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  • 简介:肝纤维是各种慢性肝疾病向肝硬化发展的中间过程。是所有慢性肝疾病的共同病理基础,而肝损伤(肝实质炎症、坏死)激活肝星状细胞(hepaticstellatecell,HSC)引起大量细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)沉积.是肝纤维发生机制的中心环节。正常肝脏中HSC处于静息状态,细胞质中脂滴丰富,具有合成和分泌少昔ECM和胶原酶的能力。在受到病毒感染、免疫刺激、酒精损伤等因素的刺激后,

  • 标签: 肝纤维化 肝星状细胞 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
  • 简介:2009年6月18日“血液病药物性肝损伤的预防和规范治疗专家会议”在上海举行。全国各地20余位血液病学知名专家与会.由中华医学会血液学分会副主任委员、上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科主任沈志祥教授主持。天津医科大学总医院血液科邵宗鸿教授、

  • 标签: 药物性肝损伤 腺苷蛋氨酸 药物不良反应 血液病
  • 简介:目的检测HOXA7mRNA在胰腺癌细胞株中的表达及其启动子区的甲基状态,探讨两者的相关性.方法采用RT-PCR法检测人胰腺癌细胞株BxPC3、CFPAC1、PANC1和SW1990细胞的HOXA7mRNA的表达水平.采用重亚硫酸盐测序PCR(bisulfitesequencingPCR,BSP)和结合重亚硫酸盐的限制性内切酶法(combinedbisulfiterestrictionanalysis,COBRA)检测启动子区域甲基状态.应用去甲基药物5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2-deoxycytidine,5-aza-dC)处理各细胞株,检测处理前后细胞HOXA7mRNA表达和甲基状态的变化.结果胰腺癌细胞株BxPC3、CFPAC1和SW1990细胞均表达HOXA7mRNA,而PANC1细胞不表达HOXA7mRNA.CFPAC1、BxPC3、PANC1和SW1990中HOXA7启动子甲基率分别为93.16%、90.65%、90.09%、52.30%,SW1990细胞的HOXA7甲基率较其他三株细胞均明显降低(P值均<0.01).经5-aza-dC处理后,PANC1细胞的HOXA7mRNA重新表达,BxPC3的HOXA7mRNA表达增强;而CFPAC1和SW1990细胞的HOXA7mRNA在5-aza-dC处理前后无明显变化.结论胰腺癌细胞株BxPC3和PANC1细胞的HOXA7mRNA表达与启动子区甲基状态密切相关,而CFPAC1和SW1990细胞两者无明显相关性.

  • 标签: 胰腺肿瘤 DNA甲基化 HOXA7基因 5-氮杂胞苷
  • 简介:<正>检测52例,其中慢乙肝30例,慢丙肝4例,慢肝(原因不明)18例。结果:血清前白蛋白(PAB)≤200mg/L为分界点鉴别轻、重度肝脏炎症,其灵敏度、特异度和准确度分别为71.43%、66.67%和67.31%,其阳性和阴性预测值分别为25.00%和93.75%。血清PAB对病理分期无鉴别价值;以血清白蛋白≤41g/L为分界点鉴别轻度与重度肝纤维,其

  • 标签: 肝脏炎症 血清白蛋白 前白蛋白 纤维化程度 慢性肝炎 肝纤维化
  • 简介:目的探讨超声二维斑点追踪成像(speckletrackingimaging,STI)技术在评价小鼠心肌梗死(myocardialinfarction,MI)后心脏纤维及远期死亡率中的应用。方法12周龄C57BL/6雄性小鼠行左冠状动脉前降支结扎造成心肌梗死,在梗死后第3天行常规超声心动图检测,采集胸骨旁长轴左心室二维图像.测量并计算左室前壁厚度(LVAWd)、左室射血分数(EF%)等参数。进而采用STI模块,测量长轴径向二维应变(radialstrain,RS)和应变率(radialstrainrate,RSR)等参数。心脏取材后置于4%多聚甲醛中固定,石蜡包埋,行HE染色和天狼猩红染色。结果心肌梗死后3天,MI组小鼠LVAWd与Sham组相比显著减小(0.66±0.03)mmvs(0.56±0.24)mm,P<0.01),EF(%)下降(69.1%±2.90%vs44.7%±3.87%,P<0.001)。此外,MI组小鼠左室RS及RSR与Sham组相比均显著降低。依据心肌梗死后小鼠RS值进行分组,通过连续随访发现RS<11%组小鼠与RS>11%组小鼠相比,心肌梗死后死亡率及心脏胶原沉积程度均显著增加。结论RS具有准确的早期预测小鼠心肌梗死后左心室胶原沉积程度及远期死亡率的价值。

  • 标签: 心脏纤维化 心肌梗死 小鼠 应变
  • 简介:目的近期研究发现FOXP3基因CNS2区的去甲基水平可反映调节性T细胞水平。调节性T细胞在动脉粥样硬化中起保护作用。本研究旨在应用焦磷酸测序的方法检测该基因片段的甲基水平,评估冠心病患者调节性T细胞水平的变化。方法和结果本研究纳入114位急性冠脉综合征患者以及11位冠脉造影正常者。提取外周血DNA,应用焦磷酸测序的方法检测的FOXP3基因CNS2区域甲基水平。试验发现,冠心病患者FOXP3基因甲基化分析所得到的调节性T细胞水平均较对照者显著降低(正常对照组11.97%±2.01%,急性冠脉综合征组9.79%±1.77%;P〈0.001);分别根据冠脉病变血管的严重程度和Gensini评分的三分位数将冠心病患者分组分析,结果提示各组冠心病患者较正常对照者的调节性T细胞均显著减少。FOXP3-CNS2的去甲基水平与冠心病的严重程度呈反比(r=-0.206,P〈0.05)。在去除传统危险因素的影响后,两者相关性降低,且无显著性差异。结论本研究显示冠心病患者的去甲基FOXP3所代表的调节性T细胞水平显著降低,调节性T细胞的减少和动脉粥样硬化的严重程度尚需进一步证实。

  • 标签: 调节性T细胞 FOXP3 DNA甲基化 冠心病 焦磷酸测序
  • 简介:血糖监测是了解糖尿病病情的基本手段,是糖尿病管理中的重要组成部分。然而长期以来,我国尚无统一的血糖监测使用规范。2010年12月第二届血糖监测国际论坛在上海召开.中华医学会糖尿病学分会宣布成立血糖监测学组,并发布了《中国血糖监测临床应用指南(讨论稿)》[1]。经过广泛征求意见并组织修订,2011年2月《中国血糖监测临床应用指南(2011年版)》(以下简称为《指南》)正式发布[2]。

  • 标签: 糖尿病 血糖监测 指南 糖化血红蛋白
  • 简介:目的探讨模式识别受体(nucleotidebindingoligomerizationdomain2,NOD2)在小鼠心肌梗死后心肌纤维中的作用及其分子机制。方法雄性C57/BL6野生型小鼠18只,永久性结扎冠状动脉前降支复制心肌梗死模型,随机分为心肌梗死组(myocardialinfarction,MI)组、NOD2激动剂胞壁酰二肽(muramyldipeptide,MDP)组(MI+MDP)及假手术组(Sham),其中MI+MDP组在造模前30min给予小鼠腹腔注射MDP(100μg/只),MI组及Sham组均给予同等剂量的生理盐水。一周后取材,Masson染色观察心脏纤维的程度,HE染色观察心肌组织形态学改变,免疫组染色观察巨噬细胞的浸润情况,RT-PCR方法检测白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和单核细胞趋蛋白-1(monocytechemotacticprotein1,MCP-1)表达,Westernblot方法检测核因子-κB(nucleartranscriptionfactor-κB,NF-κB)的蛋白表达水平。结果与心肌梗死组比较,NOD2激动剂组巨噬细胞浸润增多,IL-6和MCP-1表达水平增加,NF-κB/p65的表达增加,心肌间质纤维程度加重。结论NOD2可能通过激活NF-κB/p65信号通路,介导炎症反应参与心肌梗死后心肌纤维过程。

  • 标签: 核苷酸结合寡聚化结构域2 心肌梗死 炎症 纤维化
  • 简介:目的检测MUC2基因在胰腺癌细胞株、胰腺癌患者外周血中的甲基情况,探讨MUC2基因甲基对胰腺癌早期诊断的价值。方法收集长海医院消化内科实验室保存的人胰腺癌细胞系SW1990、ASPC、PANC1、BxPC3、PaTu8988、CFPAC1及40例胰腺癌、15例慢性胰腺炎患者和25例正常对照者外周血标本,应用甲基敏感性限制性内切酶(methylation-sensitiverestrictionendonuclease,MS-RE)为基础的PCR法检测MUC2基因甲基。结果人胰腺癌细胞系PANCl、BxPC3、PaTu8988未发生MUC2基因甲基;ASPC、CFPAC1、SW1990胰腺癌细胞系发生MUC2基因甲基。外周血标本中,40例胰腺癌标本甲基率为40.0%(16例),15例慢性胰腺炎无甲基,25例正常对照甲基率4.0%(1例)。胰腺癌与慢性胰腺炎、正常对照之间的甲基率有显著差异(P〈0.01)。外周血标本MUC2基因启动子CpG岛甲基检测诊断胰腺癌的敏感性为40%、特异性为97.5%、诊断准确性68.8%、阳性预测值94.1%、阴性预测值61.9%。结论用甲基限制性酶切PCR法对外周血进行MUC2基因启动子区高甲基检测可望成为新的胰腺癌诊断的重要实验室辅助手段。

  • 标签: 胰腺肿瘤 甲基化 MUC2基因 聚合酶链反应
  • 简介:通过对广西南宁市内的三级甲等医院和二级甲等医院护理人员的调研,了解目前医院对于中职护理专业学生护理技能实训的要求以及对护理实训教学改革的看法和建议,了解护理技能操作的具体过程、临床护士的技能操作能力,为开发基于工作过程的护理技能实训一体教材提供依据。

  • 标签: 工作过程 护理技能实训 一体化教材 调查分析
  • 简介:目的探讨丹参对于老年自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维的逆转作用和可能的作用机制——花生四烯酸环氧化酶途径。方法实验采用17个月龄的SHR分别连续给予12周的丹参注射液和生理盐水对照,选取同周龄的WKY大鼠作为正常对照,同时选用花生四烯酸环氧化酶-2(COX-2)的特异性抑制剂塞来昔布灌胃处理后注射丹参。测定血压、血流动力学、左心室质量指数,HE染色和Masson染色分析心肌细胞的大小或心肌纤维水平,左心室心肌COX-2的蛋白表达和活性水平。结果与老年WKY大鼠相比,老年SHR高血压对照组血压显著增高f收缩压:(171±12)vs(125-I-3)mmHg;舒张压:(115±9)VS(87±3)mmHg;平均动脉压:(139±10)vs(106±5)mmHg;P〈0.05],心功能恶化[LVEDP:(13.9±1.7)VS(7.6.4-1.3)mmHg;LVdP/dtmax:(2528±167)VS(3015±217)mmHg/s;-LVdP/dtmax:(1957±134)vs(2501±175)mmHg/s,P〈0.05],左室质量指数增加[(3.45±0.07)VS(2.23±0.06)mg/g,P〈0.051,心肌细胞增大[心肌细胞直径:(23.5±0.4)VS(14.3±0.4)仙ITI,P〈0.051,纤维严重[心肌间质纤维指数:(1.66±0.05)%vJ(0.64±0.05)%;心肌血管周围纤维指数:(139±9)%w(68±7)%,P〈0.05],心肌COX-2的蛋白表达水平增加[(125.8±7.2)VS(47.6±3.8),P〈0.05]以及活性增强[(73.9±5.6)vs(56.7±4.4)kU/g,P〈0.05]。应用丹参的SHR组,收缩压无显著变化,其他指标均有显著下降(P〈0.05),塞来昔布能够部分消除丹参的作用。结论丹参能显著逆转老年SHR的心肌纤维水平,该作用可能是通过花生四烯酸环氧化酶途径。

  • 标签: 丹参 大鼠 近交SHR 心肌纤维化 花生四烯酸环氧化酶