简介：摘要目的观察微小RNA-200c(miR-200c)对人胰腺癌细胞株PANC-1中转化生长因子-β诱导基因-克隆3(βig-h3)表达的影响。方法将miR-200c前体片段和阴性对照片段分别转染到PANC-1细胞中。应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染后的PANC-1细胞中miR-200c和βig-h3的表达。应用Transwell实验检测转染后PANC-1细胞的侵袭能力。采用t检验。结果转染miR-200c前体片段和阴性对照片段的PANC-1细胞中miR-200c的相对表达值分别为1.00±0.12和0.17±0.06，差异有统计学意义(t＝3.008，P<0.05)。βig-h3的相对表达值分别为0.21±0.16和0.71±0.23，差异有统计学意义(t＝2.236，P<0.05)。转染miR-200c前体片段和阴性对照片段的PANC-1细胞平均穿膜细胞数分别为(65.00±18.19)和(308.00±5.73)个，差异有统计学意义(t＝2.107，P<0.05)。结论miR-200c可以抑制胰腺癌细胞的侵袭能力，可能与下调βig-h3的表达有关。

简介：摘要目的观察采用亚低温与鼠神经生长因子(mNGF)联合治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的效果。方法回顾性分析2018年2月至2019年8月在周口市中心医院完成亚低温联合mNGF治疗的44例HIE患儿的临床资料，并将其纳入观察组，另抽取同期采用亚低温治疗的44例HIE患儿作为对照组，均连续治疗14 d后观察治疗效果。记录症状改善时间(肌张力恢复时间、意识恢复时间、反射恢复时间、惊厥好转时间)，比较两组治疗前及治疗14 d后的神经行为功能[新生儿20项行为神经评分法(NBNA)评分]、血清神经因子指标[S100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)]、炎症因子指标[白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]。结果观察组肌张力恢复时间、意识恢复时间、反射恢复时间及惊厥好转时间均少于对照组(P均<0.05)。治疗14 d后，两组NBNA评分均较治疗前提高，且观察组高于对照组(P<0.05)。治疗14 d后，两组NSE、S100B蛋白水平均较治疗前降低，且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗14 d后，两组IL-6、hs-CRP、TNF-α水平均较治疗前降低，且观察组低于对照组(P<0.05)。结论亚低温联合mNGF可快速改善HIE患儿症状，帮助患儿修复神经损伤、改善炎症反应，使患者神经功能得到明显提升。

简介：目的阐明压力负荷诱导的大鼠心脏松弛素受体（relaxin/insulinlikefamilypeptidereceptor,RXFP1）表达下调的意义及机制。方法利用大鼠主动脉弓结扎（transversaortaconstriction,TAC）方法建立压力负荷模型,WesternBlot检测RXFP1表达水平,并检测siRNA敲减RXFP1的乳大鼠成纤维细胞在松弛素作用下胶原的分泌水平。进一步采用WesternBlot检测不同浓度TGFβ1孵育乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1的表达变化。结果TAC组心脏松弛素受体RXFP1表达下调,敲减RXFP1后松弛素抑制乳大鼠心脏成纤维细胞胶原分泌的作用显著减弱,TGFβ1呈剂量依赖性地下调乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1表达。结论在压力负荷诱导的心室重塑模型中,TGFβ1介导了心脏RXFP1下调,并抑制松弛素发挥抗纤维化作用。

简介：无

简介：1病例报告患者男，47岁。因从高处坠下截瘫12h入院行急诊手术。术前X线片提示胸8-y椎体骨折，肋骨骨折，双侧胸腔少量积液。入手术室后血压149／78mmHg，心率89／min，SpO286％，面罩吸氧后升至96％。术前阿托品0．5mg静注，静点羟乙基淀粉500ml扩容后，静注咪达唑仑4mg、芬太尼0．15mg、罗库溴铵35mg、异丙

简介：目的：4g讨玉竹对链脲佐菌素（STZ）诱导的1型糖尿病小鼠的降糖作用及其可能的作用机制。方法：采用多次小剂量STZ（miD-STZ）腹腔注射的方法建立1型糖尿病小鼠模型。玉竹提取物8，4，2g／kg剂量组分别按相应剂量用玉竹提取物灌胃，糖尿病模型组和正常对照组用蒸馏水灌胃0．2ml／只，1次／d，共4周。每周剪尾取血1次，用快速血糖仪监测血糖变化。四周后将小鼠处死取胰腺做HE染色，光镜下观察胰腺病理学改变；采用酶联免疫分析（ELISA）法检测小鼠脾细胞上清液中IFN-Υ和IL4水平。结果：与糖尿病模型组相比，玉竹提取物8g／kg和4g／kg剂量组小鼠血糖明显降低（P〈0．01）、胰岛炎程度明显缓解、脾细胞上清液中IFN-Υ水平和IFN-Υ／IL4比值明显降低（P〈0．05-0．01），而2g／kg剂量组小鼠上述指标变化不明显；备组小鼠脾细胞上清液中IL-4水平差异无统计学意义。结论：玉竹提取物能明显降低STZ诱导的1型糖尿病小鼠的血糖，其降糖机制可能与抑制1型糖尿病小鼠Thl细胞的极化程度，减轻细胞免疫功能对胰岛B细胞的破坏有关。

简介：目的探讨Campath-1H诱导在小肠移植免疫抑制中的作用。方法回顾性总结1例小肠移植患者的临床资料。结果术中采用Campath-1H静脉注射诱导，术后予以FK506加MMF加激素三联免疫抑制方案。Campath-1H诱导后淋巴细胞及白细胞数目明显减少．经提升白细胞治疗和调整免疫抑制剂用量后逐渐恢复正常。术后早期，患者未发生急性排斥反应及移植物抗宿主病（GVHD），无严重感染症状，患者顺利渡过围手术期，康复出院。结论Campath-1H术中诱导．术后小剂量FK506加MMF加激素三联免疫抑制方案．可有效控制小肠移植术后早期排斥反应和GVHD的发生。

简介：

简介：目的研究蕨类植物半边旗多糖对人肺腺癌SPCA-1细胞的体外杀伤及诱导凋亡作用。方法用MTT法测定细胞成活率：用流式细胞术测定细胞周期时相分布和凋亡率，并进行形态学观察。结果半边旗多糖对肺腺癌SPCA-1细胞有强烈的杀伤作用，具明显的时间和剂量效应(0.09375-3μg／ml，24h-72h)；作用肺腺癌SPCA-1细胞24h后，G0／G1期细胞比例明显升高，S期、G2/M期细胞比例下降明显。细胞凋亡形态明显。结论半边旗提取物对肺腺癌SPCA-1细胞有强烈的杀伤作用，明显影响细胞周期时相分布，可引起SPCA-1凋亡。

简介：摘要目的探讨KIM-1对急性肾损伤早期发生、发展的表达及意义研究。方法实验组小鼠腹腔注射顺铂，以造成急性肾损伤模型，空白对照组给予等量0.9%氯化钠溶液（生理盐水），模型成立后用戊巴比妥钠麻醉小鼠，并对各组动物的肾脏组织进行病理学检查和蛋白水平检测。结果肾脏病理结果显示，模型组小鼠肾脏损伤因子阳性表达显著增高，对照组小鼠肾脏损伤因子阳性表达相对于模型组显著减少，且差异具有统计学意义（P＜0.05），蛋白结果和病理免疫组化结果一致。结论KIM-1在健康人体内表达量很低，而在肾组织遭受损伤后KMI-1在体内表达水平明显升高，故KIM-1是种可靠的早期检测肾损伤的生物学指标。

简介：摘要目的探讨血清可溶性肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(sTWEAK)、B型利钠肽(BNP)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)水平与扩张型心肌病(DCM)患者左心室重构的相关性。方法选取陆军第七十二集团军医院2018年11月至2019年11月收治的DCM患者106例作为研究对象，同期选取体检健康人员70例作为健康对照组，分别测定血清sTWEAK、BNP、MMP-1水平，采用超声心动图测定左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、左室质量指数(LVMI)。对血清学各指标与患者左心室重构的关系行Pearson相关性分析。结果DCM组心功能Ⅱ、Ⅲ级与健康对照组在LVEDD、LVEF、LVMI、血清sTWEAK、BNP、MMP-1水平比较差异均有统计学意义(F＝1 447.751、208.642、147.46、55.742、319.916、205.741，均P<0.05)。与DCM组心功能Ⅱ级比较，心功能Ⅲ级DCM患者LVEDD、LVMI、BNP、MMP-1水平更高，LVEF更低，差异均有统计学意义(t＝17.702、19.308、7.279、24.511、5.129，均P<0.05)。血清sTWEAK与LVEDD和LVMI呈负相关(r＝－0.221、－0.462，均P<0.05)，与LVEF呈正相关(r＝0.490，P<0.05)；BNP水平与LVEDD和LVMI呈正相关(r＝0.667、0.483，均P<0.05)，MMP-1水平与LVEDD和LVMI呈正相关(r＝0.756、0.562，均P<0.05)，BNP、MMP-1水平均与LVEF呈负相关(r＝－0.476、－0.404，均P<0.05)。结论血清sTWEAK水平在DCM患者中降低，BNP、MMP-1水平在DCM患者中升高，三种指标均能反映患者左室重构的严重程度。

简介：目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体(TRAILR)在间变性星形细胞瘤中的表达,并探讨其临床意义.方法联合采用免疫组织化学和原位杂交方法检测间变性星形细胞瘤及正常脑组织中TRAILR的表达.结果20例间变性星形细胞瘤均大量表达死亡受体(DR)DR4和DR5,9例(45.0%)表达诱骗受体(DcR)DcRl,5例(25.0%)表达DcR2,而18例正常脑组织普遍表达DcR,7例(38.9%)表达DR4,6例(33.3%)表达DR5.间变性星形细胞瘤组织中DR的高表达以及DcR的低表达不同于正常脑组织中DR的低表达及DcR的高表达,两者比较差异显著(P＜0.01).原位杂交显示,20例间变性星形细胞瘤组织分别有19例(95.0%)DcRl和17例(85.0%)DcR2在mRNA水平呈阳性表达,DcR在转录水平的表达明显高于翻译水平(P＜0.01).结论间变性星形细胞瘤中普遍存在DR的高表达和DcR的低表达,DcR在间变性星形细胞瘤中限制性表达的调控位于转录后水平.

简介：目的观察自体细胞因子诱导杀伤细胞（CIK细胞）治疗HBVDNA阳性肝硬化患者的近期疗效。方法33例HBVDNA阳性肝硬化患者给予CIK细胞治疗，在体外培养前后以及回输体内后检测CD3^＋、CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD3^＋CD56^＋、CD25^＋细胞以及mDC和pDC。比较治疗前后病毒学指标及肝脏功能的变化。结果培养结束以及回输体内后，CD3^＋细胞、CD3^＋CD8^＋细胞、CD3^＋CD56^＋细胞较培养前显著升高，mDC和pDC在回输后也明显增高。12例患者HBVDNA阴转，4例患者拷贝数下降大于2个log。在14例HBeAg阳性患者中有10例阴转，2例出现HBeAb转换。肝脏功能较治疗前有所好转。所有患者均能耐受治疗。结论ClK细胞可明显提高免疫效应细胞数量，具有一定的抗病毒效果，毒副作用低，对患者伤害小，安全性高，不良反应小，经过护理干预，患者的症状和体征得到改善，取得了显著疗效。

简介：目的优化rhsTRAIL(重组人可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体)毕氏酵母工程菌在5升Braun发酵罐中的发酵表达工艺参数。方法研究培养基种类、种细胞密度、甘油含量、pH值、甲醇浓度、甲醇流加速率及诱导时间等参数对酵母菌生长与目的蛋白表达的影响。结果在无机盐培养基中，按10％接种OD600=8-12的种菌后，24h酵母菌增殖至OD600=76；甘油含量为1％时，菌体生长速度快(OD600=160)；培养基pH值=5．0，甲醇终浓度为1％时，诱导96h表达量最高达到120mg／L。结论rhsTRAIL在毕氏酵母中发酵工艺参数为：无机盐培养基，pH值：5．0，接种10％OD600=8-12的种菌，甘油含量1％，甲醇终浓度1％，诱导96h。

简介：无

简介：旅客因为某些伤病被拒绝乘坐飞机的事时有发生。很多科普文章都告诫人们，飞机在空中缺少氧气，患有某些疾病的人不能乘坐。有的旅客因为担心缺氧而不敢乘飞机，有的机长因要为旅客负责才拒绝其登机。从航空医学发展的视角看，这其中还存在某些误解。

简介：由于当飞行器的高度高于海拔14，000英尺时，超过30分钟飞行时必须一直使用补给氧，所以美国联邦法典第14号文件规定，如果舱内压力达到海拔12，500英尺与14，000英尺之间时，非加压飞行器的机组人员可启用补给氧。国家宇航卫生局近期做了一项调查，让受试者在不同的舱内压下呼吸周围的空气，以此来测试用于补给一般航天器的补给氧系统。假设：当舱内压低于海拔14，000英尺时，受试者不会患低氧症，而且不同性别的受试者的受试结果没有显著的统计学意义。研究在国家宇航卫生局的低压舱里进行，16名受试者（i0名男性及6名女性）参加了测试。受试者必须完成两次单独的飞行，

简介：病理生理学《缺氧》一章的教学中，其辨证关系学生似乎难以理解，对人体的影响所具有的两面性，教材中未涉及，教员对此也认识不足。本文参阅国内外有关文献和我们多年从事缺氧研究的体会，结合教学经验，从辨证的角度阐述缺氧对机体的影响，以便提高课堂教学效果。

简介：摘要目的探讨过表达趋化因子CXCL1促进胃癌细胞迁移及相关分子机制。方法应用胃癌细胞株（SGC-7901、BGC-823），重组慢病毒方法构建过表达CXCL1细胞株，siRNA敲低胃癌细胞表达整合素β1（integrin β1）。Western blotting法检测CXCL1、integrin β1、基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9、FAK、SRC和ERK的表达，Transwell实验评估胃癌细胞的迁移能力。结果过表达CXCL1的SGC-7901和BGC-823细胞中integrin β1表达水平高于对照细胞，siRNA干扰CXCL1表达后，胃癌细胞integrin β1表达水平下降。外源性CXCL1分别增强SGC-7901和BGC-823细胞迁移能力（2.40±0.44）倍（P=0.002）和（2.08±0.30）倍（P=0.001）。此外，CXCL1还增强FAK、SRC和ERK的磷酸化水平。integrin β1-siRNA可以阻断CXCL1所引起的SGC-7901和BGC-823细胞迁移能力增强（P<0.05）及FAK、SRC和ERK的磷酸化水平。CXCL1调控SGC-7901和BGC-823细胞的MMP-2、MMP-9表达，而敲低integrin β1后MMP-2、MMP-9表达随之下调。MMP抑制剂GM6001抑制7901-CXCL1和823-CXCL1细胞的迁移能力（P<0.05）。结论CXCL1通过integrin β1激活FAK-SRC-ERK通路和调控MMP-2、MMP-9的表达，最终调控胃癌细胞迁移。

简介：摘要目的探讨蛋白激酶Cβ2 (protein kinase Cβ2, PKCβ2）在高糖与缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation, HR）诱导的心肌细胞焦亡中的作用。方法将培养的H9c2心肌细胞按随机数字表法分为5组（每组6孔）：低糖组（LG组）、低糖缺氧/复氧组（LG+HR组）、高糖组（HG组）、高糖缺氧/复氧组（HG+HR组）、高糖缺氧/复氧+PKCβ2抑制剂CGP53353 （1 µmol/L）治疗组（HG+HR+CGP组）。采用三气培养箱（5%CO2、94%N2、1%O2）缺氧4 h，正常氧浓度复氧2 h构建细胞HR模型，细胞计数试剂盒（cell counting kit-8, CCK8）检测细胞存活率，ELISA法检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）水平，Western blot法检测细胞PKCβ2及焦亡相关蛋白Nod样受体蛋白-3 (Nod-like receptor pyrin domain3, NLRP3）、IL-1β、半胱氨酸蛋白酶-1 (caspase-1）表达水平，JC-1染色评估H9c2细胞线粒体膜电位水平。结果与LG组比较，HG组、LG+HR组、HG+HR组细胞存活率明显降低而LDH释放水平明显增加（P<0.05），同时伴随PKCβ2活化及NLRP3、IL-1β、caspase-1表达上调（P<0.05）；与HG组比较，HG+HR组LDH释放水平增加，细胞存活率明显降低（P<0.05），JC-1单体细胞百分比及磷酸化PKCβ2 [phospho-PKCβ2 （Ser660）, P-PKCβ2]蛋白、NLRP3、IL-1β、caspase-1表达上调（P<0.05）；与LG+HR组比较，HG+HR组LDH释放水平增加，细胞存活率明显降低（P<0.05），P-PKCβ2表达明显增加，NLRP3、IL-1β、caspase-1表达上调（P<0.05）。与HG+HR组比较，HG+HR+ CGP组细胞存活率明显增加，LDH释放水平、JC-1单体细胞百分比、P-PKCβ2、NLRP3、IL-1β、caspase-1表达下调（P<0.05）。结论选择性抑制PKCβ2过度活化可减轻心肌细胞高糖HR性损伤，其机制可能与降低细胞焦亡水平及减轻线粒体损伤有关。