简介：无

简介：摘要序列相似家族3(FAM3)基因家族与人类肿瘤关系密切，其在糖脂代谢及血管再生等方面具有重要作用，与食管鳞状细胞癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、口腔鳞状细胞癌和乳腺癌的发生发展相关。分析FAM3基因家族在糖脂代谢及肿瘤中的作用对于认识人类肿瘤的发生发展具有重要意义。

简介：摘要N6-甲基腺苷（m6A）是目前最常见的真核mRNA甲基化修饰类型之一，在神经系统中广泛存在并参与控制基因表达重要调控机制。在相关甲基化修饰酶和蛋白的参与下，m6A通过影响mRNA“生命周期”进而在神经系统的生长发育、相关功能、疾病的发生发展等方面发挥着重要作用。文中将就mRNA m6A甲基化修饰对神经系统疾病以及神经系统生长发育的作用研究进展做简要综述。

简介：摘要目的评价温度、紫外线以及3种消毒剂对人感染H9N2禽流感病毒的灭活效果，确定H9N2病毒的灭活条件。方法含有1010.67TCID50/ml病毒悬液分别在50 ℃、56 ℃、60 ℃、65 ℃温度下作用10～60 min；紫外线(UV)照射从10 min至80 min，每间隔10 min取样。物理条件作用的病毒残留活性在MDCK细胞上测定，通过Reed-Muench方法计算组织半数感染剂量(TCID50)来评估物理灭活效果。含有1010.37EID50/ml病毒悬液与等体积的10%的84消毒液、75%乙醇、1%浓度Virkon溶液作用1～15 min后接种SPF鸡胚，通过病毒鸡胚培养是否阴性来评估杀灭效果。当病毒滴度下降4 lgTCID50/ml或鸡胚病毒培养阴性视为该方法有效。结果人感染H9N2禽流感病毒经56 ℃ 15 min处理后病毒滴度下降4.02 lg TCID50，而作用30 min后病毒活性将降低到检测水平以下；60 ℃和65 ℃热灭活大于10 min，病毒活性将降低到检测水平以下。在UV照射20 min后病毒活性下降5.67 lgTCID50，作用70 min后病毒将降低到检测水平以下。10% 84消毒剂、75%乙醇消毒液、1% Virkon作用3 min之后不能检测到病毒增殖。结论人感染H9N2禽流感病毒需要在特定条件下才能被有效灭活，我们的研究为人感染H9N2禽流感病毒的生物安全操作提供了实验依据。

简介：摘要血栓性血小板减少性紫癜是一种血液系统急症，起病急骤，病情凶险，如不及时治疗病死率可高达90%。本文报道了1例血栓性血小板减少性紫癜患者，使用血浆置换联合糖皮质激素治疗后血小板水平仍较低，加用N-乙酰半胱氨酸治疗后，血小板明显上升，且未见明显不良反应。

简介：摘要随着现代放疗技术的进步，术后放疗在根治术后ⅢA-N2期非小细胞肺癌中的地位受到重视。目前，由于缺乏大规模前瞻性的随机对照研究，术后放疗的价值一直受到争议。大量回顾性研究证实术后放疗疗效与不同临床病理特征有很强的相关性，本文对影响术后放疗疗效的因素进行分析总结，探讨术后放疗获益亚组人群，实现精准的术后放疗。

简介：摘要人感染甲型H7N9禽流感病毒(human-infecting H7N9 avian influenza A virus，hH7N9 AIAV)已跨越禽类与人类之间的宿主屏障而感染人类。2013年至今，hH7N9 AIAV已在中国引起5次大的流行。虽然到目前为止仅存在有限的hH7N9 AIAV感染人际传播病例，但hH7N9 AIAV的高突变率特征似存在引发大流行的可能。此文就hH7N9 AIAV的来源、致病性和抗原分子基础，以及人感染H7N9禽流感的临床特征进行综述，以为hH7N9 AIAV防控提供参考。

简介：无

简介：摘要视阵挛是临床上较为少见的扫视侵扰类型，是多方向的无规则的无间歇期的连续性快速眼球运动，导致眼球固视维持障碍类似“跳舞”。报道1例抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎患者所伴发的视阵挛体征。该患者于病程第5周病情达峰，在非惊厥持续状态基础上出现视阵挛现象，伴口角及四肢频繁不自主抽动。在抗癫痫、甲泼尼龙及丙种球蛋白冲击等积极治疗下，视阵挛现象至病程第7周逐渐缓解。国内关于此类眼征的报道不多，结合文献分析其可能的产生机制，以提高临床医师对该体征的认识。

简介：摘要目的探讨外周血沉默信息调节因子相关酶1（SIRT1）、血清髓样细胞触发受体-1（sTREM-1）水平与慢性阻塞性肺疾病（COPD）疾病发展的相关性。方法选取2017年1月至2019年7月在本院治疗的COPD患者182例（COPD组），其中COPD急性加重期患者78例、COPD稳定期患者104例，同时选取健康体检者100例作为对照组，检测外周血SIRT1、sTREM-1水平，测量COPD患者第一秒用力呼气容积（FEV1）和FEV1占预计值比例（FEV1%）。结果COPD组外周血SIRT1为（0.78±0.22）ng/ml，明显低于对照组（P<0.05），而sTREM-1为（94.40±32.21）pg/ml，明显高于对照组（P<0.05）；COPD急性加重期患者外周血SIRT1明显低于COPD稳定期患者（P<0.05），而sTREM-1明显高于COPD稳定期患者（P<0.05）。COPD急性加重期患者FEV1和FEV1%分别为（41.02±9.88）L和（64.40±10.15）%，明显低于COPD稳定期患者（均P<0.05）。SIRT1与FEV1和FEV1%呈正相关（r＝0.343和0.350，均P<0.05），sTREM-1与FEV1和FEV1%呈负相关（r＝﹣0.401和﹣0.433，均P<0.05），SIRT1与sTREM-1呈负相关（r＝﹣0.302，P<0.05）。结论COPD患者外周血SIRT1降低，而sTREM-1升高，可能在疾病进展中有一定作用，两者水平与患者肺功能有一定关系。

简介：摘要目的探讨结肠癌组织中PD-1、PD-L1表达及其与临床病理特征及预后的关系，为结肠癌的治疗提供参考。方法收集2011年6月至2013年6月期间在本院行手术切除的结肠癌组织及对应距离病变组织5 cm以上的癌旁正常组织各85例，均经术后病理证实。采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测结肠癌组织及癌旁组织中的PD-1、PD-L1蛋白和mRNA表达，分析PD-1、PD-L1蛋白表达与临床病理特征的关系，并分析PD-1、PD-L1蛋白表达与结肠癌预后的关系。结果结肠癌组织中PD-1、PD-L1蛋白阳性表达率明显高于癌旁组织，差异均有统计学意义（均P<0.05）；结肠癌组织的PD-1 mRNA、PD-L1 mRNA表达量均明显高于癌旁组织，差异均有统计学意义（均P<0.05）；肿瘤直径>3 cm、TNM分期为Ⅲ～Ⅳ、Ducks分期为C～D的PD-1、PD-L1阳性表达率明显高于肿瘤直径≤3 cm、TNM分期为Ⅰ～Ⅱ、Ducks分期为A～B，差异均有统计学意义（均P<0.05）；PD-1阳性、PD-1阴性表达患者5年生存率分别为62.50%、79.49%，PD-1阳性患者5年生存率明显低于PD-1阴性者，差异有统计学意义（P<0.05）；PD-L1阳性、PD-L1阴性表达患者5年生存率分别为61.36%、82.86%，PD-L1阳性者5年生存率明显低于PD-L1阴性者，差异有统计学意义（P<0.05）。结论PD-1/PD-L1通路是结肠癌免疫抑制的重要机制，通过药物阻断这一通路有利于增强患者机体免疫功能，提高结肠癌的治疗效果，改善其预后。

简介：摘要肾癌是起源于肾实质的恶性肿瘤，不同亚型的肾癌具有不同的病理特征和分子机制。因放化疗对肾癌难以取得理想的治疗效果，且以血管内皮生长因子、雷帕霉素靶蛋白为主的靶向治疗最终会发生耐药的情况，所以当前需探索一种新的方式来改善转移性肾细胞癌的治疗现状。随着对程序性死亡分子-1(PD-1)/程序性死亡分子配体-1(PD-L1)抑制剂的不断研究与探索，免疫治疗在转移性肾细胞癌中显现出一定的效果，PD-1/PD-L1抑制剂在肾癌中单药或联合其他药物治疗方面有着较为可观的前景，且该药物长期不良反应发生率低。目前已有研究将PD-1或PD-L1抑制剂与放化疗、抗肿瘤药物和手术联合进行治疗，为本来对放化疗不敏感、对药物产生耐药性和已失去手术机会的患者带来新的希望，同时在单药治疗方面也明显改善总生存期。本文回顾及总结近年来PD-1/PD-L1抑制剂在肾癌中的应用及研究进展，并对其进行综述。

简介：摘要支气管哮喘(哮喘)是一种由CD4＋T细胞、嗜酸性细胞、肥大细胞和嗜碱性细胞参与的慢性气道炎症。其中，T细胞亚群在协调气道炎症中起关键作用。最近，PD-1及其配体PD-L1，被证明可以调节T细胞的活化和耐受性，而PD-1被认为是传统CD4＋T细胞的负性调节因子。本文将阐述综近年来有关PD-1/PD-L1在哮喘中的研究进展，为促进发展制订新哮喘治疗方法提供思路。

简介：摘要目的探讨Bcl-2腺病E1B 19kD蛋白相互作用蛋白3类似物(也称NIX)介导PC12细胞线粒体自噬的可能机制。方法PC12细胞(大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞)放置于含体积分数1%O2的缺氧培养箱中培养，建立细胞缺氧损伤模型。分为常氧组和不同时相点缺氧损伤组(缺氧6，12, 24, 48 h组)。Western blot检测缺氧不同时相点NIX、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、线粒体外膜转位酶20(TOMM20)和细胞色素C氧化酶4(COX4)的表达水平。电镜观察PC12细胞缺氧24 h后细胞中自噬体的形成。激光共聚焦显微镜观察NIX过表达48 h后细胞中线粒体-NIX-LC3-自噬体膜复合体的形成。免疫共沉淀(CoIP)检测NIX与LC3之间的相互作用。激光共聚焦显微镜观察抑制NIX对线粒体形态的影响。PC12细胞分为常氧组、常氧＋NIX抑制组、缺氧组、缺氧＋NIX抑制组Western blot检测抑制NIX后各组NIX、LC3、TOMM20、COX4蛋白的表达变化。结果PC12细胞缺氧24 h后NIX和LC3的表达量与常氧组相比明显升高[(0.44±0.03)∶(0.21±0.01)、(1.04±0.03)∶(0.32±0.01)](P均<0.05)；TOMM20和COX4的表达量在缺氧24 h后较常氧组明显降低[(0.78±0.07)∶(1.46±0.08)、(0.52±0.04)∶(0.98±0.06)](P均<0.05)。电镜观察发现，缺氧24 h后细胞中有包含线粒体的自噬体形成。激光共聚焦检测发现，NIX过表达48 h后细胞中线粒体-NIX-LC3-自噬体膜复合体的形成。CoIP检测发现，NIX与LC3之间存在相互作用。激光共聚焦显微镜观察发现，与缺氧组相比，抑制NIX能保存缺氧条件下线粒体的完整性。Western blot检测发现，与缺氧组相比，缺氧＋NIX抑制组中NIX和LC3-II的表达[(0.80±0.02)∶(1.18±0.06)、(0.68±0.05)∶( 0.97±0.13)](P均<0.05)，使TOMM20和COX4的表达量升高[(0.78±0.06)∶( 0.69±0.08)、(0.81±0.07)∶( 0.81±0.07)](P均<0.05)。结论在PC12细胞中NIX与LC3相互作用介导线粒体自噬的发生，抑制NIX能保存缺氧条件下线粒体的完整性、降低自噬水平，为线粒体提供保护作用。

简介：摘要目的观察组蛋白去甲基转移酶Jmjd3在先兆子痫患者中的表达水平，探讨其介导的表观修饰调控先兆子痫患者的Th1/Th2失衡的可能作用机制。方法收集2018年1月至2019年6月河南省人民医院产科23例初产妇先兆子痫住院患者作为研究组，选取同期在该院接受分娩的19名正常孕妇作为对照组。采用逆转录即时荧光定量PCR（RT-PCR）检测先兆子痫患者和正常孕妇外周血单个核细胞（peripheral blood monocyte cells，PBMC）中组蛋白去甲基转移酶Jmjd3 mRNA水平，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测两组孕妇外周血清γ干扰素（IFN-γ）和白细胞介素（IL）-4的含量；RT-PCR检测先兆子痫和对照组小鼠脾脏中Jmjd3、Tbx21和Cxcr3的mRNA水平；免疫磁珠法分选出对照组和先兆子痫小鼠脾脏初始CD4+T细胞，Western blot检测其H3K27me1和H3K27me3水平；染色质免疫共沉淀（ChIP）分析先兆子痫小鼠脾脏中H3K27me3去甲基化修饰水平。结果与正常孕妇相比较，先兆子痫患者PBMC中Jmjd3 mRNA水平明显升高，血清中IFN-γ水平显著升高，IL-4水平明显降低（P<0.01）；与正常对照组小鼠相比较，先兆子痫小鼠脾脏Jmjd3 mRNA水平明显升高，且在先兆子痫小鼠中，Tbx21和Cxcr3的表达均明显升高（P<0.01）；先兆子痫小鼠初始CD4+T细胞H3K27me3水平明显降低（P<0.05），H3K27me1则没有变化；ChIP分析表明，与对照组小鼠相比较，先兆子痫组小鼠CD4+T细胞H3K27me3在Ifng启动子区的募集明显降低，而在Il4启动子区的募集明显升高（P<0.01）。结论不论是在先兆子痫患者还是小鼠中，组蛋白去甲基转移酶Jmjd3相对表达水平明显上调，进而诱导Ifng启动子区的H3K27me3发生去甲基化修饰，促进初始CD4+T细胞向Th1细胞分化发育，导致Th1/Th2失衡，这可能是促进先兆子痫发生发展的重要原因之一。

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简介：AbstractWith the increasing use of immune checkpoint inhibitors (ICI) including anti-cytotoxic T lymphocyte associated antigen-4 (CTLA-4) and anti-programmed cell death-1 (PD-1) in cancers, ICI-induced type 1 diabetes has been reported throughout the world. In this review, we aim to summarize the characteristics of this disease and discuss the mechanism of it. As an immune-related adverse event, type 1 diabetes developed after the administration of anti-PD-1 or anti-PD-ligand 1 (PD-L1) in the combination with or without anti-CTLA-4. It usually presented with acute onset, and 62.1% of the reported cases had diabetic ketoacidosis. Only a third of them had positive autoantibodies associated with type 1 diabetes. Susceptible HLA genotypes might be associated. T-cell-stimulation by blocking of the interaction of PD-1 and PD-L1 in pancreatic β cells was the main mechanism involved in the pathology. Insulin was the only effective treatment of ICI-induced type 1 diabetes. In conclusions, ICI-induced type 1 diabetes is a potentially life-threating adverse event after the immunotherapy of cancers. Screening and early recognition is important. Further investigation of the mechanism may help to better understand the pathology of type 1 diabetes.

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