简介：目的探讨纳洛酮联合无创正压通气治疗肺源性心脏病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的疗效及预后。方法将80例肺源性心脏病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者按照数字表法随机分为观察组和对照组,每组40例。对照组患者进行无创正压通气、抗感染和对症治疗;观察组在此基础上加用纳洛酮治疗。观察比较两组患者住院期间病死率、治疗前后心率（HR）和呼吸频率（RR）、血气分析结果的变化情况。结果两组患者住院期间病死率比较差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后,观察组患者HR、RR均显著低于对照组患者,差异有统计学意义（P〈0.01）,观察组患者pH、PETCO2和pCO2水平均优于对照组（P〈0.01）。结论纳洛酮联合无创正压通气治疗肺源性心脏病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者临床疗效显著,可显著改善患者生理机能、呼吸效率,促进残留二氧化碳排出,提高呼吸质量,有效改善患者呼吸衰竭症状。

简介：目的探讨慢性风湿性心脏病（风心病）合并心肌梗死的原因、临床特征、冠状动脉造影表现及治疗.方法回顾性分析18例风心病合并心肌梗死患者的临床和冠脉造影资料.结果18例患者中二尖瓣病变15例（83.3%）,其中5例合并主动脉瓣病变;单纯主动脉瓣病变3例;11（61.1%）例已行瓣膜置换术,服用华法令治疗,国际标准比值（INR）维持在2.0～2.5.合并心房颤动15例（83.3%）.18例患者均有突发胸痛病史,心电图显示前壁心肌梗死13例（72.2%）,下壁心肌梗死5例（27.8%）,其中Q波心梗7例（38.9%）,非Q波心梗11例（61.1%）.伴有心肌酶增高.冠状动脉造影显示冠脉正常14例（77.8%）,4例为急性栓塞,其中1例发生于常规冠脉造影中,另3例胸痛时造影分别为对角支、前降支及右冠脉堵塞,经介入治疗再通.全部患者存活.结论并发于风心病的心肌梗死很少见,冠状动脉栓塞是引起心肌梗死的原因,梗死部位多为前壁,延迟冠脉造影多数正常.

简介：目的探讨2型糖尿病患者血液流变学改变及其临床意义。方法对我院62例2型糖尿病患者检侧血液流变学结果进行分析，并与健康对照组60例进行对照分析。结果2型糖尿病患者的全血牯度（高切、中切、低切）、血浆牯度、血液屈服应力、血沉、纤维蛋白原、红细胞电泳时间、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、血沉方程K值较正常对照组升高。结论血液的浓缩和高牯状态是2型糖尿病并发大血管病变的重要危险因素。及早给予改善血液流变学状态的治疗，对预防大血管并发症有重要意义。

简介：目的：探讨上海郊区非糖尿病人群中低水平清蛋白尿与肱踝脉搏波传导速度（baPWV）的相关性。方法：在上海市嘉定区选取1548名正常清蛋白尿[尿清蛋白／肌酐（UACR）〈30mg／g]的非糖尿病居民，对其进行问卷调查、体格检查、血和尿的生化检测以及baPWV检测，分析人群UACR水平与baPWV的相关性。结果：①按UACR值四分位分组，随着UACR水平的升高，UACR下四分位组到上四分位组的baPWV值分别为（1459±280）、（1506±311）、（1554±349）、（1621±349）cm／s；动脉硬化患病率分别为51．93％（202／389）、57．25％（221／386）、65．03％f251／386）、71．32％（276／387），组间趋势明显（趋势P〈0．0001）。②Pears013-相关分析显示，baPWV与UACR呈显著正相关（r=0．190，P〈0．0001）。③多元Logistic回归分析显示，校正年龄、性别、体质量指数、糖化血红蛋白Alc／总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、估测。肾小球滤过率、高血压、目前吸烟、目前饮酒、是否大量运动等传统心血管影响因素后，与下四分位组相比，UACR位于第2、第3及上四分位组患动脉硬化的风险逐渐增高，比值比（0R）[95％可信区间（CI）1分别为1．50（1．04-2．151、1．63（1．12-2．36）和1．67（1．13-2．49），趋势P=0．0304。结论：非糖尿病人群中，UACR在参考范围内的微量增加与baPWv升高明显相关，低水平清蛋白尿是非糖尿病人群动脉硬化的独立危险因素。

简介：目的应用血栓弹力图评价替格瑞洛与氯吡格雷在急性冠状动脉综合征（ACS）合并糖尿病（DM）患者经皮冠状动脉介入（PCI）术后抗血小板治疗的疗效和预后.方法入选2016年6月至2017年1月期间在陕西省第四人民医院心血管内科住院治疗的ACS合并DM患者100例.采用前瞻性、随机对照的研究方法,按随机数字表分为两组：氯吡格雷组和替格瑞洛组,每组50例.PCI术后24~48h行血栓弹力图检测,比较两组花生四烯酸（AA）诱导的血小板抑制率和二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板抑制率以及最大血凝块幅度（MAADP）.术后随访6个月,比较两组主要不良心血管事件（MACE）、出血事件和呼吸困难的发生率.采用SPSS19.0软件进行数据处理.根据数据类型,分别采用t检验或χ2检验进行组间比较.结果与氯吡格雷组相比,替格瑞洛组AA抑制率[（72.3±26.6）%vs（54.0±31.4）%,P=0.041]和ADP抑制率[（76.5±22.1）%vs（43.4±28.7）%,P=0.016]均显著增高,MAADP幅度显著降低[（33.2±10.5）vs（48.2±13.6）mm,P=0.024].替格瑞洛组AA抑制率〈50%（14.0%vs38.0%,P=0.006）和ADP抑制率〈30%（6.0%vs28.0%,P=0.003）的患者数量显著低于氯吡格雷组.术后6个月替格瑞洛组MACE发生率较氯吡格雷组显著降低（8.2%vs22.9%,P=0.045）;两组出血事件和呼吸困难发生率间差异无统计学意义.结论对于ACS合并DM患者,PCI术后服用替格瑞洛的抗血小板疗效明显优于氯吡格雷.

简介：甲状腺机能减退症（以下称甲减）是由于血液循环中缺乏甲状腺激素，体内代谢过程减弱引起的疾病。甲减心脏损害最早由Zondez于1918年报道，在甲减患者中心脏损害十分常见，目前认为70％～80％甲减病人有心血管病变，有报道甲减患者心电图出现异常率占87．5％，曾有患者因甲减心率缓慢阿托品试验阳性而诊断病窦综合征，而得不到有效治疗。典型表现为甲减性冠心病、心包积液、心肌病或心包心肌病。不少病人常以心脏损害为首发表现就诊于心血管科，由于临床表现多样病程迁延，极易误诊为其他疾病，特别是老年病人易误诊为老年性心脏病而延误治疗。故加强对甲减性心脏损害的发生机制和鉴别诊断的认识，对于提高甲减病人的生存质量有重要意义。

简介：目的探讨因长期(10年以上)饮用高度酒致酒精性心肌病(CAM)的临床特征。方法收集近5年来门诊与住院病例中资料完整患者75例、针对其心肌功能改变特点，加以临床研究。结果75例酒精性心肌病研究表明，长期大剂量(纯醇量度在125ml／d)饮用者，其酒精对心肌细胞膜水平、心肌细胞本身产生具大毒性作用、破坏心肌细胞膜的完整性、从而导致心肌细胞功能丧失。结论发病以45—55岁为高峰年龄、其次是35～44岁。一旦确认为CAM患者均应当戒酒、同时积极治疗。条件或病情需要者进入CCU全程监护、并按扩张型心肌病使用药物。

简介：目的探讨结节性甲状腺肿合并其他甲状腺疾病的临床特点。方法回顾性分析我院手术治疗的4622例结节性甲状腺肿中并存其他甲状腺疾病的临床资料。结果4622例结节性甲状腺肿中700例合并其他甲状腺疾病，1418例存在不同的诊断失误。结论在诊断结节性甲状腺肿的同时应注意其合并的其他甲状腺疾病。

简介：1临床资料患者女,63岁,因＂反复活动后胸闷、气急伴后背痛5个月＂于2016年8月18日再次收入苏州大学附属第一医院。患者5个月前无明显诱因出现活动后胸闷、气急,伴右侧后背痛,休息后症状好转,无发热,无咳嗽、咳痰。于3月3日来我院门诊查胸部CT示右侧胸腔积液并右肺下叶膨胀不全,左肺下叶纤维增殖灶。于3月10日收入我中心。

简介：病例：男．59岁．因咳嗽、咳痰1月余．于2006年12月入院患者自2006年11月无口月显诱因出现咳嗽，有时咳暗灰色、黄色痰，无胸闷、气急，无胸痛，无发热、盗汗，于当地医院就诊，予以抗感染治疗后．痰色变白，但咳嗽无明显好转。

简介：马尔尼菲青霉菌（penicilliummarneffei,PM）是双相菌条件性致病菌,95%以上竹鼠体内携带有马尔尼菲青霉菌[1],人一旦染上即可引起马尔尼菲青霉病（penicilliosismorneffei,PSM）.马尔尼菲青霉菌主要分布在我国南方部分地区,如广西、广东、香港、台湾等,PM是HIV/AIDS患者的一种机会性致病菌,PSM仅次于结核的第二大机会性感染性疾病[2],我院2008年1月至2010年1月共收治AIDS合并马尔尼菲青霉病患者27例,经过及时诊断、治疗和精心的护理,病情好转出院,现将护理体会介绍如下.

简介：慢性胰腺炎（chronicpancreatitis,CP）是一种进行性胰腺炎性疾病,临床一般有两种分类方法.一是根据患者发病时间先后分为早发型和晚发型,前者表现为复发性胰腺炎,后者以典型腹泻、钙化和（或）糖尿病为特点.

简介：分析糖尿病患者在胰岛素强化治疗期间低血糖反应的发生率及时间分布、影响因素,阐述了预防低血糖的护理措施,为临床工作提供理论依据.

简介：目的了解广西博白县农村居民糖尿病患病情况并分析其危险因素。方法对该县1000名农村居民进行体格检查和血糖检测,并作相关危险因素的问卷调查。采用单因素和多因素logistic回归方法进行分析。结果该县糖尿病患病率为11.0%。单因素分析：与糖尿病可能有关的危险因素有性别、年龄、文化程度、吸烟、饮酒、高血压、血脂异常、糖尿病家族史、体重指数（BMI）等;进入logistic回归模型的有年龄、吸烟、文化程度、饮酒、高血压、体重指数（BMI）与糖尿病相关。结论农村居民糖尿病患病率已达较高水平,应及时采取糖尿病三级预防措施对高危人群进行防治。

简介：老年糖尿病(diabetesmellitus,DM)患者低血糖反应的临床表现具有某些特点,认识这些特点将有助于对该病的防治.现将解放军第181医院1970年6月至2002年5月间诊治的51例老年DM低血糖反应的临床情况分析报告如下.

简介：目的：比较难治性胃食管反流病（RGERD）与非RGERD食管动力特点的差异。方法：回顾分析2011年5月至2014年5月我院消化科进行高分辨率食管测压的GERD患者86例,其中RGERD组44例,非RGERD组42例,比较2组患者食管动力特点的差异。结果：RGERD组与非RGERD组食管下括约肌（LES）长度分别为（2.6±0.7）和（3.5±0.9）cm,LES静息压分别为（16.3±8.0）和（20.3±8.6）mmHg（1mmHg=0.133kPa）,远端波波幅分别为（65.7±30.1）和（80.1±34.9）mmHg,食团内压（IBP）分别为（11.6±4.0）和（13.6±3.7）mmHg,差异有统计学意义（t=5.128、2.235、2.044、2.400,均P〈0.05）。2组LES残余压、蠕动波持续时间、远端收缩积分（DCI）、收缩前沿速度（CFV）、远端收缩延迟（DL）比较差异无统计学意义（均P〉0.05）。2组小型蠕动中断百分比差异有统计学意义（P〈0.01）,而大型蠕动中断百分比和无效吞咽百分比比较差异无统计学意义（均P〉0.05）。结论：LES长度较短、LES静息压偏低、远端波波幅偏低、IBP偏低及小型蠕动中断百分比增加是RGERD的主要食管动力障碍,调控这些因素或许可以为RGERD的治疗提供新的方向。

简介：目的：研究2型糖尿病患者臂一踝脉搏波传导速度（ba—PW）与糖尿病视网膜病变患病风险的相关性。方法：收集我院内分泌代谢病科门诊的2型糖尿病患者1000例，对其进行问卷调查、体格检查、生化检测、ba-PwV检测、眼底检查．并将ba-Pwv按照三分位分组．分析ba-Pwv水平与糖尿病视网膜病变的相关性。结果：①根据ba-PWV水平按照三分位分组，每组的糖尿病视网膜病变患病率分别为5．6％（18／3191、11．0％（35／319）、14．2％（45／319），组间趋势明显（趋势P=0．0004）。②多元Logiistic回归分析显示，糖尿病视网膜病变与糖化血红蛋白（HbA．。）、糖尿病病程、使用降糖药物治疗呈显著正相关，比值比fOR）分别为1．35、1．07和2．59（均P〈0．001）：与年龄呈显著负相关（OR=0．96，β=-0．04l，P=-0．01）。③校正多种影响因素后，多元Logistic回归分析显示，与下三分位组相比，ba—Pwv位于第2、第3三分位组的糖尿病视网膜病变患病风险显著增高．OR[95％N信区IN（CI）]分别为2．34（1．20～4．57）、2．89（1．33，6．191，趋势P=-0．0091。结论：在2型糖尿病人群中．ba—PWV异常是糖尿病视网膜病变的独立危险因素，且与糖尿病视网膜病变的患病风险密切相关。因此．对ba-PwV的测量可用于评估糖尿病视网膜病变的患病风险。

简介：目的探讨利拉鲁肽对2型糖尿病患者胰岛功能及体重指数的影响。方法选取我院新诊断的2型糖尿病患者90例作为研究对象,随机分为观察组（50例）和对照组（40例）,两组患者均给予胰岛素治疗,观察组患者在此基础上给予利拉鲁肽皮下注射治疗,疗程12周,分析比较两组患者治疗前、治疗6、12周后胰岛功能及体重指数的变化情况。结果两组患者血糖和胰岛功能指标[空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（PPG2h）、空腹C肽（FCP）、餐后2hC肽（PCP）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）]随着治疗的进行均逐渐下降,观察组患者上述指标均低于对照组;观察组患者治疗后胰岛素分泌指数（HOMA-β）逐渐升高,且高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者体重指数及腰臀比明显低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论利拉鲁肽辅助治疗2型糖尿病患者可以有效控制血糖,降低患者体质量,促进胰岛功能恢复,值得推广应用。

简介：疾病的空间积聚性(spatialclustering)是指疾病的发生在空间上表现出的积聚倾向或趋势,旨在研究疾病的空间分布特点和规律,从空间水平探索人群中疾病和健康与地理环境等相关因素之间的关系,为病因探索,疾

简介：炎症性肠病（inflammatoryboweldisease,IBD）包括克罗恩病（Crohn’sdisease,CD）和溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）,其病因和发病机制仍不清楚,目前大多学者认为持续肠道感染、肠黏膜屏障缺损、肠黏膜免疫调节异常、遗传和环境等因素共同参与了疾病发生过程[1-4]。本文将阐述IBD免疫病理学发病机制研究进展,为更好了解IBD发病过程和临床治疗提供新认识。