简介：摘要A型（AOSpine分型）骨折是最为常见的胸腰椎骨折类型。其中A3型胸腰椎骨折，尤其是不合并神经损伤的A3N0/1型胸腰椎骨折的治疗一直存有争议。虽然目前后路椎弓根螺钉复位内固定技术在临床广泛开展，但骨折复位不良、术后再发后凸畸形以及远期椎间盘退变等问题仍未得到解决。近年来，国内外学者为改善A3型胸腰椎骨折的治疗效果，进行了不同的尝试。本文对目前A3N0/1型胸腰椎骨折的相关研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨pT1N3M0期胃癌患者的临床病理特征及预后影响因素。方法回顾性分析2010—2019年河北医科大学第四医院外三科收治的110例术后病理分期为pT1N3M0期患者的临床病理特征及影响预后的危险因素。结果110例pT1N3M0期胃癌患者中pT1aN3aM0期27例(24.5%)，pT1aN3bM0期10例(9.1%)，pT1bN3aM0期45例(40.9%)，pT1bN3bM0期28例(25.5%)；病灶位于贲门-胃底51例(46.4%)，胃体-胃窦59例(53.6%)；病灶直径≥2 cm者40例(36.4%)，<2cm者70例(63.6%)；高～中分化腺癌59例(53.6%)，低～未分化腺癌51例(46.4%)。全组患者中有104例(94.5%)获得随访，2年总生存率(OS)为63.5%，2年无病生存率(DFS)为57.7%，其中各组2年OS分别为92.0%、50.0%、70.7%、30.8%，2年DFS分别为88.0%、41.7%、65.9%、23.1%，各组2年OS和DFS相比差异均有统计学意义(均P<0.05)。单因素分析显示，患者年龄、肿瘤直径、浸润深度T分期、组织学类型、淋巴结转移N分期、肿瘤标记物CA19-9、CA72-4表达水平、脉管瘤栓、神经受侵、Ki67阳性比例及Lauren分型均与pT1N3M0期胃癌患者的预后有关(均P<0.05)。多因素分析显示，肿瘤病灶直径≥2 cm(P＝0.003)、肿瘤组织类型差(P＝0.004)、淋巴结分期为N3b期(P＝0.000)、同时合并脉管瘤栓(P＝0.001)及神经受侵(P＝0.002)均是影响pT1N3M0期胃癌患者预后的独立危险因素。结论pT1N3M0期胃癌患者预后较差，淋巴结转移N分期为N3b期是影响预后的独立危险因素。

简介：AbstractThe COVID-19 pandemic is still raging across the world. Everyday thousands of infected people lost their lives. What is worse, there is no specific medicine and we do not know when the end of the pandemic will come. The nearest global pandemic is the 1918 influenza, which caused about 50 million deaths and partly terminate the World War I. We believe that no matter the virus H1N1 for the 1918 influenza or 2019-nCoV for COVID-19, they are essentially the same and the final cause of death is sepsis. The definition and diagnostic/management criteria of sepsis have been modified several times but the mortality rate has not been improved until date. Over decades, researchers focus either on the immunosuppression or on the excessive inflammatory response following trauma or body exposure to harmful stimuli. But the immune response is very complex with various regulating factors involved in, such as neurotransmitter, endocrine hormone, etc. Sepsis is not a kind of disease, instead a misbalance of the body following infection, trauma or other harmful stimulation. Therefore we should re-think sepsis comprehensively with the concept of systemic biology, i.e. inflammationomics.

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-188-3p在肝癌发生发展中的作用及其机制。方法收集2018年2月至2019年10月武汉市中心医院肝胆胰外科经手术切除并病理证实的21例原发性肝癌组织标本及对应的13例癌旁组织标本，细胞培养肝癌细胞，用生物信息学预测miR-188-3p和N-myc下游调节基因1(NDRG1)的靶向匹配关系，并用双荧光素酶报告基因系统鉴定。Lipo3000转染miR-188-3p摸拟物后，实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time qPCR)检测miR-188-3p和NDRG1 mRNA表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测NDRG1蛋白表达；细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞增殖。组间比较采用t检验。结果miR-188-3p和NDRG1匹配良好，miR-188-3p能够结合NDRG1 mRNA 3’端非编码区(3’UTR)，并有效抑制其mRNA及蛋白表达水平(0.56±0.04比1.12±0.13，t＝10.777，P<0.01；0.43±0.07比0.88±0.15，t＝9.123，P<0.05)。miR-188-3p能够负向调控NDRG1表达和肝癌细胞增殖(0.76±0.07比1.26±0.19，t＝7.509，P<0.05)。结论miR-188-3p可以通过下调靶向癌基因NDRG1的表达来抑制肝癌细胞的增殖。

简介：摘要目的比较H1N1流感病毒疫苗株在MDCK和MDCK-G1细胞中的最佳培养条件、产毒量、病毒滴度和细胞代谢情况。方法通过棋盘法摸索两种细胞的最佳种毒条件，然后比较2株细胞在最佳条件种毒后的血凝滴度、半数组织感染剂量(TCID50)、葡萄糖和乳酸的代谢情况。结果MDCK-G1细胞以感染复数(MOI)＝0.001、1 μg/ml TPCK胰酶接种H1N1流感病毒后，72 h时血凝滴度达到峰值(1∶512)，病毒滴度为107.4TCID50/ml；MDCK细胞以MOI＝0.000 1、1 μg/ml TPCK胰酶接种H1N1流感病毒后，72 h时血凝滴度达到峰值(1∶256)，病毒滴度为106.6TCID50/ml。结论MDCK-G1比MDCK细胞更适合流感病毒的增殖。本研究为细胞基质流感疫苗的研究提供了参考数据。

简介：摘要目的总结重症甲型流感患者应用经鼻高流量氧疗（high flow nasal cannula，HFNC）的临床特点、诊治和护理体会。方法总结2019年2月收住的1例重症甲型H1N1流感患者的病例资料。结果本例患者通过严密的病情观察、加强患者的生活护理、皮肤护理、心理护理等，未发生相关并发症，患者恢复良好并转入呼吸内科继续治疗。结论HFNC可以有效改善重症甲型H1N1流感患者的缺氧状况，提高患者舒适度。

简介：摘要对西安交通大学附属儿童医院心血管内科收治的1例川崎病3次复发患儿的临床资料进行回顾性分析。患儿，男，8岁7个月，于3岁首次川崎病发病，其后分别间隔18个月、23个月、25个月再次复发，且每次复发均表现为完全川崎病的特点。患儿前3次川崎病发病予1次静脉用丙种球蛋白(IVIG)[2 g/(kg·次)]冲击治疗，第4次川崎病发病予2次IVIG[2 g/(kg·次)]冲击治疗。其中患儿第2次川崎病复发时以腹痛为首发表现，并行剖腹探查术，术中发现回盲部数枚肿大融合淋巴结。患儿第3次川崎病复发时再次出现不完全性肠梗阻表现，且抗链球菌溶血素O进行性升高，经抗感染及IVIG冲击等治疗后出院。出院后随访0.5年未见川崎病复发。提示对于既往有川崎病病史且再次出现长时间发热患儿，应警惕川崎病复发可能，且部分川崎病患儿可合并有不完全性肠梗阻。

简介：摘要目的探讨cT1-2N1M0期乳腺癌新辅助化疗和改良根治术后达到腋窝淋巴结转移0～3枚的患者行术后放疗的价值。方法回顾性分析2000年1月1日至2014年12月31日本院收治的128例临床诊断为T1-2N1M0期乳腺癌患者的临床资料，所有患者均完成新辅助化疗和改良根治手术，术后腋窝淋巴结转移数为0～3枚。根据有无术后放疗将患者分为放疗组(n＝87)和未放疗组(n＝41)，两组术后腋窝淋巴结转移达1～3枚(ypN1)患者分别为43、11例，术后腋窝淋巴结转移0枚(ypN0)患者分别为44、30例。采用Kaplan-Meier法计算患者5年无局部/区域复发生存(LRFS)率、无瘤生存(DFS)率和总生存(OS)率，并进行log-rank检验，单因素分析患者临床特征和治疗对预后的影响。结果128例患者的5年LRFS率、DFS率和OS率分别为91.4%、82.8%和93.0%。放疗组和未放疗组患者的5年LRFS率分别为94.3%和85.4%，差异无统计学意义(χ2＝3.055，P＝0.080)；5年DFS率分别为89.7%和68.3%，差异有统计学意义(χ2＝9.312，P＝0.005)；5年OS率分别为94.3%和90.2%，差异无统计学意义(χ2＝0.810，P＝0.368)。亚组分析中，放疗组和未放疗组术后达ypN1患者的5年LRFS率分别为93.0%和72.7%，差异有统计学意义(χ2＝4.248，P＝0.039)；5年DFS率分别为88.4%和63.6%，差异有统计学意义(χ2＝4.525，P＝0.033)；5年OS率分别为90.7%和81.8%，差异无统计学意义(χ2＝0.713，P＝0.399)。放疗组和未放疗组患者术后ypN0患者的5年LRFS率分别为95.5%和90.0%，差异无统计学意义(χ2＝0.872，P＝0.350)；5年DFS率分别为90.9%和70.0%，差异有统计学意义(χ2＝5.439，P＝0.019)；5年OS率分别为97.7%和93.3%，差异无统计学意义(χ2＝0.876，P＝0.349)。单因素分析结果显示，年龄(χ2＝11.709，P＝0.001)和有无脉管瘤栓(χ2＝7.608，P＝0.006)是5年LRFS的影响因素，有无术后放疗(χ2＝9.312，P＝0.002)是5年DFS的影响因素，年龄(χ2＝6.093，P＝0.014)和激素受体状态(χ2＝3.974，P＝0.046)是OS的影响因素。结论cT1-2N1M0期乳腺癌经新辅助化疗和改良根治术后ypN1的患者，行术后放疗有局部控制获益，并能改善患者DFS；而cT1-2N1M0期乳腺癌经新辅助化疗和改良根治术后ypN0的患者，术后放疗价值仍需进一步研究。

简介：摘要目的分析乳腺癌改良根治术后T1-2N1患者的局部区域复发(LRR)部位分布，探讨放疗的照射范围。方法1997年9月至2015年4月中国医学科学院肿瘤医院收治2472例改良根治术后T1－2N1女性乳腺癌患者，均未行新辅助治疗。1898例未行术后放疗的患者纳入本研究，分析患者的局部和区域复发部位。采用Kaplan－Meier法进行局部复发率和区域复发率计算，采用Log-Rank法对影响患者局部复发和区域复发的各因素分别进行单因素分析，纳入单因素分析P值小于0.05的因素进行Cox回归法多因素分析。结果中位随访时间71.3个月，164例(8.6%)患者发生局部和(或)区域复发。其中复发在锁骨上106例(65%)，胸壁69例(42%)，腋窝39例(24%)，内乳19例(12%)。多因素分析显示年龄(>45岁/≤45岁)、肿瘤位置(其他象限/内象限)、T分期(T1/T2)、腋窝阳性淋巴结数(1个/2～3个)、激素受体(阳性/阴性)是局部复发和区域复发共同的影响因素。结论乳腺癌改良根治术后T1-2N1期患者的LRR部位主要是锁骨上，其次是胸壁，腋窝和内乳少见。影响局部和区域复发的高危因素基本相似，放疗患者建议照射锁骨上区和胸壁。

简介：摘要目的探讨在肺泡上皮细胞模型中甲型H1N1流感病毒（H1N1病毒）诱导低氧诱导因子-1α（HIF-1α）核转位的分子机制。方法体外培养人肺腺癌上皮细胞（A549细胞），选取对数生长期细胞用于实验。①实验1：采用感染复数（MOI）1.0的H1N1病毒感染细胞24 h，建立H1N1病毒感染的A549细胞模型（H1N1病毒感染组）；并设立空白对照组。采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞中核转运受体蛋白（Importin 4、Importin 7）表达，探讨HIF-1α核转位是否依赖Importin 4、Importin 7。②实验2：采用不同MOI（0、0.1、0.5、1.0、2.0、4.0）的H1N1病毒感染细胞24 h；采用MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞0、3、6、12、18、24、36 h。采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测细胞中胞裂蛋白9基因变异剪接体1（SEPT9_i1）mRNA表达，探讨不同MOI和感染时间对SEPT9_i1表达的影响。③实验3：采用小干扰RNA（siRNA）转染细胞24 h抑制SEPT9_i1，建立沉默SEPT9_i1的A549细胞模型（siRNA-SEPT9_i1组）；并设立空白对照组和空白载体对照组（siControl组）。3组细胞转染24 h后均给予MOI 1.0的H1N1病毒感染24 h，采用实时荧光定量RT-PCR检测细胞中SEPT9_i1 mRNA表达，以探讨siRNA对SEPT9_i1的干扰效率。④实验4：将细胞分为siControl组和siRNA-SEPT9_i1组，两组细胞转染方法同实验3。转染24 h后，两组均以MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞，于24 h采用免疫荧光法观察细胞中HIF-1α核内外分布情况；于6、12、24、36、48 h采用实时荧光定量RT-PCR检测病毒M基因表达，以明确SEPT9_i1对HIF-1α核转位和病毒复制的影响。⑤实验5：将细胞分为空白对照组（完全培养基）、SP600125组〔100 μmol/L的c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路抑制剂SP600125处理细胞2 h〕、H1N1病毒感染组（MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞24 h）和H1N1病毒+ SP600125组（100 μmol/L的SP600125预处理2 h后，再加入MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞24 h）。采用实时荧光定量RT-PCR检测细胞中SEPT9_i1 mRNA和病毒M基因表达，探讨JNK信号通路对SEPT9_i1表达及病毒复制的影响。结果①实验1：与空白对照组相比，H1N1病毒感染组A549细胞中Importin 4和Importin 7蛋白表达差异均无统计学意义〔Importin 4蛋白（Importin 4/GAPDH）：1.08±0.03比1.05±0.03，Importin 7蛋白（Importin 7/GAPDH）：0.87±0.11比0.78±0.03，均P>0.05〕。说明H1N1病毒感染A549细胞中HIF-1α核转位可能不依赖Importin 4和Importin 7。②实验2：A549细胞中SEPT9_i1 mRNA表达随H1N1病毒MOI增加及感染时间延长呈升高趋势，分别于MOI 2.0和感染18 h达峰值，与MOI为0或感染0 h比较差异均有统计学意义（2-ΔΔCT：MOI 2.0为1.39±0.05比1.00±0.00，18 h为1.47±0.04比1.00±0.00，均P<0.01）。说明H1N1病毒感染A549细胞中SEPT9_i1表达与病毒MOI及感染时间相关。③实验3：与空白对照组比较，siRNA-SEPT9_i1组A549细胞中SEPT9_i1 mRNA表达明显下调（2-ΔΔCT：0.38±0.11比1.00±0.00，P<0.01），而siControl组与空白对照组比较差异无统计学意义（2-ΔΔCT：1.03±0.16比1.00±0.00，P>0.05）。说明沉默SEPT9_i1可抑制H1N1病毒感染A549细胞中SEPT9_i1表达。④实验4：siRNA-SEPT9_i1组H1N1病毒感染A549细胞中HIF-1α核转位较siControl组明显减少。siControl组感染H1N1病毒后细胞中病毒M基因表达逐渐升高，48 h达峰值；siRNA-SEPT9_i1组A549细胞中病毒M基因表达明显下调，48 h与siControl组比较差异有统计学意义（2-ΔΔCT：3.47±0.66比8.17±0.38，P<0.05）。说明沉默SEPT9_i1后可以抑制H1N1病毒感染A549细胞中HIF-1α核转位和病毒复制。⑤实验5：H1N1病毒感染组A549细胞中SEPT9_i1 mRNA和病毒M基因表达较空白对照组明显升高；而H1N1病毒+ SP600125组A549细胞中SEPT9_i1 mRNA和病毒M基因表达均明显低于H1N1病毒感染组（2-ΔΔCT：SEPT9_i1 mRNA为0.12±0.10比1.53±0.14，病毒M基因为2.13±0.10比4.66±0.14，均P<0.05）；SP600125组上述指标与空白对照组比较差异均无统计学意义。说明H1N1病毒感染A549细胞中JNK信号通路可以调控SEPT9_i1的表达，而抑制JNK信号通路可以下调SEPT9_i1的表达及抑制病毒复制。结论H1N1病毒通过激活JNK信号通路调控SEPT9_i1的表达，从而提高HIF-1α转运效率以及促进病毒复制。

简介：摘要转录因子E3(TFE3)基因融合肾癌是一种罕见的肾细胞癌亚型，好发于儿童和青少年。成人TFE3基因融合肾癌发病率仅占成人肾细胞癌的1%，且具有临床侵袭性，预后较差。本文报道1例成人TFE3基因融合肾癌，采用肾部分切除术治疗，结合文献复习，讨论术后的进一步治疗方案，以供临床参考。

简介：摘要目的探讨脉管癌栓中间质细胞/癌细胞比值、巨噬细胞/癌细胞比值与pT1～4N1～3M0期乳腺癌患者临床病理特征及预后的关系。方法采用回顾性研究方法，选取2013年1月至2015年12月在中国医科大学附属第一医院及大连医科大学附属第一、二医院经系统治疗并有完整随访资料的167例pT1～4N1～3M0期腋窝淋巴结阳性乳腺癌患者作为研究对象，中位随访55.2个月(16.8～69.6个月)。采用免疫组织化学染色方法分别检测脉管癌栓中间质细胞和巨噬细胞的数目，计算间质细胞/癌细胞比值及巨噬细胞/癌细胞比值，采用Ward法分别对间质细胞/癌细胞比值和巨噬细胞/癌细胞比值进行聚类，得到低比值和高比值两类。分别采用Kruskal-Wallis H检验、χ2检验分析该比值与患者临床病理特征的关系，并用log-rank检验分析该比值与患者预后的关系。结果167例患者间质细胞/癌细胞、巨噬细胞/癌细胞比值的M(P25～P75)分别为0.025(0.015～0.063)和0.023(0.015～0.036)。间质细胞/癌细胞比值与患者的组织学分级、肿瘤大小、腋窝淋巴结转移状态、临床分期及脉管浸润有关(χ2＝10.210、6.210、64.315、56.901、19.771，P＝0.001、0.045及P均<0.001)，但与ER、PR、HER-2、Ki67表达及神经侵犯无关(χ2＝3.148、2.260、3.187、0.145、1.384，P＝0.076、0.133、0.074、0.704、0.240)；巨噬细胞/癌细胞比值与患者的肿瘤大小、ER表达、神经侵犯、组织学分级、腋窝淋巴结转移状态、临床分期、脉管浸润和HER-2表达有关(χ2＝7.487、6.680、8.439、13.002、25.856、31.394、19.771、27.921，P＝0.024、0.010、0.004及P均<0.001)，但与PR、Ki67表达无关(χ2＝3.616、1.183，P＝0.057、0.277)。聚类后间质细胞/癌细胞比值与腋窝淋巴结转移状态及临床分期均有关系(χ2＝47.300，P<0.001；χ2＝14.260，P＝0.001)，而巨噬细胞/癌细胞比值仅与ER表达有关(χ2＝5.136，P＝0.023)。间质细胞/癌细胞、巨噬细胞/癌细胞比值均与乳腺癌患者DFS率相关，比值越高者DFS率越低(预后越差)(χ2＝24.124、18.746，P均<0.001)。结论脉管癌栓中间质细胞/癌细胞比值和巨噬细胞/癌细胞比值高的患者预后不良，此比值可作为评价pT1－4N1－3M0期乳腺癌患者复发风险的参考指标。

简介：摘要目的对2018年候鸟迁徙季从天山北麓分离的1株野鸟源H1N1禽流感病毒(avian influenza virus, AIVs)进行全基因组测序及遗传进化分析。方法2018年11月于天山北麓中段多个水库采集320份新鲜野鸟粪便样品，通过接种鸡胚、血凝抑制试验和AIVs PB1通用引物的RT-PCR等方法分离鉴定AIVs，以甲型流感病毒通用引物扩增病毒基因组8个片段并进行全基因组测序，利用BLAST、Clustal W、MEGA7.0和MegAlign等软件进行序列比对、系统进化和分子特征分析。结果从6份野鸟粪便样品中分离鉴定出流感病毒，阳性率为1.88%，其中1株为H1N1亚型AIV，命名为A/wild bird/Xinjiang/010/2018 (H1N1)(简称XJ-H1N1)。XJ-H1N1 8个基因片段均源于雁行目野鸭中分离的AIVs，其中表面基因HA和NA均属欧亚谱系，分别源于蒙古国绿头鸭(Anas platyrhynchos)中分离的H1N1和孟加拉国野鸭中分离的H3N1 AIVs，6个内部基因分别源于俄罗斯西伯利亚地区赤膀鸭(Anas strepera)中分离的H6N8、埃及琵嘴鸭(Anas clypeata)和短颈野鸭(teal)中分离的H7N3以及荷兰绿头鸭等野鸟中分离的H7N5 AIVs。XJ-H1N1血凝素(HA)蛋白裂解位点仅含1个碱性氨基酸，为低致病性AIV。HA受体结合位点190、225位氨基酸为E、G(H3计数)，能够结合α2，3半乳糖苷唾液酸(SAα2，3Gal)和SAα2，6Gal双受体。HA的T200A、E227A突变和NS1的P42S突变均可增强病毒在哺乳细胞中的复制能力和致病性。结论从天山北麓野鸟中分离到1株H1N1亚型低致病性AIV，其主要由迁徙野鸭携带的AIVs经多次重配产生，该病毒在哺乳动物细胞中的复制能力和致病力可能增强，可结合SAα2，3Gal和SAα2，6Gal两种受体。

简介：摘要目的确认人类白细胞抗原罕见等位基因HLA-DQB1*03：90N的序列，探讨检测方法，以提高HLA分型的准确性。方法采用PCR-序列特异性寡核苷酸探针(sequence-specific oligonudeotide probe，SSOP)对2018年中国造血干细胞捐献者资料库深圳分库登记的2265例造血干细胞捐献者进行HLA分型检测，针对1例HLA-DQB1罕见等位基因进一步选择聚合酶链反应-直接测序分型(sequence-based tying，SBT)技术和基于Ion Torrent S5平台的二代测序(next generation sequencing，NGS)分析技术进行确认。结果HLA-DQB1位点SSOP分型结果显示为罕见等位基因，经SBT复核发现序列在第2外显子疑似插入或缺失，最后通过NGS确认结果为DQB1*03：90N，DQB1*06：01。结论经SSOP法检测得到的罕见等位基因不能轻易排除，应借助多种方法复核确认，保证HLA基因分型结果的准确性。罕见等位基因或新等位基因序列存在碱基缺失，采用二代测序技术可能得到更准确的结果。

简介：摘要我国武汉出现的新型冠状病毒肺炎疫情经过迅速发展已对全国造成严重影响，但到目前为止对新型冠状病毒肺炎病理变化和发病机制却知之甚少。该文总结重症流感病毒H1N1、高致病性禽流感病毒H5N1、SARS-CoV、MERS-CoV及2019-nCoV几种引起重大疫情病毒感染性疾病的病理改变，尸检肺组织均表现为弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage，DAD），但不同病毒引起的病理表现存在差异，重症流感病毒2009 H1N1病毒与受体α-2，6-SA及α-2，3-SA结合，除DAD病变外，常伴有上呼吸道、气管、支气管和细支气管的炎性病变，且较易合并细菌感染。高致病性禽流感病毒H5N1主要结合α-2，3-SA受体，主要累及肺泡上皮及细支气管，少见上呼吸道及气管、支气管病变，常伴局灶肺出血及肺组织坏死，机化及纤维化较少见。SARS-CoV通过结合血管紧张素转换酶2（ACE2）进入细胞，病变与病程相关，DAD渗出期一般见于病程10~14 d死亡患者。病程大于10 d患者表现为DAD机化期，并常伴有闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎样改变及肺泡腔内显著多核巨细胞。SARS-CoV及H5N1感染患者肺外器官均可见脾和淋巴结内淋巴细胞耗竭、急性肾小管坏死、骨髓内噬血细胞现象。

简介：摘要目的分析轻症和重症甲型H1N1流行性感冒(以下简称流感)患者外周血转录组的差异，评估影响患者疾病严重程度的指标。方法纳入2018年1月至5月上海复旦大学附属华山医院确诊的10例甲型H1N1流感患者(轻症组与重症组各5例)，以健康人群(5名)作为对照。采集研究对象的外周血进行RNA转录组测序并分析其结果。计量资料比较采用t检验和Mann-Whitney U检验，计数资料比较采用Fisher确切概率法。转录组测序结果的数据分析采用生物信息学方法。结果重症组患者血小板计数为(163.4±21.5)×109/L，低于轻症组患者的(255.6±52.5)×109/L，差异有统计学意义(t ＝3.636，P＝0.007)。两组患者的性别、年龄、白细胞计数、中性粒细胞比例、淋巴细胞比例和血红蛋白值的差异均无统计学意义(均P>0.05)。外周血转录组研究结果显示，重症组患者的外周血基质金属蛋白酶8(matrix metalloproteinase 8，MMP8)测序结果的平均值为18.41，高于轻症组的2.33及健康对照组的1.43，差异均有统计学意义(均P<0.01)。基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9，MMP9)的平均值在重症组为174.00，高于轻症组的22.91和健康对照组的34.65，差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论MMP8及MMP9有望作为判断甲型H1N1流感患者疾病严重程度的分子生物学标志物。

简介：摘要阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）的发病原因及机制目前尚未明确。近年来，趋化因子CX3CL1及其受体CX3CR1在多种神经退行性病变中的作用获得了广泛关注。文章主要阐述趋化因子CX3CL1及其受体CX3CR1的结构与功能，CX3CL1及其受体CX3CR1与AD的关系，CX3CL1及其受体CX3CR1在AD发生和发展中的作用机制以及CX3CL1的受体外途径，为后续研究提供参考依据。

简介：摘要目的探讨新辅助放疗应用于T3N0期食管癌的效果。方法回顾性分析2017年3月至2019年6月临汾市中心医院收治的92例T3N0期食管癌患者的临床资料。依据治疗方式将其分为两组，每组46例，对照组给予辅助放疗，观察组给予新辅助放疗。比较两组患者2年生存率及不良反应发生率。结果观察组患者2年总生存率为82.61%(38/46)，对照组为67.39%(31/46)，两组比较差异未见统计学意义(P>0.05)；观察组无病生存率为78.26%，无局部复发生存率为76.09%，无远处转移生存率为80.43%，对照组相应值为56.52%、56.52%、60.87%，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)；观察组不良反应发生率均低于对照组(P<0.05)。结论新辅助放疗可改善T3N0期食管癌预后，提高患者耐受能力。

简介：摘要报道1例基因诊断明确的线粒体3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合成酶缺乏症(HMGCSD)，并对国内外已报道病例进行文献复习。先证者，女，7个月16 d，因"发热4 d，喘息3 h，呼吸困难、呻吟2 h"急诊入院，主要表现为脑病、肝大、肝损害、低酮性低血糖、高脂血症，于住院第3天死于呼吸循环衰竭。全外显子组测序示HMGCS2复合杂合变异：c.1061＋1G>C与c.476G>T，结合患儿临床特点，可基因诊断HMGCSD。文献检索共收集HMGCSD相关文献13篇，共26例患儿，发病年龄3个月～6岁，发病诱因主要为能量摄入不足，主要表现为低酮性低血糖、肝大、肝损害等，尿4-羟基-6-甲基-2-吡喃酮增高可能有强烈提示意义，3例死亡。26例患儿共报道HMGCS2突变32种，主要突变类型为错义突变。本研究为国内确诊第2例HMGCSD，发现2个HMGCS2新变异，扩展了HMGCS2临床表型及突变谱。

简介：摘要目的评估不同放疗方式对临床T2-3N0M0期食管鳞癌患者长期预后的影响，为此部分患者选择最佳治疗方案。方法收集2007－2012年在河北医科大学第四医院符合入组条件患者268例，将接受累及野照射的分为IFI组，接受选择性淋巴引流区照射分为ENI组。分析不同放疗方式构成比、预后影响因素及不良反应。结果患者中位生存期35.5个月(95%CI为30.12～40.88)，中位无瘤生存期23.5个月(95%CI为19.00～28.00)。依据多因素分析结果对两组患者进行1∶1配比后每组86例。PSM后患者多因素分析结果显示放疗方式为总生存影响因素(P＝0.038)，T分期、放疗方式为无瘤生存影响因素(P＝0.002、0.032)。两组≥2级不良反应相近(P＝0.819、0.756)，但联合化疗患者不良反应较大。结论ENI可延长临床T2-3N0M0期食管鳞癌患者生存，同时不增加严重不良反应发生率。