简介:探讨3种手术方法治疗原发性精索静脉曲张(Varieocele,VC)的临床效果.回顾性分析2009年1月至2013年7月收治的单侧VC患者135例的临床资料,按照手术方式不同分为3组,腹膜后高位结扎组45例,腹腔镜组52例,显微镜组38例,就手术时间、术后住院时间、术后并发症、复发情况、手术前后精液质量对比等临床资料进行临床疗效观察.显微镜组比腹膜后组、腹腔镜组手术时间明显延长,3组患者术后住院时间无明显差异,并发症发生率在腹膜后组、腹腔镜组、显微外科组分别为33.3%、25.0%和10.5%.6个月后复查精索彩超及精液常规,显微镜组精液质量改善最为明显,并未见有术后复发.显微镜下精索静脉结扎术为治疗VC的安全有效方法,推荐行显微镜下精索静脉结扎术.表2,参6.
简介:采用连续灌胃染毒的方法,探讨了全氟辛酸(Perfluorooctanoicacid,PFOA)经口急性染毒对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响.选择雄性Wistar大鼠40只,实验组PFOA染毒剂量分别为2、8、30mg·kg^-1(bw).连续灌胃染毒7天后,制备海马单细胞悬液,采用Fura-2/AM荧光探针法测定海马细胞内游离钙离子浓度([Ca^2+]i),使用固相萃取-高效液相色谱/质谱联机法(HPLC/MS-MIS)检测血清与脑组织中PFOA浓度.结果表明,染毒组大鼠血清与脑中PFOA浓度均显著高于对照组水平(P〈0.01),血清与脑中PFOA浓度之间存在显著的正相关关系(r^2=0.611,P〈0.01).PFOA染毒8、30mg·kg^-1(bw)实验组海马细胞[Ca^2+]。分别为(207.89±22.84)nmol·L^-1和(284.19±14.75)nmol·L^-1,显著高于对照组((141.68±11.47)nmol·L^-1)和PFOA染毒2mg·kg^-1(bw)实验组((147.38±19.23)nmol·L^-1)(P〈0.01).大鼠脑、血清中PFOA浓度分别与海马[Ca^2+].存在正相关关系(r^2=0.552,P〈0.01;r^2=0.756,P〈0.01).研究结果显示,PFOA暴露可使血清和脑组织中PFOA浓度增加,引起大鼠海马神经元细胞[Ca^+].升高.
简介:以淡水底栖动物花翅羽摇蚊(Chironomuskiiensis)幼虫为受试生物,研究了沉积物中六氯苯(HCB)对其28d的慢性毒性效应,观察摇蚊幼虫的存活情况和活动行为,以死亡率、羽化率和羽化时间为受试终点,计算28d试验后沉积物中HCB对摇蚊的半数致死浓度(1ethalconcentration50,LC50)以及50%羽化时间(50%emergencetime,EmT50)。结果表明,HCB对摇蚊28d的LC50为59.8mg·kg-1,对摇蚊羽化率的半数效应浓度(halfmaximaleffectiveconcentration,EC50)为59.8mg·kg-1。与大多数污染物不同,HCB有促进摇蚊幼虫筑巢行为和羽化的作用,随着HCB染毒浓度升高,摇蚊幼虫筑巢行为加强,EmT50缩短。暴露于高浓度HCB(〉21.6mg·kg-1)时,摇蚊的EmT50与对照相比明显缩短,尤其对雄性摇蚊影响更大。但与对照相比,HCB对羽化摇蚊的性别比没有很大影响。
简介:为评价水域环境中Zn^2+对两栖动物的毒性影响,本研究以中华大蟾蜍(Bufogargarizans)蝌蚪为试验材料,对G26期蝌蚪进行了0、10、50、100和500μg·L^-1Zn^2+的慢性水体暴露直至蝌蚪发育至变态高峰期(G42期)。分别于暴露15d和30d后取样测定蝌蚪全长、体长、体重和发育分期各指标;此外,分析了Zn^2+慢性水体暴露对变态率、变态高峰期(G42)蝌蚪的全长、体长、体重、后肢长和骨骼发育的影响。结果表明:暴露15d时,各浓度Zn^2+对中华大蟾蜍蝌蚪的生长发育均未造成显著影响,而持续暴露30d后,500μg·L^-1Zn^2+处理组蝌蚪的生长发育受到显著抑制;各浓度Zn^2+慢性暴露均导致中华大蟾蜍蝌蚪变态率的下降,其中500μg·L^-1Zn^2+处理组的变态率最低;500μg·L^-1Zn^2+慢性暴露导致G42期中华大蟾蜍蝌蚪的形态指标(全长、体长、后肢长)和骨化程度均受到显著抑制。研究表明,水环境中高浓度锌对中华大蟾蜍幼体的生长发育和变态具有潜在的危害,水域锌污染所引发的毒理效应予以重视。
简介:目前,针对双酚A(BPA)或镉(Cd)内分泌干扰毒性的研究很多,但是关于其联合作用的研究则较少。将昆明雌性幼鼠分为4组,分别为对照组、BPA组、Cd组及联合组,灌胃染毒5周,观察小鼠动情周期、卵巢组织抗氧化水平、血清性激素及子宫内膜下层α亚型雌激素受体(ERα)免疫组化表达等指标的变化。结果发现,与对照组比较,各染毒组的动情周期均发生变化,体重、子宫系数、血清性激素水平及子宫内膜下层ERα表达降低(P〈0.05);BPA组及Cd组的卵巢T-SOD及MDA水平与对照组比较无差异(P〉0.05),但联合组的卵巢T-SOD及MDA水平显著区别于对照组(P〈0.05);此外,联合组的子宫内膜下层ERα阳性表达率(36%±11.7%)显著低于BPA组及Cd组(P〈0.05)。BPA及Cd对雌性生殖内分泌系统联合作用毒性较各单剂量组增加,氧化损伤及影响ERα表达可能是联合毒性作用机制之一。
简介:为比较直接经水体与经营养传递的2种镉(cadmium,Cd)暴露方式对方斑东风(Babyloniaareolata)不同组织Cd蓄积和毒性的差异,采用室内模拟法,将螺暴露于含Cd水体(Cd2+:100μg·L-1)或喂食含Cd饵料(牡蛎,34.56μg·g-1以干质量计,先经水体100μg·g-1Cd2+暴露达平衡)30d后再进行15d净化。结果显示,暴露期间,除食物相组螺胃肠道Cd浓度在第10天极显著高于对照组,但随后迅速下降外,其他各组织在2种途径及胃肠道在水相暴露时Cd的浓度均逐渐上升,暴露30d后肝胰脏中Cd浓度最高;净化期,螺鳃中Cd排出率较高,胃肠道与肝胰脏的排出率较低,至净化期末除食物相组鳃中Cd浓度与对照组无显著差异外,2种处理中其他各组织cd浓度仍显著高于对照组。2种暴露途径中金属硫蛋白(metallothionein,MT)浓度仅在螺肝胰脏中逐渐增加,且与Cd的蓄积呈显著线性正相关。与食物相组相比,水相Cd暴露引起螺肝胰脏脂质过氧化水平(lipidperoxidation,LPO)更高,且内脏团中Cd与其亚细胞成分的金属敏感组分结合的百分比也更高。结果表明,cd通过营养传递对螺产生的毒性较水体直接暴露低,但摄食是螺蓄积Cd的主要途径;净化后除鳃外水相暴露组螺各组织Cd的排出率较低;因此为了健康养殖与食用安全,东风螺工厂化养成时对饵料与水体Cd浓度的监测均应引起足够的重视。
简介:研究吡草醚原药对大鼠一般生长情况的影响,寻找慢性毒性靶器官以及确定最大无作用剂量(NOAEL)。将初重为40~50g的SPF级SD大鼠随机分成对照、低、中和高剂量组,160只/组,雌雄各半。各组动物分别给予含有不同浓度吡草醚原药的饲料(0,80,400,2000mg·kg-1的饲料),染毒期间不限制摄食饮水,期限为104周。结果显示雌、雄鼠中、高剂量组1~104周的体重、增重、食物利用率与对照组比较,于不同阶段均有不同程度降低,差异有显著性(P〈0.05或P〈0.01或P〈0.001);中、高剂量受试物可导致大鼠血液中尿素氮(BUN)水平升高及胆碱酯酶(ChE)水平下降,肾脏器系数升高,与对照组比较差异有显著性(P〈0.05或P〈0.01或P〈0.001);病理学检查显示中、高剂量组可引起肾小管上皮细胞变性、肾脏间质炎、慢性进行性肾病等。实验结果表明在本试验条件下,中、高剂量的吡草醚原药可明显影响大鼠的体重增长及食物利用率,对SD大鼠的慢性毒性靶器官是肾脏。
简介:邻苯二甲酸酯类污染物(PAEs)在环境中普遍存在,可沿食物链富集,危害人体健康。本文利用荧光光谱法和高效液相色谱法(HPLC)探究了邻苯二甲酸二甲酯(DMP)在离体人红细胞内的分布情况。结果表明,红细胞在310nm、490nm和609nm处各具有一个荧光特征峰,其来源分别为:红细胞内的蛋白;还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)、黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)和膜脂;锌卟啉和原卟啉。DMP染毒后,310nm处的荧光峰出现明显下降,其原因为进入红细胞内的DMP与蛋白发生了结合;490nm和609nm处的荧光峰变化很小。高效液相色谱(HPLC)实验结果表明,DMP能透过红细胞膜进入细胞内部,其进入量随暴露量增加而增加,进入量和暴露量的比值随暴露量增加而减少。上述研究成果能加深对PAEs在血液运输过程中与红细胞毒性作用的理解,可为PAEs的危险性评估和相关疾病预防提供数据参考。