简介:目的:探究2型糖尿病对大鼠长骨生长的结构指标与骨髓间充质干细胞增殖、分化的影响。方法:采用高脂食物诱导构建2型糖尿病大鼠模型,取建模成功的2型糖尿病GK大鼠与对照组Wistar大鼠各8只,显微CT扫描检测胫骨形态计量分析;常规培养股骨骨髓间充质干细胞,应用流式细胞仪和CCK-8试验检测细胞增殖与凋亡活性;成骨分化诱导后应用碱性磷酸酶染色试验和qRT-PCR检测成骨分化活性,应用qRT-PCR检测促炎因子和凋亡因子的表达。结果:高脂食物诱导构建2型糖尿病大鼠模型均成功。与对照组比较,糖尿病组大鼠胫骨长度减少、结构模型参数增加(P<0.05),骨小梁矿物质密度、骨小梁厚度、骨小梁间距及骨体积分数无明显差异(P>0.05)。糖尿病组骨髓间充质干细胞增殖活性和成骨分化能力降低,凋亡活性增高,促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α与凋亡因子caspase-3、caspase-8mRNA表达增高(P<0.05)。结论:2型糖尿病短期内对大鼠长骨结构的生长无骨质疏松样改变;2型糖尿病抑制大鼠骨髓间充质干细胞的增殖活性及成骨分化能力,促进凋亡活性,抑制骨形成代谢活动。
简介:牙周疾病是严重危害人类口腔健康的两大口腔疾病之一,其发病率高,是造成我国成人牙齿丧失的首位原因。牙周疾病是由菌斑微生物所引起的牙齿周围支持组织的慢性感染性疾病,包括牙龈炎和牙周炎。牙周疾病都表现出牙龈的炎症,牙周炎时还有深层牙周组织的病变,轻到中度牙周炎患者往往无明显症状,重度牙周炎患者才出现脓肿、不适、牙齿松动和移位等症状,在检查时会发现牙周的炎症和破坏表现,如牙龈红肿、易出血,探诊时可发现有牙周袋形成、牙周附着丧失,X线片上可显示患牙的牙槽骨吸收,牙槽骨高度降低,重度患者会有牙的松动或脱落,从而造成咀嚼等功能的丧失。
简介:目的:研究口腔成纤维细胞生长因子FGF-1因子对糖尿病患者颌下腺功能相关增殖细胞核抗原PCNA蛋白表达的影响。方法:将20只雄性db/db小鼠随机分为2组,实验组和模型组,另选10只8周龄的雄性db/m小鼠作为对照组。实验组小鼠以腹腔给药的方式注射FGF-1,连续给药12周。分别在给药后0、4、8、12、16周电子天平测量小鼠体重,血糖仪测定小鼠血糖,采用唾液流率测定法测定小鼠唾液流量,采用HE染色法观察颌下腺腺泡细胞和管腔分布情况,采用免疫组化法观察颌下腺腺泡和导管的分布。结果:实验组小鼠血糖和体重在0-4周检测中均显著下降(P〈0.05),后期逐渐趋于稳定,而模型组变化不显著(P〉0.05)。实验组小鼠唾液流率检测结果成递增趋势,最高流率达到(308±34.0)mg·min^-1·kg^-1,显著高于同期对照组检测结果(P〈0.05)。HE染色结果实验组可见清晰的颌下腺组织结构,模型组可见严重的腺泡和导管萎缩。免疫组织化学结果显示,实验组PCNA细胞阳性率显著高于模型组(P〈0.05),但与空白对照组相比仍显著较低(P〈0.05)。结论:FGF-1因子可显著升高小鼠颌下腺PCNA细胞阳性率,平衡糖尿病小鼠血糖、体重水平,对逆转颌下腺功能退化具有积极意义。
简介:目的:错(牙合)畸形是否是颞下颌关节紊乱病(TMD)的风险因素,目前仍有很大争议。已有研究证明,牙齿的咬合功能与TMD之间并没有很强的联系。即便是有联系,也没有真正地在临床应用。因此,本研究旨在评估静态和动态错(牙合)畸形在TMD患者中的发病率,并将其与文献中所获得的正常人群数据进行比较。材料和方法:本研究纳入了625例TMD患者(75%为女性:年龄平均为34,2±6,7岁,范围25~44岁),根据临床检查-无痛[即:关节盘置换和(或)非疼痛性关节病]、肌肉和(或)颞下颌关节(TMJ)中疼痛与否,可将所有样本分为4组,记录静态和动态的错(牙合)畸形。静态的错(牙合)畸形包括咬合,后牙锁殆,深覆殆,前牙开殆,深覆盖,以及磨牙尖牙的不对称。动态的错(牙合)畸形包括正中/侧方骀干扰,以及从后退接触位(RCP)到最大牙尖交错位(M1)的滑动距离是否大于2mm。采用相关系数母评估每组样本中错(牙合)畸形与TMD疼痛状态之间的关联强度。结果:不同的错(牙合)畸形与TMD疼痛状态之间无显著相关性,磨牙不对称和侧方耠干扰上的φ数值从-0.081~+0.043。TMD人群中错(牙合)畸形的患病率与正常人群的患病率类似。结论:不管TMD患者的疼痛状况如何,TMD患者中静态和动态错(牙合)畸形的发生率与文献中报道的正常人群的发病率相似。因此,口腔全科医师应注意,错(牙合)畸形不应作为TMD的鉴别点。