简介:ISO18746:2016TraditionalChineseMedicine–SterileintradermalacupunctureneedlesforsingleusehasbeenpublishedonAugust15,2016.(http://www.iso.org/iso/home/store/catalogue_tc/catalogue_detail.htm?csnumber=63263)ISO18746:2016specifiestherequirementsofsterileintradermalacupunctureneedleforsingleuseasa
简介:目的:对比观察电针消化系统相关的下合穴对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清白介素-1β(IL-1β)、结肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达的影响,探讨大肠下合穴上巨虚治疗大肠腑病是否存在相对特异性。方法:将SD大鼠60只随机分为空白组、模型组、上巨虚组、足三里组、下巨虚组及阳陵泉组,每组10只,雌雄各半。采用2-4-6三硝基苯磺酸/乙醇溶液灌肠建立溃疡性结肠炎模型,造模成功后治疗10d,取材,肉眼观察大鼠结肠溃疡及炎性反应并评分,ELISA法检测血清IL-1β含量及结肠中TNF-α、HMGB1的表达。结果:1与空白组比较:其他各组大鼠结肠溃疡及炎性反应评分、血清IL-1β含量、结肠TNF-α(除上巨虚组外)和HMGB1含量均较高(P〈0.05,P〈0.01);2与模型组比较:足三里、上巨虚组溃疡评分明显偏低(P〈0.05,P〈0.01);全部4个治疗组的IL-1β、TNF-α、HMGB1含量均明显偏低(P〈0.01);3与上巨虚组比较:其他3个治疗组IL-1β、TNF-α、HMGB1含量均明显偏高(P〈0.05,P〈0.01),且下巨虚、阳陵泉组的溃疡评分也明显偏高(P〈0.05)。结论:1电针"上巨虚""足三里""下巨虚"和"阳陵泉"均可降低结肠溃疡评分,且降低血清IL-1β含量及结肠TNF-α、HMGB1的含量,有效阻抑UC所致的结肠炎性反应;2四穴治疗溃疡性结肠炎的效应趋势为:"上巨虚"〉"足三里"〉"下巨虚"〉"阳陵泉",且"上巨虚"相对而言效应最佳,存在相对特异性。
简介:目的:探讨低频电针对男、女脾虚湿盛型单纯性肥胖症患者血清leptin(瘦素)和NPY(神经肽Y)调节作用的差异。方法:纳入单纯性肥胖症患者共80例,男性37例,女性43例。两组均选取阴陵泉、三阴交、足三里、丰隆、曲池、天枢、中脘、水分、气海、关元穴,采用低频电针治疗,留针30min,每天1次,10次为一疗程,治疗2个疗程。观察两组患者治疗前后体质量、BMI(体质量指数)、F%(体脂百分率)及血清leptin和NPY含量变化,并进行比较分析。结果:治疗后男性组患者体重下降(9.24±2.55)kg,BMI下降4.19±2.30,F%下降3.98±2.13,血清leptin下降(0.66±0.23)ng/mL,血清NPY下降(18.56±2.89)pg/mL,女性组分别下降(6.77±2.31,2.65±0.93,4.98±2.30,3.49±1.09,11.21±1.97),与治疗前比较均明显降低(P〈0.05,P〈0.01),男性组患者体质量、BMI、血清NPY含量较女性组均降低明显(均P〈0.01),女性组患者F%、血清leptin含量较男性组均降低明显(均P〈0.01)。结论:低频电针对男、女单纯性肥胖症患者体质量、BMI、F%及血清leptin、NPY含量均有明显的调节作用,且存在一定的性别差异,在降低体质量、BMI和血清NPY方面,男性优于女性,而在降低F%、血清leptin方面,女性优于男性。
简介:目的:探讨电针百会、足三里治疗抑郁症的免疫机制。方法:将84例患者随机分为电针观察组、电针对照组、药物对照组,每组28例。电针观察组穴取百会、足三里;电针对照组穴取太冲、三阴交、内关、神门;药物对照组给予百优解口服。在治疗前后分别用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分,采用酶联免疫分析法(ELISA)检测患者血清中白细胞介素1(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤细胞坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果:与治疗前比较,各组患者治疗后HAMD评分均显著降低(均P〈0.01)。电针观察组痊愈2例,显效19例,有效5例,无效2例;电针对照组分别为0例、16例、12例、0例;药物对照组分别为1例、17例、7例、3例,临床疗效等级分布提示电针观察组有较好的疗效(P〈0.05);3组患者血清IL-1β、IL-6水平均较治疗前显著降低(P〈0.05,P〈0.01);血清TNF-α有所降低,但无统计学意义。结论:电针观察组疗效优于电针对照组和药物对照组;3种治疗方法都能清除炎性细胞因子IL-1β及IL-6,从而改善抑郁症状。
简介:目的:探讨糖尿病神经病变的较佳治疗方法。方法:将患者随机分成针刺组30例、对照组26例。对照组服用格列齐特80mg/d控制血糖,口服腺苷辅酶B12片0.75mg,以改善神经系统营养;针刺组在此基础上,针刺双侧胰俞穴,两组疗程均为3周,观察两组疗效及空腹血糖、空腹尿糖、血脂的变化。结果:针刺组总有效率为93.3%,对照组为67.3%。针刺组空腹血糖G、空腹尿糖GLU、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)明显下降,高密度脂蛋白(HDL)显著上升,与对照组比较差异亦有显著性意义(均P〈0.05)。结论:针刺加药物能较好地改善早、中期糖尿病患者脂肪代谢紊乱,具有降低和稳定血糖以及改善神经功能的作用。
简介:目的:探讨电针治疗帕金森病(PD)的作用机制。方法:取SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。电针组针刺“风府”“太冲”,每日1次,共治疗2周,其它组不予治疗干预。以6-羟基多巴胺制备PD大鼠模型。采用免疫组织化学法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)、肿瘤坏死因子α(TNF—α)和白细胞介素1β(IL-1β)阳性细胞数量。结果:模型组损毁侧黑质TH阳性神经元数量显著低于正常组和假手术组(P〈0.01),TNF—α和IL-1β阳性细胞数量显著高于正常组和假手术组(P〈0.01);电针组黑质TH阳性神经元数量显著高于模型组(P〈0.01),TNF-α、IL-1B阳性细胞数量显著低于模型组(P〈0.01)。结果表明,电针治疗能显著降低PD模型大鼠黑质TNF-α、IL-1β等前炎性反应因子含量。结论:电针干预可能通过减轻PD模型大鼠黑质内的炎性反应,而对多巴胺能神经元施加保护作用。
简介:目的:观察电针耳穴体穴对2型糖尿病(T2DM)模型猴即时空腹血糖的影响。方法:10只2型糖尿病模型猴均行电针干预,选取"足三里""三阴交"耳穴"降糖点"三穴同时电针干预,持续5天,频率2/15Hz(2Hz和15Hz,每秒转换),强度2mA,每天1次,每次30min。测量针刺前、针刺15min和针刺30min空腹血糖。结果:第1天针刺30min,T2DM模型猴的空腹血糖与针刺前相比,有显著降低且差异具有统计学意义(P〈0.01);第3、5天针刺15min与30min,T2DM模型猴的空腹血糖与针刺前相比,均有显著降低且差异具有统计学意义(P〈0.05);第4天针刺30min,T2DM模型猴的空腹血糖与针刺前相比,有显著降低且差异具有统计学意义(P〈0.05);第5天针刺30min后,T2DM模型猴的空腹血糖与第1天针刺前相比,下降明显,经统计具有显著性差异(P〈0.05)。结论:(1)电针耳穴体穴对T2DM模型猴即时空腹血糖有显著降低作用;(2)电针刺激对T2DM模型猴即时空腹血糖的干预具有时间效应,针刺30min效果明显优于15min;连续刺激4天及以上,效果明显优于连续刺激3天及以下。
简介:目的:探讨电针“环跳”“足三里”穴对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及糖化终产物(AGEs)受体(RAGE)mRNA表达的影响,旨在揭示针刺促进损伤坐骨神经再生修复的机制。方法:选用30只雄性Wistar大鼠经左腹腔一次性注射链脲佐菌素造成血糖高于16.7mmol/L的糖尿病大鼠模型,制模后将大鼠随机分为模型组、弥可保组和电针组;另选8只体重、鼠龄相匹配的大鼠作为正常对照组。实验中,记录大鼠的一般情况及血糖等,治疗16周后测定坐骨神经传导速度,采用逆转录聚合酶链式反应(RT—PCR)检测各组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组神经传导速度慢,说明周围神经损伤;电针组、弥可保组大鼠坐骨神经传导速度与模型组比较有所提高(P〈0.01),且电针组优于弥可保组,差异具有统计学意义(P〈0.01);模型组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达较正常对照组增强(P〈0.01),电针组及弥可保组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达较模型组降低(P〈0.01),且电针组低于弥可保组,差异具有统计学意义(P〈0.01)。结论:电针可能通过调节糖尿病大鼠坐骨神经RAGEmRNA的异常表达,减轻AGEs对坐骨神经的损伤,降低氧化应激水平,提高坐骨神经传导速度,起到治疗糖尿病周围神经病变的作用。
简介:目的:研究不同年龄人群双侧内关穴区激光多普勒血流量的侧性及其相干性。方法:共计30例健康受试者参与血流检测。受试者先在控制室温条件的房间中休息40min,然后用PeriFluxSystem5000~录受试者双侧内关血流15分钟,每5分钟为一时间段进行分析。受试者以40岁为界分成年轻组(n=18)和年长组(n=12),计算不同组间左右内关血流量的不平衡系数和Coherence值。结果:在三个时间段内,右侧内关平均血流量依次为9.74±3.36PU、9.83±3.63PU、9.69±3.40PU,左侧内关平均血流量依次为6.73±2.22PU、6.99±2.37PU6.77±2.32PU,经检验左右差异均有显著性(均P〈0.01)。虽然不平衡系数年长组高于年轻组,但组间差异无统计学意义。Coherence分析结果提示,从0.5Hz到1.5Hz之间,其波峰对应的频率值组间存在显著差异。结论:右侧内关血流灌注值高于左侧内关,双侧内关激光多普勒血流量的Coherence分析可为不同年龄人群微循环状态的改变提供一种潜在的无创评价方法。
简介:目的:探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将18只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造摸。模型组不予干预,正常饮食,穴位埋线组于"上巨虚""天枢""大肠俞"处进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用westernblot法检测大鼠脾淋巴细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)及相关信号分子β2肾上腺素受体(β2AR)蛋白的表达。结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠黏膜组织损伤明显改善;与正常对照组相比,模型组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65增多(P〈0.01),β2AR的表达减少(P〈0.01),两组差异有统计学意义;与模型组比较,穴位埋线组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65减少(P〈0.01),而β2AR的表达增多(P〈0.01),两组脾淋巴细胞NF-κBp65和β2AR的表达存在明显差异。结论:穴位埋线治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节NF-κBp65及相关信号分子β2AR,从而发挥治疗作用。
简介:目的:探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将18只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造摸。模型组不予干预,正常饮食,穴位埋线组于"上巨虚""天枢""大肠俞"处进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用westernblot法检测大鼠脾淋巴细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)及相关信号分子β2肾上腺素受体(β2AR)蛋白的表达。结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠黏膜组织损伤明显改善;与正常对照组相比,模型组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65增多(P<0.01),β2AR的表达减少(P<0.01),两组差异有统计学意义;与模型组比较,穴位埋线组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65减少(P<0.01),而β2AR的表达增多(P<0.01),两组脾淋巴细胞NF-κBp65和β2AR的表达存在明显差异。结论:穴位埋线治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节NF-κBp65及相关信号分子β2AR,从而发挥治疗作用。
简介:目的:观察艾灸对克罗恩病(CD)大鼠结肠黏膜组织MCP-1、NF-κB蛋白表达的影响。方法:采用国际公认的Morris方法制备CD大鼠模型。将动物随机分为空白对照组、CD模型组和艾条灸组,空白对照组、CD模型组不做治疗,艾条灸组选用特制香烟型纯艾条,在距离"脾俞""中脘"穴2cm高处悬灸,每日治疗1次,每次使用1个穴位,两穴交替使用,每次20min,连续治疗7d。应用HE染色光镜下观察结肠病理学变化,免疫组化方法观察大鼠结肠黏膜MCP-1、NF-κBp65和NF-κBp50蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,CD模型组大鼠可见黏膜、腺体缺损或消失,绒毛破坏,黏膜下层充血水肿,溃疡形成;大鼠结肠黏膜组织MCP-1、NF-κBp50及NF-κBp65蛋白表达平均吸光度明显增高(P〈0.01);与CD模型组比较,艾条灸组大鼠结肠黏膜炎症性反应明显改善,主要表现为黏膜下水肿减轻,有少量炎性细胞浸润,肠腺排列较规则,其大鼠结肠黏膜组织MCP-1、NF-κBp50及NF-κBp65蛋白表达平均吸光度显著降低(P〈0.05)。结论:艾灸能够下调CD大鼠结肠黏膜MCP-1、NF-κB蛋白的表达。
简介:目的:探讨针刺对STZ糖尿病大鼠胰腺组织内质网应激IRE1-CHOP信号通路及相关凋亡基因的影响。方法:SD大鼠80只,选取10只用普通饲料喂养作为空白对照组,其余70只用高脂高糖饲料喂养和腹腔注射小剂量STZ制作糖尿病模型。造模成功30只,随机分为针刺治疗组模型对照组、和西药组(二甲双胍),每组10只。治疗4周,测大鼠的RBG,胰腺组织CHOP、IRE1、Bax、Bcl-2蛋白和mRNA表达。结果:与治疗前比较,针刺组和西药组RBG均明显降低(P〈0.05),模型组和空白组RBG变化的差异无统计学意义(P〉0.05);模型组胰腺CHOP、IRE1、Bax蛋白表达显著高于空白组(P〈0.05),针刺组和西药组显著低于模型组(P〈0.05);模型组胰腺CHOP、IREl、BaxmRNA表达显著高于空白组(P〈0.01),针刺组和西药组显著低于模型组(P〈0.01);模型组Bcl-2蛋白表达显著低于空白组(P〈O.05),针刺组和西药组显著高于模型组(P〈0.01),针刺组与西药组之间差异无统计学意义(P〉0.05);模型组Bcl-2mRNA表达显著低于空白组(P〈0.01),针刺组和西药组显著高于模型组(P〈0.01),针刺组与西药组之间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:STZ糖尿痛大鼠胰腺组织存在内质网应激,IRE1-CHOP信号通路是抑制胰腺内质网应激的主要通路,针刺可以通过IRE1-CHOP信号通路改善胰腺组织内质网应激,抑制凋亡基因,保护胰腺组织。