简介:糖尿病视网膜病变(DR)是作为一种常见的糖尿病并发症,对其发病机制的研究一直是关注的焦点。经典的糖尿病视网膜病变的发病机制假说集中与多元醇通路的异常、蛋白质非酶糖基化产物的堆积、蛋白激酶C及氨基己糖途径有关。聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)作为统一机制中的一个关键分子,与DR发病机制及其防治密不可分,对其进行适当干预,可成为DR治疗的重要方法之一。
简介:目的探讨玻璃体腔注射雷珠单抗辅助23G玻璃体切割治疗增殖期糖尿病视网膜病变的优质护理。方法通过对28例28眼采用玻璃体腔注射雷珠单抗辅助玻璃体切割治疗糖尿病患者并发视网膜增殖期病变存在的主要护理问题,针对患者治疗各阶段,责任护士提供全程、连续、系统的优质护理服务,加强护患沟通,提高护理质量,缩短手术时间,减少并发症的发生。结果24眼一次性手术复位成功(85.7%)术后三个月取出硅油,其中有4例伴有晶状体混浊的同时行晶状体超声乳化联合人工晶体植入术;4例硅油填充下仍然存在下方局限性视网膜增殖,术后三个月取出硅油再次切割增殖膜然后注入C3F8气体填充,随访至气体完全吸收,视网膜复位。结论对玻璃体腔注射雷珠单抗辅助23G玻璃体切割治疗增殖期糖尿病视网膜病变的患者提供优质护理,可缩短手术时间,减少并发症的发生,提高病人及家属的满意度,提升患者的康复效果,是手术取得成功的关键因素。
简介:目的:观察tumstatin肽对体外培养的视网膜微血管内皮细胞迁移及P38MAPK蛋白表达的影响,初步探讨tumstatin肽抗视网膜内皮细胞迁移的机制。方法:采用细胞划痕实验测定tumstatin肽(T8肽)对血管内皮生长因子(VEGF)诱导下RF/6A细胞(恒河猴视网膜微血管内皮细胞)迁移的影响;Westernblotting检测T8肽对VEGF刺激后15,30,45,60min的RF/6A细胞P38MAPK蛋白水平的变化。结果:Tumstatin肽对RF/6A细胞迁移具有抑制作用,且可抑制VEGF对RF/6A细胞的促迁移作用,呈剂量依赖性。正常情况下,RF/6A细胞无P38MAPK蛋白的表达,但VEGF可诱导其表达P38MAPK蛋白,而tumstatin可抑制VEGF诱导的RF/6A细胞P38MAPK蛋白的表达(加入20mg/LT8肽30,45,60min时蛋白表达受到显著抑制,差异有显著性意义,P〈0.01)。结论:Tumstatin抑制视网膜微血管内皮细胞的迁移,其作用可能与P38MAPK通路有关。
简介:目的比较急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)的患侧与对侧眼视网膜频域相干光断层扫描(OCT)的图像特征。方法应用频域OCT对30例(60眼)单眼发病急性CSC患者患侧和对侧眼的黄斑部视网膜显微结构进行检测,比较患侧组与对侧组黄斑中心凹外核层厚度、光感受器层(IS/OS层)、视网膜色素上皮(RPE)形态差异。结果所有30例患者患侧眼均有不同程度黄斑部视网膜浆液性脱离,对侧眼中有4眼(13.3%)存在轻度视网膜浆液性脱离;患侧组黄斑中心凹外核层厚度均值为(95.32±24.87)μm,对侧组为(98.80±14.36)μm,两组差异无统计学意义(t=1.627,P=0.110)。患侧组中IS/OS层厚度均匀一致者12眼(40.0%),对侧组20眼(66.7%);患侧组IS/OS层厚度均匀一致伴内外节缺损、不均、凸起增厚者共18眼(60.O%),对侧组共10眼(33.3%),差异有统计学意义(X2=4.28,P=0.038)。患侧组中出现RPE异常者有24眼(80.0%),对侧组中有8眼(26.7%),差异有统计学意义(x。=17.143,P=0.000)。结论频域OCT能清晰显示急性CSC患者的细微病理结构改变,单眼发病CSC患者中一部分对侧眼存在IS/OS层和RPE异常,但是其发生率较患侧眼低。(中国眼耳鼻喉科杂志,2013,13:165—167)
简介:目的:建立链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的小鼠增殖性糖尿病视网膜病(proliferativediabeticretinopathy,PDR)动物模型,并观察在增殖性糖尿病视网膜病发生、发展过程中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及其受体(VEGFR1,VEGFR2),金属基质蛋白酶(matrixmetalloproteinase,MMP)2,MMP9表达的变化。方法:C57BL/6J小鼠连续5d腹腔注射STZ(55mg/kg)。末次注射后7d检测血糖浓度。糖尿病诱导成功的小鼠和正常小鼠继续饲养3~5mo。实验结束后进行视网膜病理组织观察,并利用CD31免疫荧光染色检测视网膜血管的分布情况。采用实时定量荧光PCR分析检测VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达。结果:视网膜组织病理观察和CD31免疫荧光染色实验结果均表明5月龄的糖尿病小鼠视网膜组织中血管数目明显比同月龄正常小鼠多。同时,与同月龄正常小鼠相比,5月龄糖尿病小鼠视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达也明显增加。结论:本研究表明STZ诱导的糖尿病小鼠在5月龄时发生了增殖性糖尿病视网膜病的病变,期间视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达都明显增加。
简介:目的:分析抗血管内皮生长因子(VEGF)药物加Ahmed青光眼引流阀(AGV)对新生血管性青光眼(NVG)的疗效和安全性。方法:选取2020.01-2020.11本院收治的NVG患者10例为研究对象,均通过抗VEGF药物加AGV开展治疗,观察术后不同时间的手术成功率;术前及术后不同时间的眼压水平、视力改变、视功能受损眼病患者生活质量评定量表(QOL)评分和并发症情况。结果:术后1d及1周,手术成功率达到100.00%,后伴随时间延长有轻微下降,但术后不同时间的手术成功率相比无显著差异(P>0.05)。术后1d及1周,眼压水平较术前显著下降(P<0.05),至术后1个月眼压有轻度升高,但仍低于术前(P<0.05),术前及术后眼压水平相比差异显著(P<0.05)。术后1d及1周,视力提升比例达到100.00%,术后1个月开始有轻微下降,但术后不同时间的视力水平相比无显著差异(P>0.05)。术后,患者QOL评分术前显著升高(P<0.05),至术后1个月QOL评分有轻度下降,但仍高于术前(P<0.05)。10例患者中1例出现前房少量出血,1例出现轻度角膜水肿,均未经特殊处理后自行消失,无1例出现严重并发症。结论:抗VEGF加AGV对NVG患者疗效确切,能改善其视力,降低其眼压水平,且安全性较高,值得采用。
简介:目的探讨中、晚期新生血管性青光眼的治疗方法及疗效。方法对中、晚期新生血管性青光眼29例(30眼),根据屈光间质情况分成光凝组和冷凝组,分别行超全视网膜光凝或全视网膜冷凝治疗,再结合行巩膜池小梁切除术,术后观察两组患者的视力、眼压、虹膜新生血管消退情况及并发症等。结果术后随访6-18个月,平均(10.2±3.65)月。术后所有患者眼痛、头痛症状消失。光凝组16例,17眼,术后14眼眼压控制在21mmHg(1mmHg=0.133kPa)以下,手术成功率82.4%,3眼需加用药物控制后眼压〈25mmHg,术后视力提高8眼(47.1%),15眼虹膜新生血管消退,2眼部分消退,残存数根干瘪的新生血管,冷凝组:13眼,术后10眼眼压控制在正常范围,手术成功率为76.7%,2眼需加用药物治疗,1例出现眼球萎缩。术后视力提高3眼(23.1%),11例虹膜新生血管完全消退,2例部分消退。结论超全视网膜光凝或冷凝结合巩膜池小梁切除术是治疗中、晚期新生血管性青光眼的有效方法,适于基层医院开展。
简介:目的探讨前列腺素类药结合玻璃体腔注射雷珠单抗治疗新生血管性青光眼的效果。方法伴发高眼压的新生血管性青光眼患者160例根据随机数字表法分为治疗组80例与对照组80例,两组都给予复合式小梁切除术,对照组选择拉坦前列腺素辅助治疗,治疗组选择拉坦前列腺素联合玻璃体腔注射雷珠单抗辅助治疗。结果治疗后治疗组与对照组的治疗有效率分别为97.5%和88.8%,治疗组的治疗有效率明显高于对照组(P〈0.05)。两组治疗后最佳矫正视力都明显提高,而眼压都明显下降,与治疗前对比差异明显(P〈0.05);同时治疗后治疗组的最佳矫正视力与眼压也都明显好于对照组(P〈0.05)。治疗期间治疗组的眼结膜充血、前房炎症反应、角膜水肿、一过性视觉模糊等并发症发生率都明显低于对照组(P〈0.05)。所有患者治疗后随访调查6个月,治疗组的治疗后3个月与6个月的复发率分别为1.3%和5.0%,而对照组分别为7.5%和13.8%,治疗组治疗后3个月与6个月的复发率明显少于对照组(P〈0.05)。结论前列腺素类药结合玻璃体腔注射雷珠单抗治疗新生血管性青光眼能促进眼压的降低,改善视力水平,安全性好,降低复发,从而有利于近远期疗效的提高。
简介:目的观察1,25(OH)2D3对高糖诱导牛视网膜血管内皮细胞(BRECs)中血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平变化及对细胞凋亡水平的影响。方法将分离培养的BRECs分为三组,分别为正常糖组、高糖组和高糖处理组。正常对照组细胞培养液含5mmol/L葡萄糖,高糖组细胞培养液含30mmol/L葡萄糖,高糖处理组细胞培养液含30mmol/L葡萄糖和50nM,1,25(OH)2D3。培养48h后收集细胞蛋白。蛋白免疫印迹法检测细胞VEGF及细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达水平;PI/Hoechst双染色法检测细胞凋亡。结果相比于正常糖组,高糖组中VEFG水平和Bax/Bcl-2比值显著增加;而在高糖处理组中表达水平远远低于高糖组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。高糖的细胞凋亡水平高于正常糖组,而经过1,25(OH)2D3处理后,其细胞凋亡水平则有所下降,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论1,25(OH)2D3可以抑制高糖诱导BRECs中VEGF表达增加及细胞凋亡。