简介:表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)是一种上皮来源的在多种肿瘤内普遍表达的跨膜蛋白。近年来针对该受体研发的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR—TKI),如吉非替尼和厄洛替尼已经在部分非小细胞肺癌(non—smallcellcarcinoma,NSCLC)患者中显示出明显的疗效。许多回顾性研究已经证实EGFRTKI疗效与EGFR突变之间存在关联,存在敏感突变的患者经TKI治疗的客观缓解率(RR)在30%以上,而无突变者仅为10%。其中19外显子的缺失突变和21外显子L858R突变为主要的敏感突变,T790M为部分对TKI敏感的患者中常见的继发耐药突变。因此治疗前应进行EGFR突变(mEGFR)的检查,在治疗中仍应持续监测突变的发生,这对于靶向治疗的个体化及社会医疗成本的节约都有着重要的意义。
简介:目的探讨神经元样PC12细胞对C3H小鼠成肌干细胞C2C12增殖与分化的影响。方法利用Transwell建立PC12细胞和C2C12细胞共培养体系,实验分为3组:空白对照组:C2C12细胞单独培养;实验组:C2C12细胞与已分化的PC12细胞共培养;阴性对照组:C2C12细胞与未分化的PC12细胞共培养。免疫荧光染色鉴定神经生长因子(NGF)对PC12细胞的促分化效应;流式细胞仪检测共培养条件下C2C12细胞的增殖情况;逆转录聚合酶链式反应(RT—PCR)和实时荧光定量核酸扩增(qPCR)检测与PC12细胞共培养3、7d后C2C12细胞生肌素、结蛋白基因的表达。结果体外条件下,NGF诱导PC12细胞呈现神经元样特征:具有细长的细胞突起,并阳性表达微管相关蛋白-2。流式细胞检测证实:已经分化的PC12细胞抑制C2C12细胞的增殖。实验组DNA合成前期的C2C12细胞所占百分比(77.2%±0.4%)较空白对照组(71.0%±0.6%)和阴性对照组(70。8%±0.8%)高,反应增殖活力的增殖指数(22.8%±0.4%)较空白对照组(29.0%±0.6%)和阴性对照组(29.2%±0.8%)低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。实验组C2C12细胞生肌素、结蛋白基因的表达高于同一培养时间其他组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论神经化的PC12细胞抑制C2C12细胞的增殖,但促进其分化。
简介:摘要目的正确的使用XS-1000i,并对血细胞分析仪进行初步评价。方法利用SysmexXS-1000i全自动血液细胞分析仪对血液标本进行测量,计数,分别计算分析仪的精密度,携带污染率,总重复性。结果Sysmex全自动血细胞分析仪精密度表现优异,总重复性好,携带污染率低。结论SysmexXS-1000i血细胞分析仪是较为理想的血细胞分析仪,适用于日常检验。
简介:摘要目的讨论慢性淋巴细胞性甲状腺炎的治疗。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论本病有自然发展为甲状腺功能减退的趋势,其演变过程很缓慢。尽管该病不会马上造成生命危险,但是如果不进行积极的治疗,一般都会发展成为甲减而导致终身服激素。应予及时治疗。
简介:摘要胃溃疡伴胃粘膜细胞异性增生,若不及时治疗,会有癌变的可能,笔者用自制“溃疡散”,治疗此类疾病,收到较好疗效。
简介:摘要目的了解巨细胞病毒感染发生率与危害性。方法血清学检测并进行统计学处理。结果受检新生儿CMVIgM阳性率CMVIgG阳性率16%IgM抗体阳性率3.5%。患儿临床表现多种多样,肝脾肿大、黄疸、出血点、紫癜、脉络膜视网膜炎、胎儿生长迟缓、小头畸形等。其中以出血点、肝脾肿大和黄疸为最常见。结论新生儿巨细胞病毒感染发生率高。可引起多种临床表现,是造成先天性缺陷及死亡的主要原因。在新生儿期通过监测准确的预测远期后果,及时的随访,早期干预治疗,减轻后遗症,改善预后继而提高生活质量。
简介:摘要目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者及稳定型心绞痛(SA)患者外周血γ干扰素(INF-γ)、白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)的水平介入治疗前后的变化。方法将患者分为2组,其中ACS组35例,SA组28例。分别采用ELISA方法检测患者冠脉介入治疗前后外周血INF-γ、IL-2、IL-4、IL-10的浓度。比较ACS、SA患者介入治疗前后INF-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平变化。结果①ACS组患者介入治疗前INF-γ、IL-2水平高于SA组(P<0.05);IL-4、IL-10水平无明显差异(P>0.05)。②ACS和SA患者介入治疗前后INF-γ、IL-2水平有显著差异(P<0.05),变化值在ACS组高于SA组。而IL-4、IL-10水平无明显差异(P>0.05)。结论Th的漂移与冠脉介入治疗有关。
简介:摘要目的在造成大鼠脑损伤的基础上探讨制作有固定偏瘫症状大鼠模型的方法,为干细胞脑移植实验提供脑损伤后神经功能障碍的动物模型。方法使用清洁级重200~250g的成年Wistar大鼠,每组5只,对其脑运动区本别采取针刺毁损、骚刮毁损和挖除毁损的方法,逐渐加重大鼠脑运动区皮层损伤程度,观察大鼠脑损伤后运动障碍的表现与程度。结果针刺毁损和骚刮毁损大鼠脑运动区的大鼠麻醉返浅后,脑损伤的对侧肢体有轻度运动障碍,麻醉完全清醒24小时后,运动障碍症状完全消失;挖除法毁损脑运动区大鼠麻醉返浅后,可有一过性脑损伤的对侧肢体偏瘫,但48小时之后4只毁损皮层对侧肢体肌力明显恢复,“绕圈”行为消失,另外1只的运动障碍在5天后消失;术后15天处死大鼠,大鼠脑运动区部分缺损清晰可见。结论大鼠脑损伤模型容易得到,但要制作有固定偏瘫症状的大鼠模型十分困难,这样的结果可能与大鼠对侧皮层的代偿能力、较强的小脑平衡能力及视觉代偿行为能力有关,因此要得到理想的脑损伤后有固定偏瘫症状的大鼠模型还需要进行进一步探讨。