简介：目的观察不同人脑胶质瘤细胞的放射敏感性,测定种植系数(PE)和存活分数(SF)等参数并且根据L-Q模型绘制剂量存活曲线,为脑胶质瘤的综合治疗提供重要的参考资料.方法实验采用体外传代培养的11种人脑胶质瘤细胞株,即T98G、SF295、Skmg-1、Skmg-4、MGR-1、MGR-2、MGR-3、UWR-7、SF767、SHG-44和uw28.应用集落形成技术和L-Q模型确定放射敏感性参数及绘制剂量存活曲线.结果11种人脑胶质瘤细胞株的放射敏感性存在较大差异,PE从1.61%到40.89%;SF2的范围从0.32到0.59,平均为0.44±0.10;SF8从0.00到3.71×10-2,平均为0.42×10-2±1.1×10-2.结论人脑胶质瘤细胞具有不同的内在放射敏感性.

简介：目的探讨咬肌去神经对大鼠下颌骨发育的影响。方法24只28日龄雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为手术组（n=9）、假手术组（n=9）、对照组（n=6），手术组切断大鼠右侧咬肌神经，假手术组仅解剖暴露出咬肌神经，不切除，对照组仅将大鼠麻醉。大鼠75日龄时行头颅CT平扫＋三维重建．测量重建下颌骨相关线距：CT扫描完成后处死大鼠，切取双侧咬肌称其质量。结果手术组大鼠手术侧咬肌质量小于非手术侧，差异有统计学意义（P〈0．05）；大鼠下颌骨长度Ⅰ、下颌骨长度Ⅱ、下颌骨长度Ⅲ、下颌骨高度Ⅰ3组之间比较差异均无统计学意义（P〉0．05）；与对照组比较，手术组大鼠的下颌骨高度Ⅱ、下颌间距较低，手术组、假手术组大鼠的下颌骨高度Ⅲ较低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论咬肌去神经使下颌骨高度Ⅱ和下颌间距减小，对下颌骨长度发育无明显影响。

简介：目的分析748例微创神经外科手术中86例发生医源性血管损伤及脑缺血性并发症的病例.方法748例患者行了开颅脑肿瘤切除或脑动静脉畸形切除或动脉瘤夹闭手术.分析了手术入路、脑缺血性并发症及随访资料.结果29例患者术后发生脑梗塞;57例患者术后有脑缺血引起的一过性神经功能障碍;9例患者住院期间死亡.所有患者出院后随访期间无症状加重及死亡.结论神经外科微创手术并非"无创",术中医源性血管损伤可能引起脑缺血性并发症.术中、术后均应采取措施保护手术入路中的蛛网膜下腔、皮层及其他血管.

简介：目的观察体外培养小鼠皮层神经元机械损伤后微小核糖核酸-124（miR-124）的表达变化，初步探讨miR-124对小鼠创伤性脑损伤后神经轴突再生与修复可能的影响。方法孕15—18dC57BL／6种孕鼠胚胎脑皮质层神经元体外培养7d，以10μL移液器塑料滴头在培养皿内划割，造成机械性损伤，伤后不同时间点（1h，6h，12h，24h，72h，144h）分别采用实时定量聚合酶链法（RT—PCR）检测miR-124和蛋白质印记法（WesternBlot）检测神经纤毛蛋白（Nrp-1）、微管相关蛋白（Tau）、生长相关蛋白43（Gap-43）的表达水平。然后用miR-124模拟物和抑制剂分别对体外培养的皮层神经元进行干预，观察miR-124表达量的改变对实验的影响。结果神经元机械损伤后miR-124和Nrp-1、Tau、Gap-43的表达均显著升高（P〈0．05），且存在一定的正相关性。用miR-124模拟物和抑制剂分别显著升高和降低miR-124的表达后，Nrp-1、Tau、Gap-43表达显著下降，其中抑制剂组下降较模拟物组明显（P〈0．05）。结论创伤区miR-124的适度高表达可能与轴突再生有密切联系，这为本课题组今后尝试梯度调控miR-124以调节神经轴突再生与修复提供了实验依据。

简介：对于重症颅脑损伤过去多从患者的意识状态、生命体征、眼部征象、运动功能以及颅内压等方面进行伤情评价,而对于脑氧代谢的改变及重要性尚未引起人们足够的重视.本文对40例重症颅脑损伤患者的脑氧利用率变化进行了研究,进一步分析了其在评估病情、指导治疗中的意义.

简介：目的探讨甲基强的松龙、鼠神经生长因子以及高压氧治疗鼻咽癌患者放射治疗后出现的放射性后组颅神经损伤的疗效。方法将鼻咽癌放射治疗后有放射性后组颅神经损伤的50例患者按照随机数字表法分为2组。治疗组25例给予甲基强的松龙60～80mg静脉滴注，持续10d后逐渐减量；给予鼠神经生长因子（金路捷）20μg肌肉注射，每天1次，连用28d；高压氧治疗10次；乙酰谷酰胺500mg静脉滴注，每天1次，连用28d。对照组25例给予维乐生2片，每天3次，连用45d；复方丹参片3片，每天3次，连用45d。结果治疗组总有效率96％，对照组总有效率12％．治疗组优于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组中未行化疗以及损伤症状持续时间越短者疗效好，与行化疗和持续时间越长者比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论甲基强的松龙、鼠神经生长因子以及高压氧治疗等联合应用能较有效地改善鼻咽癌放射性后组颅神经损伤的症状，其疗效与症状持续时间的长短以及有无配合化疗有关，对早期损伤者建议积极治疗。

简介：进展性外伤颅内血肿是指入院一段时间后颅内血肿较刚入院时血肿进展扩大，引起昏迷程度加深，临床症状加重的颅内血肿。我科从2003年1月至2006年6月收治颅脑外伤后GCS〈8分的幕上重型外伤性颅内血肿89例，其中进展性颅内血肿41例，现报道如下。

简介：重型、特重型颅脑损伤合并颞叶钩回疝者是颅脑损伤高危群体，病死率高，且病程愈长，预后愈差。自2001年3月-2007年4月，我院收治上述患者114例，采用标准外伤大骨瓣切口清除血肿，去骨瓣减压并切开天幕裂孔，收到较好效果，总结报告如下。

简介：目的探讨血浆氨基末端脑利钠肽前体（NT-pro-BNP）在评估颅脑创伤（TBI）严重程度及颅内压（ICP）增高中的应用价值。方法选择2009年1月到2009年12月收入我院神经外科的63例颅脑创伤患者作为研究对象。收集的资料包括患者的性别、年龄、入院时GCS评分、受伤机制、颅内压数值、总住院天数、重症监护病房（ICU）住院天数。按照患者入院时最初的GCS评分将其分为轻度颅脑创伤组（GCS13-15,n=14）,中度颅脑创伤组（GCS9-12,n=24）,重度颅脑创伤组（GCS3-8,n=25）三组。应用电化学发光免疫分析技术测定血浆NT-pro-BNP浓度。结果重度颅脑创伤组血浆NT-pro-BNP水平显著高于轻度颅脑创伤组及中度颅脑创伤组（F=12.590,P〈0.01）。同ICP控制组（n=15）249.3pg/ml±103.8pg/ml及未行ICP监测组（n=40）221.9pg/ml±142.7pg/ml相比,ICP增高组（n=5）NT-pro-BNP血浆浓度520.2pg/ml±153.5pg/ml可出现显著增高（P〈0.01）。血浆NT-pro-BNP水平与GCS评分及ICU住院天数存在相关性。结论颅脑创伤早期血浆NT-pro-BNP水平越高,其伤后颅内压控制难度越大。血浆NT-pro-BNP水平可作为判断颅脑创伤严重程度及颅内压增高程度的一个潜在评估指标,有助于及早预判颅内压增高并及时地对其进行干预。

简介：特重型颅脑损伤（GCS〈5分）^[1]的患者伤情危重，发展迅速，残死率高，是神经外科治疗最棘手的问题。我院自2007年1月至2010年8月收治的特重型颅脑损伤并脑疝的患者实验组60例行“大骨瓣减压小脑幕切开术”，对照组60例行“大骨瓣减压术”，对两组患者的治疗结果进行对比分析，评价其临床疗效。

简介：目的探讨颅脑损伤（traumaticbraininjury,TBI）大鼠皮质脑组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和葡萄糖转运蛋白-3（GLUT-3）的表达变化,并进行相关性研究。方法108只SD大鼠随机分为正常对照组（n=12）和实验组（n=96）。实验组采用自由落体打击法建立大鼠颅脑损伤模型,正常对照组不做处理。分别采用RT-PCR及免疫组化检测伤后1、4、8、12h及1、3、7、14d挫伤灶周围HIF-1α和GLUT-3mRNA及蛋白的表达。结果RT-PCR结果显示：实验组HIF-1α和GLUT-3mRNA在伤后4h升高,12h达高峰,7d基本正常;伤后4h～3d与正常对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。Westernblot检测显示：实验组HIF-1α和GLUT-3蛋白在伤后4h表达升高,1d达高峰,7d降至正常水平;伤后4h～3d与正常对照组差异均有统计学意义（P〈0.05）。相关性分析表明：HIF-1α与GLUT-3在mRNA及蛋白水平均呈正相关（r=0.894,P〈0.05;r=0.921,P〈0.05）。结论TBI后脑组织HIF-1αmRNA及蛋白的表达上调,可能介导GLUT-3的表达增加,从而发挥神经保护作用。

简介：目的通过分别检测并比较轻型颅脑损伤（mTBI）患者、格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分在13~15分的中型颅脑损伤患者和健康对照组血清胶质细胞纤维酸性蛋白（GFAP）含量,为临床诊断mTBI患者提供依据。方法用ELISA法检测43例轻、35例中型颅脑损伤患者和20例健康对照组血清GFAP含量并采用ROC曲线分析,对比mTBI患者和中型颅脑损伤患者血清GFAP含量与头颅CT的关系。结果血清GFAP含量对鉴别mTBI患者和健康人群有一定准确性（AUC=0.726）;对鉴别GCS评分在13~15分的中型颅脑损伤患者和健康人群有较高准确性（AUC=0.914）;血清GFAP含量对鉴别头颅CT阳性和阴性患者有一定准确性（AUC=0.762）。结论血清GFAP可作为mTBI患者诊断的生物标志物,对鉴别颅脑损伤后头颅CT阳性和阴性患者有一定准确性,可以为减少mTBI患者头颅CT检查提供依据。

简介：急性颅脑损伤可造成严重的神经系统功能障碍,而且可表现出一系列神经内分泌改变[1～5],本文检测了108例急性颅脑损伤患者的血清3,5,3'-三碘甲状腺原氨酸(3,5,3'-triiodothyronine,T3)、甲状腺素(thyroxine,T4)、3,3',5'-三碘甲状腺原氨酸(3,3',5'-triiodothyronine,rT3)及垂体促甲状腺素(thyroid-stimulatinghormone,TSH)水平的变化,并讨论其临床意义.

简介：目的研究贫血和输血对颅脑损伤患者死亡率和并发症的影响。方法回顾性分析200例颅脑损伤患者的临床资料。结果200例中贫血患者96例（48.00%）,输血患者155例（77.50%）,平均输血（1343.39±1106.20）ml,50%的患者输血450～2000ml。颅脑损伤患者中贫血患者比非贫血患者、输血患者比未输血患者,并发症发生率和死亡率明显增高（P〈0.05）。结论颅脑损伤患者中贫血和输血者预后相差,颅脑损伤患者应避免大量输血。

简介：腺苷是腺嘌呤核苷酸的前体和代谢产物，是中枢神经系统重要的神经调质，通过不同的腺苷受体（adenosinereceptor，AR）而发挥多种生物学效应。已知的腺苷受体包括A1R，、A2A、R、A2BR及A3R四种。

简介：1对象与方法2003年7月～2006年12月，我科收治83例重度颅脑损伤后高血糖病人，其中男66例，女17例：年龄15～73岁,平均36．4岁。车祸54例，坠落伤15例,重物击伤12例,跌伤2例。单纯脑挫裂伤17例，弥漫性轴索损伤9例，硬膜下血肿23例，硬膜外血肿17例．颅内血肿11例．硬膜外血肿合并颅内血肿6例。GCS3-5分32例，6-8分51例。手术治疗55例，非手术治疗28例。均无重要内脏损伤及糖尿病史。

简介：颅脑损伤是神经外科常见病,其致残和致死率高,有资料显示其死亡率可达60%以上[1],已成为中青年主要的死亡原因之一。目前,手术仍是颅脑损伤的首要治疗方法。近年来资料显示标准大骨瓣减压术在降低死亡率方面较传统骨瓣减压术具有显著优势[2],但其术后较高的脑功能障碍发生率仍是临床关注热点。

简介：盐酸纳络酮作为非选择性阿片受体拮抗剂,对颅脑损伤的治疗作用,已被许多学者关注,并有大量的临床病例总结.我们在常规静脉用药的基础上将其颈总动脉灌注收到满意疗效,现报告如下.

简介：目的探讨金刚烷胺对双侧轻型颅脑损伤后神经细胞的保护作用，并对不同剂量金刚烷胺进行药效学分析。方法建立大鼠液压脑损伤模型，56只大鼠随机分为4组，分别于伤后每8h一次，连续16d给予三组剂量（15mg／kg、45mg／kg或135mg／kg）金刚烷胺或等渗盐水，首次给药于伤后1h完成。脑组织于伤后第48小时或16天提取行FluoroJade—B组织荧光染色或甲酚紫染色比较双侧海马CA3区神经细胞存活情况，液相色谱．质谱／质谱（LS—MS／MS）方法测定大鼠体内不同剂量金刚烷胺血药浓度，研究金刚烷胺经腹腔单次给药后在大鼠体内的药代动力学过程。结果45mg／b或135mg／kg两组治疗剂量在大鼠体内血药浓度与临床治疗监测浓度（717ng／ml）相似。与安慰剂组相比，45或135mg／kg两组剂量金刚烷胺可明显减少伤后48h脑组织急性变性神经元数量（P〈0．05），高剂量组（135mg／kg）CA3区长期存活神经细胞数量显著增加（P=0．032）。结论治疗剂量金刚烷胺可显著减轻脑损伤后海马结构CA3区神经细胞损伤程度，为临床治疗轻型颅脑损伤提供新的治疗手段。

简介：目的探讨早期一次性颅骨修补术及脑室-腹腔分流术对颅脑损伤后颅骨缺损合并脑积水中的治疗效果。方法回顾分析2003年1月至2008年10月同期进行颅骨修补及脑室-腹腔分流治疗的颅脑损伤后颅骨缺损合并脑积水患者34例的临床资料。本组手术时机均在伤后96d以内。结果术后意识及神经功能障碍不同程度改善30例（88．2％）；无明显变化4例。术后并发分流管梗阻1例，颅内感染2例。恢复良好18例（52．9％，18，34），中残8例（23．5％，8／34），重残或植物生存8例（23．5％，8，34），无手术死亡病例。结论颅脑损伤术后颅骨缺损、脑膨出、脑积水严重影响患者的预后，早期或同期行颅骨修补及脑室－腹腔分流术并发症少，且可明显减少患者的意识及神经功能障碍。