简介：摘要目的探讨血管紧张素1型受体(AGTR1)拮抗剂奥美沙坦(OMS)对人Tenon囊成纤维细胞(HTF)凋亡的作用及其机制。方法收集于西安交通大学第二附属医院行斜视手术的患者Tenon囊组织，采用组织块法培养原代HTF，vimentin免疫荧光染色及流式细胞术鉴定原代细胞。采用10 ng/ml转化生长因子β2(TGF-β2)诱导HTF建立细胞纤维化模型。将体外培养的细胞分为正常对照组、TGF-β2组、TGF-β2+OMS组和OMS组，各组细胞分别予以普通培养液、含TGF-β2的培养液、含TGF-β2和OMS的培养液、含OMS的培养液培养细胞48 h。Annexin V/PI染色流式细胞术检测细胞凋亡情况，分析细胞早期凋亡率、晚期凋亡率及总凋亡率。Western blot法检测线粒体凋亡途径中procaspase-9、cleaved caspase-9、bax和bcl-2蛋白表达水平。比色法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果成功分离培养原代HTF，所培养细胞呈长梭形，vimentin免疫荧光染色呈阳性，流式细胞术检测所培养原代细胞中vimentin表达阳性率>99%。正常对照组、TGF-β2组、TGF-β2+OMS组和OMS组细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率总体比较，差异均有统计学意义(F＝24.92、3.96、41.82，均P<0.05)，其中TGF-β2+OMS组早期凋亡率和总凋亡率较正常对照组和TGF-β2组明显升高，TGF-β2+OMS组晚期凋亡率较正常对照组明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。正常对照组、TGF-β2组、TGF-β2+OMS组和OMS组cleaved caspase-9/procaspase-9、bax、bax/bcl-2总体比较差异均有统计学意义(F＝4.40、7.98、4.61，均P<0.05)，其中TGF-β2+OMS组bax/bcl-2较正常对照组明显升高，TGF-β2+OMS组cleaved caspase-9/procaspase-9、bax、bax/bcl-2较TGF-β2组明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。正常对照组、TGF-β2组、TGF-β2+OMS组、OMS组细胞LDH活性值分别为(783.99±79.97)、(913.16±196.86)、(2 529.06±240.21)、(2 134.29±138.96)μmol/(min·L)，总体比较差异有统计学意义(F＝24.95，P<0.05)，其中与正常对照组和TGF-β2组比较，TGF-β2+OMS组和OMS组LDH活性值明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。正常对照组、TGF-β2组、TGF-β2+OMS组、OMS组细胞SOD活性值分别为(50.35±0.97)、(41.61±4.56)、(28.88±3.26)、(37.61±4.83)μmol/(min·L)，总体比较差异有统计学意义(F＝5.71，P<0.05)，其中TGF-β2+OMS组SOD活性值低于正常对照组和TGF-β2组，OMS组SOD活性值低于正常对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论AGTR1拮抗剂OMS可以有效促进HTF凋亡，bax/bcl-2/caspase-9介导的线粒体凋亡途径及氧化应激途径可能是OMS调控HTF凋亡过程的潜在机制。

简介：摘要目的探讨在拮抗剂方案中，低预后人群选择不同扳机时机对临床结局产生的影响。方法筛选2017年1月至2019年6月期间在河南省人民医院生殖中心进行拮抗剂方案助孕的波塞冬标准下的低预后患者资料共1613个周期进行回顾性队列研究，根据不同扳机时机分为3组，按照常规标准扳机为正常组（961个周期），提前1 d扳机为提前组（359个周期），推迟1 d扳机为推迟组（293个周期）。通过单因素分析、多元logistics回归分析等方法比较不同扳机时机对累积妊娠率、累积活产率等临床结局的影响。结果三组患者鲜胚移植妊娠率分别为提前组35.77%（44/123）、正常组39.16%（150/383）、推迟组34.01%（50/147）。三组患者累积妊娠率和累积活产率由低到高依次为提前组、正常组、推迟组，组间比较差异均有统计学意义［累积妊娠率为33.18%（72/217）、42.33%（276/652）、45.27%（91/201），P=0.024；累积活产率为22.97%（48/209）、31.96%（201/629）、35.90%（70/159），P=0.012］。经过多元logistics回归调整混杂因素后，结果显示提前和推迟扳机与正常扳机相比，对临床结局的影响无统计学意义［推迟组的鲜胚移植妊娠率OR（95% CI）=0.69（0.44~1.09），P=0.114；累积妊娠率OR（95% CI）=0.77（0.51~1.16），P=0.214；累积活产率OR（95% CI）=0.83（0.54~1.29），P=0.418；提前组的鲜胚移植妊娠率OR（95% CI）=0.98（0.60~1.60），P=0.934；累积妊娠率OR（95% CI）=0.87（0.58~1.30），P=0.513；累积活产率OR（95% CI）=0.86（0.54~1.35），P=0.515］。结论波塞冬低预后人群在拮抗剂方案中按照常规标准进行扳机可获得理想的临床结局，可以综合考虑患者的个体情况进行扳机。

简介：摘要目的探讨钙拮抗剂苯磺酸氯地平治疗原发性高血压合并冠心病治疗效果。方法选取2011年1月～2014年10月在我院住院的原发性高血压合并冠心病患者共100例，作为本次研究对象，对照组给予常规药物治疗，实验组常规药物基础上给予钙拮抗剂苯磺酸氯地平用药治疗。结果两组患者治疗结果对比，实验组总有效率为94.00%，对照组总满意率为78.00%，（P＜0.05），具有统计学意义。结论钙拮抗剂苯磺酸氯地平治疗原发性高血压合并冠心病有显著的效果，能够有效改善患者绞痛、胸闷等临床症状，有效降低血压，是一种理想的治疗方法，值得在临床上大力推广。

简介：摘要目的探索白三烯拮抗剂结合吸入舒利迭治疗老年哮喘患者的临床效果。方法选取2016年11月26日至2017年11月26日期间我院老年哮喘100例患者（实施信封随机分组模式），对照组的50例患者进行舒利迭治疗，观察组的50例患者进行白三烯拮抗剂结合吸入舒利迭治疗。结果观察组患者的FEV1（3.96±0.12）L、FVC（30.61±7.58）L、FEV1/FVC（82.27±3.28）%、总有效率（96.00%）、IL-13水平（24.19±2.33）pg/ml、IL-12水平（60.74±3.66）pg/ml均优于对照组（P＜0.05）。结论对哮喘患者实施白三烯拮抗剂结合吸入舒利迭治疗效果显著。

简介：摘要本文就临床常用的几种长效二氢吡啶类钙离子拮抗剂的临床应用的特点，各种不良反应的情况和相互之间的调配使用作一总结和分析，为此类药物的临床使用提供一定的帮助。

简介：

简介：摘要目的探讨肿瘤坏死因子拮抗剂益赛普在痛风急性发作患者的应用及护理。方法选择2014年1月-2015年6月诊治的痛风急性发作患者10例作为研究对象，应用益赛普治疗，并提供相关护理。结果规范生物制剂临床应用的护理有利于提高痛风急性发作患者治疗的安全有效性。结论痛风急性发作患者在护理配合下使用肿瘤坏死因子拮抗剂治疗有效。

简介：

简介：摘要目的探讨白三烯拮抗剂联合吸入舒利迭在老年哮喘中的应用价值。方法选取在我院接诊的47例老年哮喘患者，其接受白三烯拮抗剂联合吸入舒利迭治疗，设为观察组。回顾性分析同期我院接诊的46例老年哮喘患者的临床资料，其单纯接受吸入舒利迭治疗，设为对照组，两组患者接受不同的临床治疗，对比临床疗效。结果在接受不同治疗情况下，两组老年哮喘患者的临床疗效对比，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论白三烯拮抗剂联合吸入舒利迭治疗能够有效改善老年哮喘患者的临床症状，提高患者的生活质量，值得临床推广和应用。

简介：摘要目的探讨白三烯拮抗剂联合吸入舒利迭对于老年哮喘的临床治疗效果。方法选取2015年1月～2017年2月前来我院就诊的120例老年哮喘患者（男性85例，女性35例）作为研究对象，并按照随机数字表的方法将上述患者平均分成对照组和治疗组两组，每组60例。对照组采取吸入舒利迭方法进行治疗，治疗组采取白三烯拮抗剂联合吸入舒利迭方法进行治疗，比较两组患者的临床效果。结果两组患者在经过治疗后，都取得了一定的效果。但与对照组比较，治疗组FEV1、FVC、PEF评分明显更高，IL-12更高、IL-13更低，哮喘症状、心理状况、自身关心、活动受限评分明显更高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论通过将白三烯拮抗剂联合吸入舒利迭应用于老年哮喘患者的治疗当中，能够有效改善老年哮喘患者的肺部功能和弱化炎性介质，提高患者的生活质量，具有良好的效果，值得在临床上大力推广和应用。

简介：目的探讨冠状动脉痉挛（coronaryarteryspasm，CAS）患者基础心率变异性（heartratevariability，HRV）的特点，并了解钙拮抗剂对HRV的影响。方法对25例CAS患者（CAS组）和20名健康人（对照组）行24h动态心电图检查，进行HRV对比分析。对CAS患者在接受钙拮抗剂治疗3个月后重复进行动态心电图检查以观察HRV的变化。结果CAS组SDNN、SDANN、PNN50、LF及HF均显著低于对照组，差异有统计学意义（P均〈0．01），经过吸烟和胆固醇水平校正后组问差异仍有统计学意义。CAS组经钙拈抗剂治疗后所有的HRV参数均呈上升趋势，但差异均未达到显著统计学意义（P〉0．05）。结论CAS患者存在明显的自主神经功能紊乱，非缺血发作状态下基线水平表现为迷走神经活性下降、交感神经活性相对增高。钙拈抗剂预防CAS发作的机制除了阻断钙通道直接扩张血管外，也可能与改善CAS患者的自主神经功能有关。

简介：摘要：目的：观察克拉霉素与钙拮抗剂联用处方在代谢性药物方面的相互作用。方法：本文选取2021年12月到2022年12月收治的9例患者克拉霉素与钙拮抗剂联用处方，分析代谢性药物作用。结果：给予克拉霉素与钙拮抗剂联合治疗，患者不良反应表现主要为血压下降、心动过缓。结论：克拉霉素与钙拮抗剂联用将会出现代谢性药物相互作用，要求临床应提高重视度，积极采取有效治疗措施，进而有效保障患者临床治疗的安全性。

简介：摘要：目的：研究钙离子拮抗剂在急性冠脉综合征治疗中的应用价值。方法：本次研究以102例急性冠脉综合征患者为例，其均是2020年2月-2021年2月间我院收治的患者，采用随机数字表法分组，分为研究组与比照组各51例，比照组患者仍接受常规对症治疗，而研究组患者则在其基础上加入钙离子拮抗剂治疗，对比两组的治疗效果差异。结果：比较两组患者的治疗有效率与不良反应率，发现研究组患者的治疗有效率为98.04%，高于比照组患者的80.39%，而研究组患者的不良反应率为3.92%，低于比照组患者的23.53%，且研究组患者的血压、心率等指标均优于比照组，组间差异显著（P＜0.05）。结论：钙离子拮抗剂应用于急性冠脉综合征中疗效确切，且安全性高，值得临床推广与应用。

简介：【摘要】目的：分析乐卡地平取代传统钙离子拮抗剂对改善高血压男性性功能的可行性。方法：收集本院2007年1月-2022年12月期间诊治的12例高血压男性患者资料，所有患者均暂停传统钙离子拮抗剂（硝苯地平或氨氯地平）治疗，改用盐酸乐卡地平替代，比较患者治疗前后勃起功能国际问卷-5（IIEF-5）及血压控制情况。结果：治疗后，患者勃起功能障碍（ED）基本消失，IIEF-5评分明显升高，与治疗前相比差异显著（P＜0.05），此外，两组患者血压控制情况与治疗前相比并无较大浮动（P＞0.05）。结论：长期服用传统钙离子拮抗剂可能影响男性高血压患者性功能，使用乐卡地平替代治疗有助于恢复患者性功能，降低ED发生率，具有良好应用价值。

简介：摘要目的分析血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂（ACEI/ARB）对新型冠状病毒肺炎（COVID-19）患者临床特征的影响，为COVID-19合并高血压患者降压药物的选择提供依据。方法收集2020年1月20日至2月22日上海市公共卫生临床中心58例COVID-19合并高血压患者的临床资料。根据服用抗高血压药物的情况，将患者分为ACEI/ARB组和非ACEI/ARB组，比较两组流行病学、临床表现、实验室及影像学表现，病程转归及预后的差异。结果ACEI/ARB组患者26例，非ACEI/ARB组32例；两组中位年龄[64.0（49.5，72）岁比64.0（57.0，68.8）岁]、发病时间[5（3，8）d比4（3，7）d]、入院时重症/危重症比例（19.2%比15.6%）、病情恶化（15.4%比9.4%）和好转出院（92.3%比96.9%）差异无统计学意义（P值均>0.05）；两组患者症状均以发热、咳嗽为主，两组均存在淋巴细胞计数低，C反应蛋白高，乳酸脱氢酶及D-二聚体大部分正常，胸部CT以双侧受累为主。与非ACEI/ARB组相比，ACEI/ARB组肌酐较高[80.49（68.72，95.30）μmol/L比71.29（50.98，76.98）μmol/L，P=0.007]，差异有统计学意义。结论ACEI/ARB对COVID-19合并高血压患者的临床基线（肌酐、肌红蛋白除外）、转归及预后无明显影响，这类患者在入院时降压药物暂可不用调整，但ACEI/ARB潜在、功能性的升高血肌酐需要引起临床医生关注。

简介：摘要目的针对患有急性进展性脑梗死同认知功能障碍患者行以丁苯酞、ADP受体拮抗剂、他汀联合方案的效果展开分析和讨论。方法随机在2015年8月到2017年8月期间我院接诊的患有急性进展性脑梗死且存在认知功能障碍症状的患者当中抽取30名，将其按照姓名首字母顺序分成实验组和参照组两组，对参照组行以ADP受体拮抗剂同他汀联合干预，对实验组则联用丁苯酞。观察两组患者的整体治疗效果，做以对照。结果在经过治疗之后，治疗效果上，实验组显著好于参照组，且存在P＜0.05；另外，在ADL评分、MMSE评分以及MoCA评分上，实验组好于参照组，且存在P＜0.05；在治疗前后的SOD水平上，实验组好于参照组，且存在P＜0.05。结论临床中，针对患有急性进展性脑梗死同认知功能障碍患者行以丁苯酞、ADP受体拮抗剂、他汀联合方案，能够显著改善患者的临床症状和认知功能，调节SOD水平，值得推广。

简介：目的观察精氨酸加压素受体拮抗剂托伐普坦对抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）患者低钠血症的治疗效果和安全性.方法选择确诊为SIADH患者6例,4例分配至托伐普坦组,口服托伐普坦15～60mg每日一次,根据监测的血钠水平调整给药剂量;2例分配至常规治疗组,给予常规治疗,限制入量1000ml/d,根据监测的血钠结果,予低于3％氯化钠静脉输注并配合分次口服盐胶囊10～15g/d,观察处理第4,7天的血钠水平与基线血钠水平的变化量、血钠水平首次达到正常的时间、治疗期间患者24h尿量、体质量变化.所有患者治疗前后进行安全性评估,包括病史、体检、心电图、实验室检查、不良事件发生率等.结果托伐普坦组中各例患者血钠水平在治疗第1天开始上升,病例1,2,3,4治疗第4天的血钠水平较基线分别升高了22,16,14,11mmol/L;常规治疗组患者的血钠水平较基线无明显变化.托伐普坦组中病例1,2,3,4治疗第7天血钠水平较基线分别升高了14,13,14,13mmol/L;常规治疗组中仅病例2的血钠水平较基线升高了4mmol/L,且常规治疗组患者在治疗期间血钠水平均未达到正常低限.托伐普坦组的所有患者在治疗1d后尿量开始增加,第3天后趋于稳定,治疗期间24h尿量均大于1500ml.常规治疗组患者在观察期间24h尿量780～1400ml,与治疗前比较无明显变化.两组患者治疗后体质量与治疗前比较有所下降,托伐普坦组患者体质量降低幅度略明显.两组患者治疗前后的血压、心率无明显变化,均在正常范围.观察过程中未发现严重并发症及不良事件.结论精氨酸加压素受体拮抗剂托伐普坦较常规治疗方法更能有效纠正SIADH患者低钠血症、减轻水潴留且安全性好.

简介：摘要目的观察肿瘤坏死因子α（TNF-α）拮抗剂联合中小剂量糖皮质激素在重症药疹中的作用。方法总结南京医科大学附属无锡第二人民医院2020年收治的2例重症药疹发病及转归。结果（1）例1患者男，52岁，31 d前因右面部三叉神经痛口服卡马西平，发热、全身皮疹，白细胞、C反应蛋白（CRP）升高伴肝功能损害，诊断：Stevens-Johson综合征。给予益赛普25 mg（首剂未加倍）皮下注射，1次/3 d，共4次，糖皮质激素相应剂量为60、40、20、20 mg，获得痊愈。首次注射后，6 h内发热即控制；3 d后皮损开始脱屑，5 d后表皮新生。注射1次后，外周血白细胞、CRP、转氨酶开始下降，1周内恢复正常。（2）例2患者女，68岁，3周前因痛风口服别嘌呤醇，高热、少尿、全身皮疹伴有肝肾功能损害、白细胞和嗜酸性粒细胞增多、淋巴结肿大，诊断：药物反应伴嗜酸性粒细胞增多和全身性症状（DRESS）。益赛普剂量同例1，激素相应剂量为60、40、40、20 mg。首次注射后，6 h内发热即控制；3 d后面部开始脱屑，7 d后80%皮疹消退。注射1次后，外周血白细胞、CRP开始下降，转氨酶、嗜酸性粒细胞持续上升，2周内逐渐恢复。（3）2例患者随访至今，无复发。结论TNF-α拮抗剂联合中小剂量糖皮质激素能在早期更快速、安全、有效地促进重症药疹转归。

简介：目的观察自发性高血压大鼠肾损害早期血浆与组织醛固酮水平和醛固酮受体拮抗剂对肾足细胞损伤和CD2AP表达的影响。方法20只8周龄雄性自发性高血压大鼠（SHRs）,随机分成干预组和未干预组,每组10只,10只同龄Wistar-Kyoto大鼠为对照组。每天给予干预组依普利酮悬浊液灌胃（50mg/kg,溶于2ml过滤水）,未干预组和对照组用同体积过滤水灌胃。测量大鼠尾动脉收缩压、尿微量白蛋白、血浆醛固酮和肾组织醛固酮。RT-PCR和Western印迹法检测肾小球CD2AP基因和蛋白表达。透射电镜检测大鼠肾足细胞形态学变化。结果SHRs收缩压明显高于对照组（P〈0.01）;未干预组的尿微量白蛋白水平高于对照组和干预组（P〈0.01）;未干预组血浆和肾组织醛固酮水平高于对照组（P〈0.05）。透射电镜显示未干预组上皮足突节段融合,肾小管上皮细胞溶酶体中度增多,肾间质毛细血管扩张。未干预组CD2AP基因和蛋白表达水平低于对照组和干预组（P〈0.01）。尿微量白蛋白水平与肾小球CD2AP蛋白表达水平呈中度负相关（r=-0.587,P〈0.01）。肾小球CD2AP蛋白表达水平与血浆和肾组织醛固酮水平呈中度负相关（r=-0.552和r=-0.577,P〈0.01）。结论自发性高血压大鼠肾损害早期的足细胞损伤与血浆和肾组织高醛固酮水平有关。依普利酮可以减轻足细胞损伤,改善CD2AP的表达。

简介：摘要目的探讨神经激肽1受体(neurokinin 1 receptor，NK-1R)拮抗剂WIN 62，577是否对白细胞介素(interleukin，IL)-13诱导的支气管上皮细胞氧化应激损伤有保护作用。方法培养人支气管上皮细胞(16HBE)，分为4组：对照组，IL-13组，IL-13＋SP组[IL-13＋感觉神经肽P物质(SP)]，IL-13＋WIN 62，577组。IL-13组给予IL-13(25 ng/ml)处理48 h，48 h后IL-13＋SP组给予感觉神经肽SP(10 nmol/L)处理1 h，IL-13＋WIN 62，577组给予WIN 62，577 (10 nmol/L) 处理1 h。检测各组细胞增殖活性，活性氧(reactive oxygen species，ROS)水平、丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量及总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性。结果与对照组比较，IL-13组细胞增殖活力减低(P<0.001)、ROS水平增高(P＝0.001)、MDA含量增高(P<0.001)、SOD活性降低(P<0.001)，差异均有统计学意义；与IL-13组比较，给予感觉神经肽SP刺激后，细胞增殖活力减低(P＝0.016)、ROS水平增高(P＝0.031)、MDA含量增高(P<0.001)、SOD活性降低(P＝0.011)；而给予WIN 62，577干预可抑制IL-13诱导的人支气管上皮细胞增殖活力降低(P＝0.018)、ROS水平增高(P＝0.018)、MDA含量增高(P<0.001)、SOD活性降低(P＝0.001)。结论感觉神经肽SP可加重IL-13诱导人支气管上皮细胞氧化应激损伤，NK-1R拮抗剂WIN 62，577可抑制IL-13诱导人支气管上皮细胞氧化应激损伤。