简介：摘要冠状动脉微血管疾病是多种心血管事件发生的高风险因素，因其病因较为复杂且具有一定隐蔽性，导致现阶段针对其病机机制仍较为有限。在冠状动脉微血管内皮细胞（CMEC）功能障碍的发生及发展的过程中，CMEC损伤是导致其发生的主要核心环节，CMEC的代谢能力、应激能力以及炎症等相关功能均与CMEC功能障碍疾病密切相关，同时也是其发生早期的主要临床特征。由于现阶段关于CMEC损伤的相关病理机制尚未完全明确，基于此，本研究对CMEC功能障碍的相关病理机制加以综述，以期为临床医护人员对该病发生的复杂病理机制更好理解，从而为后续相关研究的进展提供一定参考依据。

简介：摘要目的建立大鼠肺动脉内皮细胞(PAEC)、肺静脉内皮细胞(PVEC)以及肺微血管内皮细胞(PMVEC)的体外分离和培养方法，分析3种肺血管内皮细胞的生物学特征及功能。方法本研究为实验研究。精分1只雄性SD大鼠肺动脉、肺静脉，肺组织取边缘剪碎，各样本分别用混合酶液消化，以血小板-内皮细胞黏附分子(PECAM-1/CD31)免疫磁珠法分选内皮细胞，用内皮细胞专用培养基培养。倒置显微镜下观察3种肺血管内皮细胞的形态差别，通过免疫荧光鉴定各组细胞纯度。通过免疫荧光和Western blot观察3组细胞血管性血友病因子(vWF)和平滑肌激动蛋白抗体(α-SMA)蛋白表达情况。通过基质胶体外成环实验比较3组细胞1.5、2.5、3.5、4.5、5.5、6.5、7.5 h成环情况。采用SPSS 22.0和FlowJo 10软件进行统计学分析和统计作图。结果3组细胞24 h后均迅速贴壁，vWF免疫荧光染色均为阳性。3组细胞形态均为铺路石状，其中PAEC为典型的铺路石状，大多数呈椭圆形；而PVEC、PMVEC形态更细长。免疫荧光显示PVEC和PMVEC细胞浆内少量α-SMA蛋白弥散表达[(0.16±0.03)、(0.23±0.01)]，而PAEC中几乎观察不到α-SMA蛋白表达(0.06±0.01)。随着时间推移，3种肺血管内皮细胞成环周长均呈先上升后下降趋势，其中PVEC组成环长度最长。3组细胞成环周长在组间、时点间、时间和组间交互作用差异均具有统计学意义(P值均<0.01)。结论该方法所获得的3种肺血管内皮细胞纯度高，可在体外稳定培养。3种血管内皮细胞生物学功能有差别，其中PVEC体外成环能力最强。PAEC细胞表达α-SMA蛋白量最少。

简介：内皮细胞活化是脓毒症发病机制中的重要环节。作者前瞻性研究内皮细胞活化标志物、脓毒症严重程度、器官功能障碍序贯性器官衰竭（SOFA）评分和死亡之间的相关性。221例患者中脓毒症无器官功能障碍占32％，严重脓毒症无休克占30％，感染性休克占32％，非感染对照占6％。

简介：摘要：目的 观察在高脂环境中，PM2.5诱导心血管内皮细胞（VECs）损伤的毒性作用，探讨其可能存在的作用机制，为PM2.5污染健康效应的相关研究给予相应的数据支持。方法 采集我市城区大气中PM2.5，制成PM2.5样品液，取大鼠胸主动脉处的VECs，进行原代培养，将2.5 mmol/L triglyceride加入到DMEM培养液中，培养12 h后, 随机将细胞分为高脂对照组（2.5 mmol/L Triglyceride）、50 μg/mL PM2.5组、100 μg/mL PM2.5组、200 μg/mL PM2.5组和400 μg/mL PM2.5组，各组按相应剂量，加入PM2.5样品液处理24 h，同时设立阴性对照组。检测VECs的存活率及凋亡情况、ROS、GSH-Px、CAT、SOD等指标。结果 随着PM2.5染毒剂量的升高，VECs存活率显著下降，与高脂组相比，50 μg/mL PM2.5组，100 μg/mL PM2.5组、200 μg/mL PM2.5组和400 μg/mL PM2.5组细胞存活率，分别下降了3.1%，8.6%，16.5%，27.3%，PM2.5染毒组细胞凋亡率、ROS水平随之显著增加，细胞内GSH-Px、SOD、CAT水平显著降低（P

简介：摘要目的分析活血化瘀汤对骨折早期血管内皮生长因子(VEGF)活性的作用。方法选用64只雄性健康SD大鼠为观察对象，所有大鼠以闭合折骨为标准建立骨折模型，并应用髓内针进行固定。随机分成两组（32只/组），对照组术后以生理盐水灌胃，观察组术后以活血化瘀汤灌胃，于术后1、3、7、14d取骨折外周组织，采用TR-PCR技术观察其VEGF表达情况。结果经统计得出，两组大鼠在灌胃后1d其VEGF表达水平比较无明显性差异（P＞0.05）；但灌胃后3d、7d、14d观察组VEGF表达水平明显高于对照组（P＜0.05）；且灌胃后7d两组大鼠其VEGF表达水平到达峰值，两组比较（P＜0.01）。结论血化瘀汤可明显增加骨折早期VEGF活性，对促进血管再生有着积极作用。

简介：摘要目的探讨妊娠期高血压疾病（HDCP）血清内皮细胞特异分子-1（ESM-1）水平及临床意义。方法选择2019年1—12月浙江省温岭市妇幼保健院HDCP孕妇300例（HDCP组）和同期健康产检孕妇300例（健康对照组）。HDCP组中，妊娠期高血压94例，轻度子痫前期131例，重度子痫前期75例。检测血清ESM-1、血清尿酸和24 h尿蛋白水平。记录HDCP组新生儿窒息、胎儿窘迫、剖宫产、羊水过多、胎膜早破、产后出血的发生率。结果HDCP组血清ESM-1、血清尿酸、24 h尿蛋白均明显高于健康对照组[（0.42 ± 0.05） μg/L比（0.33 ± 0.04） μg/L、（262.34 ± 23.18） mmol/L比（212.37 ± 22.16） mmol/L和（0.36 ± 0.07） g比（0.11 ± 0.03） g]，差异有统计学意义（P<0.01）。相关性分析结果显示，HDCP孕妇血清ESM-1与血清尿酸、24 h尿蛋白呈正相关（r = 0.497和0.512，P<0.01）。轻度子痫前期和重度子痫前期孕妇血清ESM-1明显高于妊娠期高血压孕妇[（0.44 ± 0.05）和（0.51 ± 0.06） μg/L比（0.38 ± 0.04） μg/L]，重度子痫前期孕妇血清ESM-1明显高于轻度子痫前期孕妇，差异有统计学意义（P<0.05）。以血清ESM-1中位数（0.41 μg/L）为界将HDCP孕妇分为高ESM-1组（154例）和低ESM-1组（146例）。高ESM-1组新生儿窒息、胎儿窘迫、剖宫产、羊水过多、胎膜早破、产后出血的发生率明显高于低ESM-1组[14.94%（23/154）比6.16%（9/146）、26.62%（41/154）比9.59%（14/146）、46.10%（71/154）比29.45%（43/146）、25.32% （39/154）比3.42%（5/146）、23.38%（36/154）比4.11%（6/146）和20.13%（31/154）比7.53% （11/146）]，差异有统计学意义（P<0.01）。结论HDCP孕妇血清ESM-1水平明显升高，血清ESM-1水平与HDCP的严重程度和妊娠结局关系密切。

简介：摘要目的研究分析角膜塑形镜对患者角膜形态及代谢功能的影响。方法选取2017年3月—2018年3月入住我院接受治疗的60例配戴角膜塑形镜真性近视患者作为研究对象，将其临床资料进行回顾性分析。年龄8～12岁，近视度数-0.75～-3.50DS（散光转化成等球计算），在戴镜前、戴镜后1d、1周、1个月、3个月、6个月检查角膜曲率、厚度及内皮计数，只取右眼数据用重复性方差分析进行统计学分析。结果患者角膜曲率和角膜中央区厚度在3个月内变平明显，3个月后趋于稳定，差异有统计学意义（P<0.05）；角膜内皮镜检查中角膜内皮细胞密度有轻度降低，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论角膜塑形镜配戴在戴镜3个月内对角膜曲率及厚度改变较大，后期趋于稳定。长期配戴角膜塑形镜者角膜内皮计数在正常范围，说明对角膜代谢影响小。角膜塑形镜用于控制近视发展从长期来看是安全有效的。

简介：目的在细胞水平观察皮质酮对热休克蛋白90（HSP90）表达的影响及量效动态变化。方法采用培养的大鼠主动脉内皮细胞,给予不同干预剂量的皮质酮（0.1μM、50μM和100μM）干预,在2～72h的不同时段检测HSP90的表达水平。结果皮质酮干预大鼠主动脉内皮细胞,HSP90蛋白表达在6h达到高峰,其中干预浓度为0.1μM组HSP90的蛋白含量增加最为明显,到72h时与正常对照组已无显著差异。结论不同干预剂量的皮质酮（0.1μM、50μM和100μM）均可促使大鼠主动脉内皮HSP90表达增加,应激时大量分泌的皮质酮可能是大鼠主动脉内HSP90蛋白表达增加的主要始动环节之一。

简介：目的探讨热休克转录因子1（HSF1）对过氧化氢（H2O2）刺激后心脏微血管内皮细胞内活性氧簇（ROS）水平和细胞凋亡的影响。方法体外培养大鼠心脏微血管内皮细胞,分别单独转染HSF1质粒、凋亡信号调节激酶1（ASK1）质粒或共转染HSF1及ASK1质粒。转染48h后用1mmol/LH2O2刺激细胞30min,检测并比较各组细胞凋亡情况和胞内ROS水平。结果（1）H2O2刺激后,各组细胞凋亡较刺激前明显增加（P〈0.05）;且在相同刺激条件下,HSF1转染组细胞凋亡明显少于对照组（P〈0.05）,ASK1转染组明显多于对照组（P〈0.05）,而共转染组与ASK1转染组相比明显减少（P〈0.05）。（2）H2O2刺激后,各组细胞内ROS水平较刺激前都显著升高（P〈0.05）;且在相同刺激条件下,各组细胞内ROS水平较刺激前ROS水平增高的幅度：HSF1转染组明显低于对照组（P〈0.05）,ASK1转染组和共转染组与对照组无明显差异,而共转染组与HSF1转染组相比有升高趋势,与ASK1转染组相比有降低趋势。结论HSF1可以通过抑制细胞内ROS产生对抗氧化应激诱导的细胞凋亡,保护心脏微血管内皮细胞。ASK1可能干扰HSF1的保护作用。

简介：摘要当今主流治疗癌症的药物在治疗末期体现出了被癌细胞耐受的特性。为此，激发免疫系统类药物开始被人们所研发。在本篇论文中将着重讨论现在市场上的香菇多糖，多西他赛对于HUVEC的作用与影响。

简介：血管内皮细胞是血管壁的主要屏障,其功能失调和损伤是动脉粥样硬化的始动环节.氧化低密度脂蛋白（oxidized-lowdensitylipoprotein,ox-LDL）对内皮细胞的损伤是动脉粥样硬化发生和发展的重要因素.内皮细胞作为雌激素的靶点,大量动物和体外实验证明,雌激素对内皮细胞起保护作用.

简介：摘要目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患儿血管内皮细胞功能状态及影响血管内皮细胞功能的相关因素。方法横断面研究。纳入自2015年6月1日至2016年3月1日在北京儿童医院耳鼻咽喉头颈外科就诊，年龄3~11岁的习惯性打鼾患儿355例（男245例、女110例）为研究对象。对研究对象行整夜多导睡眠监测，同时完成血管内皮细胞功能检测。根据阻塞性睡眠呼吸暂停低通气指数（OAHI）将研究对象分为原发鼾症组（107例）及OSAS组（248例），通过t检验或秩和检验比较两组儿童在睡眠检查结果等的差异，采用单因素和多因素相关分析探索影响血管内皮细胞功能的相关因素。结果355例患儿纳入研究，其中OSAS组和原发鼾症组在年龄、性别、体质指数Z值上差异无统计学意义（P均>0.05）。OSAS组OAHI、氧减指数和呼吸相关觉醒指数明显高于原发鼾症组[5.2（2.2,13.2）比0.4（0.1,0.7），4.1（2.0,13.1）比0.5（0.1,1.0），2.5（1.0,4.8）比0.4（0.1,0.9），Z=-14.957、-11.790、-10.378，P均<0.01]，最低血氧饱和度及反应性充血指数（RHI）明显低于原发鼾症组[0.89（0.85,0.92）比0.94(0.91,0.95),1.2±0.2比1.1±0.1，Z=-9.337，t=5.354，P均<0.01]。单因素线性回归分析显示，RHI与年龄（参数估计值=0.017,P<0.01）、性别（参数估计值=0.065,P<0.01）、OAHI（参数估计值=-0.023, P<0.01）、氧减指数（参数估计值=-0.019, P<0.01）、呼吸相关觉醒指数（参数估计值=-0.031, P<0.01）及最低血氧饱和度（参数估计值=0.067, P=0.045）呈线性相关，与体质指数Z值呈二次项关系。多因素线性回归分析显示，年龄（参数估计值=0.015, P<0.01）、体质指数Z值（参数估计值=0.040, P<0.01）、体质指数Z值二次项形式（参数估计值=-0.010, P<0.01）、呼吸相关觉醒指数（参数估计值=-0.020, P<0.01）和RHI独立相关。结论OSAS组血管内皮细胞功能明显低于原发鼾症组，夜间阻塞性呼吸事件相关的频繁觉醒可能是导致OSAS患儿血管内皮细胞功能障碍的危险因素。

简介：目的：探讨升降散对内毒素（LPS）刺激下血管内皮细胞ET-1和NO表达的影响。方法：将内皮细胞传代培养后分为空白组、对照组（空白细胞＋LPS0.50mg/ml）、低剂量升降散组（升降散5mg/ml＋LPS0.50mg/ml）、中剂量升降散组（升降散10mg/ml＋LPS0.50mg/ml）和高剂量升降散组（升降散30mg/ml＋LPS0.50mg/ml）,观察各组ET-1和NO水平变化。结果：升降散作用细胞48h后,内皮细胞在5～30mg/ml范围内对内皮细胞贴壁无明显影响。LPS作用内皮细胞48h后,NOi、NOS、NOS水平明显升高,与空白组比较有显著性差异（P〈0.01）;升降散作用细胞后ET-1、NOi、NOS、NOS水平有不同程度降低,与对照组比较有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）,且中、高剂量升降散组诸指标的降低幅度较低剂量升降散组明显（P〈0.05,P〈0.01）。结论：升降散能抑制LPS诱导的VECs活性物质生成和释放,从而减轻对组织细胞的损伤,以中高剂量升降散效果更显著。

简介：登革热病毒(Denguevirus,DV)感染可以引起登革热(Denguefever,DF)、登革出血热(Denguehaemorrhagicfever,DHF)和登革休克综合症(Dengueshocksyndrome,DSS)等多种疾病.出血和血管渗漏与DV感染密切相关,当出现血容量减少性休克时,如果不及时治疗可导致死亡.然而由DV感染所致的出血机制目前仍不清楚,不少学者提出了多种学说如抗体依赖的感染增强作用(antibodydependentenhancement,ADE)等[1],但均不足以解释临床上DHF/DSS中最突出的特征-血管渗漏、出血[2].由于内皮细胞在调控凝血和纤溶系统平衡方面起关键性作用,近年来已经注意到血管内皮细胞在DV感染过程中分泌与凝血和纤溶相关分子失调,这对更深入认识DHF/DSS发病机制有重要的意义.现就近年来DV直接和间接诱导内皮细胞在调控凝血和纤溶系统失衡方面相关研究进展作一综述.

简介：摘要肝窦内皮细胞不仅是血液和肝细胞进行物质交换的重要中介细胞，也是慢性肝损伤因素导致肝纤维化和肝硬化的重要肝非实质细胞。它主要通过与肝星状细胞、肝细胞、Kupffer细胞的相互作用和介导肝脏硬度、肝脏血管再生从而调控肝脏微循环，参与肝纤维化的发展。阐明这些机制，有助于探索肝纤维化治疗的新靶点和方案。

简介：<正>基质细胞衍生因子-1(stromalcellderivedfactor,SDF-1)是新近发现的一种趋化因子,SDF-1和趋化因子受体4(CXCchemokinereceptor4,CXCR4)共同构成了特异性的SDF-1/CXCR4。血管内皮尖端细胞(endothelialtipcell)在新生血管的数量、分支及导向中发挥着重要作用。研究表明,SDF-1/CXCR4

简介：目的建立脐血来源树突状细胞（dendriticcells，DC）的体外培养方法，为进一步研究DC的功能、特性及临床应用提供了技术方法。方法取正常人脐血，分离获得单个核细胞，利用贴壁法去除悬浮细胞后，加入1000U／mLrhGM-CSF、500U／mLrhlL-4，至d7再加入500U／mLTNF-α进行培养，收集培养至d10的DC，分别从形态学、免疫表型和功能上加以鉴定。结果体外培养的d10，大量细胞出现典型的树突状形态；经流式细胞仪检测，高表达HLA-DR、CD80、CD83、CD1a、CD11c；混合淋巴细胞反应显示其在体外能有效刺激同种淋巴细胞增殖。结论在合适的细胞因子组合下，能够在体外利用脐血成功诱导出成熟DC。

简介：摘要目的探讨芍药苷对脓毒症心脏微血管内皮细胞（CMECs）通透性的影响及机制。方法体外分离并原代培养大鼠CMECs细胞，待细胞进入对数生长期用于实验。采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）筛选出芍药苷的安全有效浓度10、20、40 μmol/L。将细胞分为空白对照组、脂多糖（LPS）组及低、中、高浓度芍药苷预处理组。空白对照组用完全培养基培养；LPS组在完全培养基中加入1 mg/L的LPS刺激细胞；芍药苷预处理各组分别于LPS刺激前4 h加入10、20、40 μmol/L芍药苷进行预处理。各组细胞于LPS刺激后继续培养24 h，采用辣根过氧化物酶（HRP）法检测大鼠CMECs细胞通透性；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中CXC趋化因子配体（CXCL1、CXCL2）水平；采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测细胞中CXCL1、CXCL2的mRNA表达；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞中磷酸化Src（p-Src）、血管内皮-钙黏蛋白（VE-cadherin）、磷酸化丝裂素活化蛋白激酶（p-MAPK）的蛋白表达。结果与空白对照组相比，LPS组大鼠CMECs细胞通透性明显增加；经不同浓度芍药苷预处理后细胞通透性均有一定程度改善，以40 μmol/L芍药苷组改善最明显，与LPS组比较差异有统计学意义（A值：1.61±0.07比2.13±0.06，P<0.01）。ELISA结果显示，空白对照组大鼠CMECs细胞上清液中有适量CXCL1、CXCL2分泌；但在LPS诱导下，细胞上清液中CXCL1、CXCL2分泌量明显增加；给予不同浓度芍药苷预处理后细胞上清液中CXCL1、CXCL2的分泌量均明显减少，其中40 μmol/L芍药苷对CXCL1的抑制作用最佳，20 μmol/L芍药苷对CXCL2的抑制作用最佳，与LPS组比较差异均有统计学意义〔CXCL1（ng/L）：337.51±68.04比829.86±65.06，CXCL2（ng/L）：4.48±0.11比9.41±0.70，均P<0.01〕。RT-qPCR结果显示，大鼠CMECs细胞中CXCL1、CXCL2的mRNA表达与ELISA结果一致，表现为LPS能够诱导大鼠CMECs细胞中CXCL1、CXCL2的mRNA表达增加；而不同浓度芍药苷预处理后能够明显降低CXCL1、CXCL2的mRNA表达，40 μmol/L芍药苷对CXCL1 mRNA表达的抑制效果最佳，20 μmol/L芍药苷对CXCL2 mRNA表达的抑制效果最佳，与LPS组比较差异均有统计学意义〔CXCL1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.543±0.004比0.812±0.089，CXCL2 mRNA（2-ΔΔCt）：10.52±0.71比17.68±1.09，均P<0.01〕。Western Blot结果显示，空白对照组大鼠CMECs细胞中有适量p-Src、VE-cadherin和p-MAPK蛋白表达；LPS刺激后大鼠CMECs细胞中p-Src、p-MAPK蛋白表达明显增加，而VE-cadherin蛋白表达明显下降；经不同浓度芍药苷预处理后，细胞中p-Src、p-MAPK蛋白表达有不同程度降低，但VE-cadherin蛋白表达则呈升高趋势，以40 μmol/L芍药苷组效果最佳，与LPS组比较差异均有统计学意义〔p-Src蛋白（p-Src/GAPDH）：1.02±0.09比1.29±0.05，p-MAPK蛋白（p-MAPK/GAPDH）：0.24±0.02比0.62±0.02，VE-cadherin蛋白（VE-cadherin/GAPDH）：0.64±0.03比0.31±0.02，均P<0.01〕。结论芍药苷能够通过调节CMECs细胞中Src/VE-cadherin通路，抑制炎症相关蛋白及趋化因子的表达和分泌，改善LPS诱导的CMECs细胞通透性。

简介：摘要目的研究血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor，VEGF)对脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)诱导的胎大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonarymicrovesselendothelialcells，PMVECs)损伤的调节作用。方法组织块法培养胎大鼠PMVECs,鉴定。ELISA法检测不同时间和不同浓度LPS作用后PMVECs表达VEGF水平的变化。将胎大鼠肺微血管内皮细胞分为LPS组(加LPS)、VEGF组(加LPS和VEGF)和VEGF抗体组(加LPS和VEGF抗体)。MTT比色法测各组不同时间细胞存活率。ELISA法测各组不同时间血栓调节蛋白(Thrombomodulin,TM)、可溶性E-选择素(solubleE-selectin,sE-SLT)的浓度,分别测其与细胞存活率的比值。结果获得的细胞呈短梭形或多角形,铺路石样排列,第Ⅷ因子相关抗原检测阳性。在作用时间相同的情况下，LPS浓度为0.1至1ug/ml时PMVECs表达的VEGF浓度最高；而不同浓度LPS诱导PMVECs表达的VEGF均在6至12小时达峰值。所有时间点VEGF组细胞存活率都高于VEGF抗体组,但只在24小时以后才有显著性差异。可溶性E-选择素浓度与细胞存活率比在LPS组、VEGF组和VEGF抗体组没有显著性差异,血栓调节蛋白浓度与细胞存活率比亦呈相似的变化。结论LPS作用后,胎大鼠肺微血管内皮细胞表达VEGF快速达峰然后缓慢下降,其峰值与LPS之间呈现出时间相关性和浓度相关性。VEGF能促进PMVECs增殖,但对血栓调节蛋白和E-选择素的表达没有明显影响。

简介：摘要背景Nocth信号系统在干细胞分化的调控中起着重要作用，但尚没有脐血来源干细胞分化为心肌细胞的机制中Notch作用的报道。目的观察Notch信号在脐血间充质干细胞向心肌细胞分化过程的调控作用。方法人脐血来源干细胞与心肌细胞共培养,实验1组加入Notch激活剂Jagged1，实验2组加入Notch激活剂Jagged1和其抑制剂DAPT,对照组加入PBS液。用免疫组化方法检测干细胞分化为心肌细胞及Notch信号的表达。结果与结论脐血间充质干细胞在体外可分化为心肌细胞，与对照组和实验2组相比，实验1组的干细胞分化为心肌细胞的比率更高，并且Notch1和Jagged1表达增强。说明Notch信号系统在脐血干细胞分化为心肌细胞中起正向调控作用。