,据冠状动脉造影结果分为冠心病组(67例)及对照组(19例),冠心病组根据Gensini评分分为轻度亚组(23例)、中度亚组(22例)和重度亚组(22例).分析各组血浆OX-LDL-C和HCY浓度与Gensini评分的相关性.结果(1)冠心病组与对照组血浆OX-LDL-C、HCY浓度比较,冠心病组较高,差异有统计学意义(P<0.05).(2)Gensini评分三个亚组间血浆OX-LDL-C和HCY浓度比较,差异有统计学意义(P<0.05);随着冠状动脉狭窄程度加重,血浆OX-LDL-C、HCY浓度有增高趋势,差异有统计学意义(P<0.05).(3)Gensini评分与血浆OX-LDL-C(r=0.805,P<0.01)、HCY(r=0.700,P<0.01)浓度呈正相关,且OX-LDL-C与Gensini评分相关性较HCY高;血浆OX-LDL-C与HCY浓度呈正相关(r=0.698,P<0.01).结论血浆OX-LDL-C和HCY浓度与Gensini评分有关,血浆OX-LDL-C与HCY具有相关一致性,联合检测血浆OX-LDL-C和HCY浓度可更好地了解病情、指导治疗及判断预后.
简介:目的分析立普妥不同剂量对老年高血压病人血脂和颈动脉内膜-中层厚度的影响。方法本次研究对象均选自于2016年5月~2017年5月期间,均为我院收治的老年高血压患者,共计90例,将所有患者采用数字表法分为对照组与观察组两组,每组患者均占45例。两组患者均使用立普妥治疗,其中一组老年高血压患者使用小剂量(20mg/d)立普妥治疗,观察组患者采用大剂量(30mg/d)立普妥治疗。对比分析治疗前后两组患者的血脂水平[血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、血清总胆固醇(TC)]以及颈动脉内膜-中层厚度。结果治疗前后,两组患者的HDL-C、LDL-C、TG、TC水平均较治疗前改善,治疗前后差异具有统计学意义(P〈0.05);组间对比,差异无统计学意义(P〉0.05);治疗后,两组患者的颈动脉内膜-中层厚度均较治疗前改善,统计学具有意义(P〈0.05);组间对比无显著差异,统计学无意义(P〉0.05)。结论大剂量(30mg/d)立普妥以及小剂量(20mg/d)立普妥用于治疗老年高血压患者,对其血脂和颈动脉内膜-中层厚度均有改善效果,但改善程度并无显著差异,临床中可根据患者的具体情况选择合适剂量。
简介:目的探讨心室间隔部起搏对血浆脑钠肽、心室功能、血流动力学的影响.方法选择2011年9月至2013年12月在本院植入起搏器的103例患者作为研究对象,按照起搏部位分为观察组(54例)和对照组(49例).对照组采用右室心尖部起搏,观察组采用右室间隔部起搏.观察两组患者的起搏参数、血浆脑钠肽(BNP)、血流动力学变化.结果观察组ORS波宽度(QRSD)为(123.96±14.32)ms,低于对照组的(131.58±14.74)ms,差异有统计学意义(P<0.05).术后3个月观察组左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、心脏指数(CI)均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组术后12h、24hBNP水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).两组患者术后房颤发生率比较耒见统计学差异(P>0.05).结论心室间隔部起搏对心室功能影响低于右室心尖部起搏,能更好地保障心脏的收缩功能,临床应加以重视.
简介:目的评价阿利沙坦酯治疗老年轻-中度原发性高血压(高血压)的有效性和安全性。方法将60例轻-中度高血压老年患者随机分为阿利沙坦酯组和缬沙坦组,治疗前及治疗12周后监测诊室血压(CBP)、心率、心电图、血常规、尿常规、生化指标,治疗前与治疗12周结束后行24h动态血压监测(ABPM)。结果治疗12周末,两组的诊室血压,24h、白昼、夜间平均血压,血压负荷值及夜间下降率均显著下降,与治疗前比较,差异有统计学意义(P〈0.05),心率无显著变化;阿利沙坦酯降低白昼及诊室收缩压(SBP)和降低24h、白昼、诊室收缩压幅度优于缬沙坦,差异有统计学意义(P〈0.05)。两组治疗总有效率、舒张压(DBP)平均降压幅度、血压达标率、谷峰比值(T/P)及平滑指数(SI)比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。两组患者不良反应轻微,均能自行缓解,但在引起转氨酶升高方面比较,阿利沙坦酯更安全。结论阿利沙坦酯治疗老年轻-中度高血压疗效是安全、有效的。
简介:目的观察阿托伐他汀强化降脂治疗对急性脑梗死患者的血脂和血清妊娠相关蛋白A(PAPP—A)、血清淀粉样蛋白A(SAA)及可溶性CIM0配体(sCIMOL)的影响。方法根据颈动脉超声检查的结果,将160例急性脑梗死患者分为颈动脉稳定斑块组(80例)和颈动脉不稳定斑块组(80例),再按数字法随机分为常规治疗组(80例,口服阿托伐他汀10mg/d)和强化治疗组(80例,口服阿托伐他汀40mg/d);比较治疗前和治疗后(2周和4周)血脂水平的变化及血清PAPP—A、SAA、sCIMOL水平的变化。结果治疗前,两组血脂及血清PAPP—A、SAA、血清sCD40L水平差异无统计学意义,均P〉0.05。治疗后,强化治疗组血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平均低于常规治疗组(P〈0.01);强化治疗组血清PAPP—A、SAA、sCIMOL水平均低于常规治疗组,差异具有统计学意义(P〈0.01)。结论强化降脂治疗是一种安全、有效的治疗方法,可快速降脂.能迅速降低脑梗死患者血清炎性因子水平.具有较强的抗炎作用.
简介:目的分析将24小时动态心电图监测应用于诊断原发性高血压患者心律失常与心肌缺血情况的临床价值。方法从我院原发性高血压患者中随机选取120例作为研究对象,并将其分为例数均为实验组与对照组,每组60例。给予实验组患者进行24小时动态心电图监测,而对照组患者则进行常规心电图监测,对两组患者心肌缺血以及心律失常情况进行比较。结果实验组患者心肌缺血呈阳性与心率失常几率明显高于对照组;其中,实验组患者室上性心率失常比例为28.33%,室性心率失常比例为40.00%,心肌缺血比例为21.67%;观察组患者对应比例分别为11.67%、23.33%与8.33%;实验组患者ST~T段与房室传导阻滞检出异常情况明显优于对照组,且P〈0.05,差异具有统计学意义。结论运用24小时动态心电图进行诊断,可真实掌握原发性高血压患者心律失常与心肌缺血的客观数据,为预后治疗患者提供科学、精确的医学数据。
简介:目的探讨尿白蛋白肌酐比值(UACR)和胱抑素C(CysC)水平与冠状动脉病变积分(CAS)的关系.方法共入选173例冠心病(CHD)患者,均行冠状动脉造影并计算CAS,同时选取健康成人60名为对照组.检查入选对象血压、血糖、血脂、血清糖化血红蛋白、UACR及CysC水平,比较两组UACR和CysC与冠状动脉病变的相关性.结果冠心病组的UACR和CysC明显高于对照组.冠心病组中双支病变组患者UACR和CysC明显高于单支病变组(P<0.01),而多支病变组患者UACR和CysC显著高于双支病变组(P<0.01).UACR和CysC与ACS积分呈明显的正相关(r分别为0.651,0.649,P均<0.01),冠状动脉狭窄支数越多,UACR和CysC水平越高.结论UACR和CysC与冠状动脉积分呈明显的正相关,且随冠状动脉狭窄病变支数的增加呈相应增高趋势,可初步预测冠状动脉狭窄程度.
简介:目的观察尿激酶对急性心肌梗死(AMI)患者心肌耗氧量、肌酸磷酸激酶(CK)和心电图变化的影响。方法入组2012年12月-2014年12月于陕西省榆林市星元医院诊断为AMI患者共122例,根据治疗方式分为对照组(53例)和试验组(69例),所有患者入院后排除溶栓禁忌,对照组患者予支持治疗、静脉注射低分子肝素150万U和口服阿司匹林300g等常规治疗;试验组予常规治疗基础上使用尿激酶,治疗后持续观察心肌耗氧量情况、肌酸磷酸激酶和ST段变化率(ST段在用药后降低的与用药之前的比值)的变化。结果经过治疗后试验组患者心电图ST段变化率、血管再通率与对照组比较均有显著差异(P〈0.01);经治疗后5d,两组血压差异不明显(P〉0.05),试验组心率、心肌耗氧量明显低于对照组,与对照组同期比较具有统计学差异(P〈0.05);经过治疗后试验组患者CK值与对照组同期比较,开始时几乎无差异(P〉0.05),而在16h、20h、24hCK值分别为23.32±7.73,17.45±7.44和8.47±3.4有显著差异(P〈0.05);经过治疗后试验组患者CK酶峰与对照组比较有显著差异(P〈0.05),试验组峰值前移小于16h。结论尿激酶联合阿司匹林治疗老年心肌梗死患者效果确实可靠。
简介:目的:探讨一氧化氮(N0)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在慢性心力衰竭(CHF)患者中的变化,及其与心功能的相互关系。方法:选取CHF患者60例及正常人30例,检测NO、AngⅡ水平及左室射血分数(LVEF),进行组问比较及相关分析。结果:(1)CHF组NO、AngⅡ水平明显高于正常对照组,而LVEF水平相反(P〈0.01);(2)随着心功能减退,NO、AngⅡ水平逐渐升高(P〈0.01或〈0.05);(3)收缩性与舒张性心力衰竭之间NO、AngⅡ水平差异无统计学意义(P〉0.05);(4)LVEF与NO、AngⅡ呈负相关(r=-0.415,-0.544,P〈0.01)。结论:NO、AngⅡ参与了CHF形成的病理生理过程,且与CHF的严重程度有关。
简介:目的分析国际通用的帕金森病(PD)调查问卷在帕金森高危人群筛查中的敏感性及特异性。方法对2326例被调查者分别采用2种方法,即国际通用的9个问题PD调查问卷(筛查方法一)及结合PD主要的4个非运动症状[(NMS)筛查方法二]与相关既往病史进行筛查,分析问卷在PD高危人群筛查中的敏感性及特异性。确诊PD患者44例(PD组),非PD者2282例(非PD组)。结果2326例采用筛查方法一共筛出高危人群374例,占总人数的16.08%。筛查方法二共筛出高危人群188例,占总人数的8.08%,患病率为1.89%。最终临床诊断PD44例,其中39例筛查方法一筛出的高危人群,42例筛查方法二筛出的高危人群。筛查方法一敏感性为88.64%,特异性为85.32%;筛查方法二敏感性为95.45%,特异性93.60%,2种筛查方法特异性比较,差异有统计学意义(P=0.000),而敏感性比较差异无统计学意义(P〉0.05)。筛查方法二筛出的高危人群与非高危人群NMS比较,2者在嗅觉下降、快速眼动睡眠行为障碍及抑郁焦虑方面有显著差异(P=0.000)。结论筛查方法二的特异性较筛查方法一更高,但敏感性的提高不显著,筛查方法二可进一步提高对PD高危人群的筛查效率。
简介:目的研究内皮依赖性舒张功能障碍在X综合征患者发病中的意义.方法对18例X综合征患者和20例正常对照者,采用高分辨多普勒超声仪测定肱动脉基础、反应性充血和舌下含服硝酸甘油后血管舒张末期内径变化,并测定血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量.结果(1)X综合征患者肱动脉血流介导的血管扩张较对照组明显减弱,含服硝酸甘油后血管明显扩张,但两组无显著差异;(2)X综合征组较对照组ET水平显著升高,NO水平显著降低;(3)肱动脉血流介导的血管扩张与血浆ET水平呈显著负相关,与NO水平呈显著正相关.结论X综合征患者存在血管内分泌功能紊乱、内皮依赖性舒张功能障碍,后者与内皮源性松弛因子减少有关.
简介:目的:评价颈动脉血管成形术和颈动脉内膜切除术治疗颈动脉狭窄的近期临床疗效和安全性。方法:电子检索中国学术期刊网全文数据库(1996—2006年)、MEDLINE(1996—2006年)和Cochrane图书馆(2006年12月前已发表的文献和已注册但未发表的临床试验),并与研究者取得联系获得更多的相关研究资料。纳入比较颈动脉血管成形术和内膜切除术治疗颈动脉狭窄的随机对照试验,比较两种治疗方法术后30d内卒中发生率和卒中与死亡的联合发生率。以卒中发生率作为疗效评价指标,以卒中和死亡的联合发生率作为安全性评价指标。2名评价员独立检索和提取资料,对纳入试验的方法学质量进行评价,数据采用RevMan4.2.10版软件进行统计分析。结果:在术后30d内的卒中发生率方面,共纳入7项临床试验的2747例患者,其中颈动脉血管成形术组1381例,颈动脉内膜切除术组1366例。在术后30d的卒中和死亡的联合发生率方面,纳入8项临床试验,共2966例患者,其中颈动脉血管成形术组1488例,颈动脉内膜切除术组1478例。Meta分析结果显示,在术后30d内的卒中发生率方面,颈动脉血管成形术略高于颈动脉内膜切除术(OR:1.44;95%CI:1.05~1.97,Z=2.28,P=0.02);在术后30d内卒中和死亡的联合发生率方面,颈动脉血管成形术与颈动脉内膜切除术间差异无统计学意义(OR:1.50;95%CI:0.89~2.52,Z=1.51,P=0.13)。结论:现有临床研究资料显示,在目前的技术条件下,颈动脉血管成形术在治疗颈动脉狭窄的近期疗效方面未显示优于内膜切除术;而在治疗的安全性方面,两者间差异无统计学意义。
简介:目的探讨阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导兔脂肪细胞分泌组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的影响。方法取正常兔脂肪组织分离培养脂肪细胞,实验设对照组、ox-LDL干预组、阿托伐他汀干预组及联合干预组,除对照组外,其余3组分别以不同终浓度的ox-LDL和阿托伐他汀进行单独或联合干预,孵育24h。用酶联免疫吸附法检测TF和PAI-1蛋白含量。逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达。结果ox-LDL使脂肪细胞分泌TF和PAI-1显著增加,TF和PAI-1mRNA表达升高,并呈剂量依赖性。阿托伐他汀呈浓度依赖性地抑制兔脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达及蛋白产生。联合干预组与ox-LDL组比较,阿托伐他汀使TF和PAI-1mRNA表达及蛋白分泌降低,但仍高于对照组。结论阿托伐他汀对ox-LDL诱导的兔脂肪细胞表达凝血和纤溶因子异常具有显著的调节作用?
简介:目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性和血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)A1166C基因多态性与脑出血的关系,并分析两者是否有协同致脑出血的效应。方法应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术,检测80例脑出血患者(脑出血组)和90名健康对照者(健康对照组)的ACE和AT1R基因型和等位基因,并运用Logistic回归分析不同基因型致脑出血的效应。结果脑出血组ACEDD基因型频率为35.0%,D等位基因频率为51.9%,明显高于健康对照组的15.6%和38.9%,均P〈0.05;AT1RAC基因型频率为32.5%,C等位基因频率为16.2%,明显高于健康对照组的11.1%和5.6%,均P〈0.05;Logistic回归显示,170例入组者中,携带AT1RAC基因型(OR:3.852,95%CI:1.719~8.632;P〈0.01)、ACE基因DD型(OR:2.923;95%CI:1.406~6.079;P〈0.01)及同时携带有AT1RAC基因型和ACEDD基因型(OR:4.250;95%CI:1.479~12.209;P〈0.01)是脑出血的独立危险因素。结论ACE基因插入/缺失多态性和AT1RA1166C基因多态性可能是脑出血发病的独立遗传因素;且两者间具有协同致脑出血的作用。