简介:子痫前期(PE)是妊娠期特有疾病,其临床表现为孕妇在中、晚孕期出现高血压和蛋白尿等症状,严重时可能导致围生期母婴死亡。该病发病机制迄今尚不清楚。PE与炎症和免疫功能的关系,成为目前临床研究的热点,特别是趋化因子与该病相关性的研究,而CXC趋化因子配体(CXCL)12及CXC趋化因子受体(CXCR)4、7是其中研究的焦点之一。笔者拟就CXCL12/CXCR4/CXCR7信号通路,对滋养细胞的调节和胎盘形成的影响进行阐述,进而探索PE的发病机制。
简介:细胞的生长、分裂必须经过间期和有丝分裂期。细胞周期得以运行的核心机制是在一系列细胞周期素(cyclin)相起伏的调控下,相应的周期素依赖性蛋白激酶(cyclin-dependent-kinase,CDK)依次激活,驱动细胞由G2,S,G2到M期。细胞周期调控机制的紊乱,将造成细胞失控性生长,最终导致肿瘤发生。细胞S期激酶相关蛋白2(S-phasekinase-associatedprotein2,Skp2)是泛素连接酶复合物SCF(Skpl-Cullin-F-box)的底物识别序列,对细胞周期的调控起重要作用,
简介:目的探讨《新产程标准及处理的专家共识(2014)》(本研究称为新产程标准)的实施对低危产妇母婴围生期结局的影响。方法选取2015年7月1日至2016年6月30日,在陆军军医大学第一附属医院产科住院分娩,并且采用新产程标准进行产程管理的2066例低危产妇为研究对象,将其纳入研究组。选取2014年7月1日至2015年6月30日,在本院采用旧产程标准进行产程管理的2108例低危产妇纳入对照组。采用回顾性分析方法,收集2组产妇的年龄、身高、体重、孕龄等一般临床资料,以及分娩方式(经阴道试产失败转剖宫产术分娩、产钳助产和经阴道分娩),经阴道试产失败转剖宫产术分娩指征构成比,产后出血量及其发生率;新生儿Apgar评分、出生体重及窒息发生率。采用成组t检验,对2组产妇的一般临床资料(年龄、身高、体重、孕龄),新生儿Apgar评分、出生体重等计量资料进行统计学分析。采用Mann-WhitneyU秩和检验,对产后出血量进行统计学分析。采用χ2检验对于经阴道试产失败转剖宫产术分娩率、产钳助产率、经阴道分娩率、产后出血发生率等计数资料进行统计学分析。本研究遵循的程序符合陆军军医大学第一附属医院人体试验委员会制定的伦理学标准,并得到该伦理委员会审查[批准文号:2014年科研第(102)号],与产妇本人及其家属均签署临床研究知情同意书。结果①2组产妇的年龄、身高、体重、孕龄及新生儿出生体重比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。②研究组的经阴道试产失败转剖宫产术分娩率及产钳助产率,分别为27.4%(566/2066)与2.4%(50/2066),均显著高于对照组的36.7%(774/2108)与8.1%(171/2108),研究组的经阴道分娩率为70.2%(1450/2066),显著低于对照组的55.2%(1163/2108),2组分别比较,差异均有统计学意义(χ^2=41.592、67.412、100.451,P<0.001)。③经阴道试产失败转剖宫产术分娩的指征构成比中,研究
简介:目的探讨初发过敏性紫癜(HSP)患儿发病早期肾脏受累的危险因素,为合并肾脏受累危险因素的HSP患儿的临床早期干预提供参考。方法选择2011年1月至2015年12月,于四川大学华西第二医院儿科接受住院治疗的1402例初发HSP患儿为研究对象。根据HSP患儿发病早期是否合并肾脏受累,将其分为肾脏受累组(n=423)与对照组(n=979,肾脏未受累)。采用回顾性分析方法,收集所有患儿的临床病例资料。2组患儿性别、发病年龄、居住地区、发病季节、发病至确诊时间的构成比,发病早期皮疹、胃肠道症状、关节肿痛、肾脏受累、血管神经性水肿、神经系统受累发生率等比较,采用χ^2检验。采用多因素非条件logistic回归分析,评估HSP患儿发病早期肾脏受累的独立危险因素。本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求,并与所有受试儿监护人签署临床研究知情同意书。结果①本研究1402例患儿中,发病早期合并肾脏受累为423例(30.17%),合并胃肠道症状为937例(66.84%),合并关节肿痛症状为609例(43.33%),合并血管神经性水肿为352例(25.11%),合并神经系统受累为31例(2.21%),所有患儿合并皮疹。②发病早期肾脏受累影响因素的单因素分析结果显示,2组HSP患儿的发病年龄、发病季节、发病至确诊时间的构成比比较,差异均有统计学意义(χ^2=53.682,P<0.001;χ^2=11.990,P=0.007;χ^2=14.635,P<0.001)。肾脏受累组患儿居住于农村、无关节肿痛症状、合并血管神经性水肿所占比例,均显著高于对照组,并且差异均有统计学意义(χ^2=10.032,P=0.002;χ^2=6.514,P=0.011;χ^2=6.362,P=0.012)。③多因素非条件logistic回归分析结果显示,HSP患儿的发病年龄为≥5~7岁(OR=2.23,95%CI:1.42~3.51,P<0.001),≥7~9岁(OR=2.38,95%CI:1.51~3.76,P<0.001),≥9岁(OR=4.11,95%CI:2.65~6.36,P<0.001),以及于秋季发病(OR=1.61,95%CI:1.09~2.37,P=0.014)与冬季发病(OR=1.79,95
简介:目的通过采用肽聚糖(PGN)刺激变态反应性哮喘产妇新生儿脐带血中嗜碱性粒细胞,测定其Toll样受体2(TLR2)的表达及白细胞介素(IL)-4的分泌,探讨PGN对变态反应性哮喘产妇新生儿脐带血中嗜碱性粒细胞的作用。方法自2008年3月1日至2009年3月1日在上海交通大学医学院附属新华医院住院分娩的12例变态反应性哮喘产妇(哮喘组)和16例健康产妇(对照组)的新生儿脐带血中提纯嗜碱性粒细胞,采用PGN刺激,经TLR2荧光抗体标记后,通过流式细胞术从抗体水平测定脐带血中嗜碱性粒细胞的TLR2表达;采用原位杂交技术从核酸水平观察TLR2mRNA表达;采用EuSA法检测培养的上清液中IL-4含量(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。两组孕妇年龄、分娩方式、分娩孕龄及脐带血采集方式等比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结果流式细胞术检测及原位杂交结果显示,采取PGN刺激后,哮喘组新生儿脐带血中嗜碱性粒细胞TLR2蛋白表达及核酸表达均显著高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P〈0.01);上清液中IL-4的含量明显高于对照组,差异亦有统计学意义(P〈O.01)。结论TLR2介导的天然免疫反应通过嗜碱性粒细胞释放介质而导致变态反应性炎症发生。细菌成分可通过TLR2受体激活嗜碱性粒细胞(尤其有变态反应性疾病遗传史时)释放介质,可能是变态反应性疾病发病增加的原因。
简介:目的探讨早期干预对促进宫内缺氧缺血(HIBD)大鼠脑损伤的修复作用。方法建立HIBD脑损伤大鼠动物模型,随机分为HIBD干预组、HIBD非干预组,以及正常干预组、正常非干预组。干预组采用早期视、触、听觉刺激和丰富环境的早期干预方法(术后24h至生后28d)。而后,采用脑电图检测大鼠脑功能。尼氏染色观察脑组织病理学变化。结果经过干预后,检测大鼠脑电图发现,HIBD干预组背景节律紊乱轻于HIBD非干预组,异常波形出现频率也较HIBD非干预组少见;尼氏染色结果显示,HIBD干预组海马存活神经元数目较HIBD非干预组多,正常干预组存活神经元数目较正常非干预组多。结论通过脑电波,以及存活神经元数目的比较结果表明,早期干预可能促进宫内HIBD大鼠脑损伤的修复。