简介：摘要自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞病是一种近年来报道较罕见的免疫介导中枢神经系统炎性疾病，其特异性的生物学标志物为抗胶质纤维酸性蛋白抗体。文中就该疾病的病因发病机制、临床表现、辅助检查及治疗进行全面阐述，以提高广大临床医师，特别是神经专科医师对于该病的认识。

简介：摘要自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞病是一种可治的中枢神经系统自身免疫性炎性疾病，以脑膜、脑、脊髓和视神经等受累为主要表现，磁共振成像可见脑室旁线样放射状强化和（或）脊髓长节段受累伴中央强化病灶，脑活体组织检查提示小血管周围炎症伴小胶质细胞活化，对类固醇激素治疗敏感。胶质纤维酸性蛋白抗体被认为是本病的特异性生物标志物。

简介：摘要自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形细胞病(autoimmune glial fibrillary acidic protein astrocytopathy，GFAP-A)是一组近来才被认识的少见的可累及脑膜、脑、脊髓和视神经的一种自身免疫性疾病。儿童患者的临床表现与成人大致类似，与成人GFAP-A患者相比，儿童患者脑干受累、自主功能障碍及共患NMDAR脑炎的比例稍多，而成人患者伴发恶性肿瘤、复发病例比儿童更为多见。脑脊液GFAP-IgG阳性是诊断本病的生物学标志。GFAP-A的治疗方法与其他自身免疫性疾病相似。

简介：摘要自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形细胞病(autoimmune glial fibrillary acidic protein astrocytopathy，GFAP-A)是一组近来才被认识的少见的可累及脑膜、脑、脊髓和视神经的一种自身免疫性疾病。儿童患者的临床表现与成人大致类似，与成人GFAP-A患者相比，儿童患者脑干受累、自主功能障碍及共患NMDAR脑炎的比例稍多，而成人患者伴发恶性肿瘤、复发病例比儿童更为多见。脑脊液GFAP-IgG阳性是诊断本病的生物学标志。GFAP-A的治疗方法与其他自身免疫性疾病相似。

简介：无

简介：摘 要： 总结1例自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞病患者高热、呼吸衰竭、肠梗阻、深静脉血栓的护理体会。从该疾病的典型临床表现、免疫治疗的护理等方面总结经验。经过积极的治疗护理，患者顺利拔出气管插管及鼻饲管，转入普通病区治疗。

简介：摘要目的探讨过量氟暴露对体内外星形胶质细胞及其胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法（1）体内实验：选择24只SPF级SD大鼠，雌雄各半，按性别、体重采用随机数字表法分为对照组和染氟组，每组12只，分别饮用自来水配制的< 1 mg/L和50 mg/L氟化钠溶液，饲养6个月。实验结束后采用免疫荧光法、免疫组织化学法和蛋白质免疫印迹法检测大鼠脑组织GFAP蛋白表达水平。（2）体外实验：分离成年（6月龄）大鼠大脑皮质星形胶质细胞进行原代培养（4 mmol/L氟化钠溶液培养24 h），采用免疫荧光法鉴定星形胶质细胞，实时荧光定量PCR法和蛋白质免疫印迹法分别检测GFAP mRNA及蛋白表达水平，流式细胞术检测星形胶质细胞凋亡情况及钙离子含量。结果（1）体内实验：免疫荧光法、免疫组织化学法、蛋白质免疫印迹法检测结果均显示，染氟组大鼠脑组织GFAP蛋白表达水平高于对照组（0.440 ± 0.200比0.250 ± 0.120，t =-5.93，P = 0.027；0.270 ± 0.020比0.240 ± 0.050，t =-4.87，P = 0.040；1.017 ± 0.001比0.486 ± 0.006，t =-52.48，P = 0.001）。（2）体外实验：免疫荧光法鉴定结果显示，GFAP阳性，原代培养细胞鉴定为星形胶质细胞；实时荧光定量PCR法检测结果显示，染氟组GFAP mRNA表达水平高于对照组（2.780 ± 0.120比0.134 ± 0.005，t =-37.84，P = 0.001）；蛋白质免疫印迹法检测结果显示，染氟组GFAP蛋白表达水平高于对照组（2.76 ± 0.10比1.38 ± 0.05，t =-20.44，P = 0.002）；流式细胞术检测结果显示，染氟组细胞凋亡率高于对照组（%：55.0 ± 1.0比3.5 ± 0.6，t =-10.28，P = 0.009），钙离子含量低于对照组（%：54 ± 9比72 ± 13，t = 4.64，P = 0.043）。结论过量氟暴露可造成体内外星形胶质细胞GFAP表达增加，细胞凋亡增多，并影响钙信号转导通路。

简介：摘要目的回顾性分析12例自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形细胞病(autoimmune glial fibrillary acidic protein astrocytopathy，GFAP-A)患儿的临床资料，总结其临床特点及治疗经验。方法回顾性分析2020年2月至2022年4月湖南省儿童医院重症医学科诊断的12例GFAP-A患儿病例资料，对患儿的临床表现、实验室检查、神经影像学、脑电图、治疗方案及预后等情况进行分析。结果12例GFAP-A患儿平均发病年龄6.5岁，男女比例3∶1。主要以发热(10例，83.3%)为前驱症状，临床表现为认知或意识水平下降9例(75.0%)、头痛或头晕6例(50.0%)、呼吸衰竭6例(50.0%)、癫痫发作7例(58.3%)等。实验室检查脑脊液呈炎性改变10例(83.3%)，脑脊液、血清GFAP-IgG抗体阳性分别为8例(66.7%)、9例(75.0%)，合并抗体2例(16.7%)。头颅MRI为颅内多发性病灶8例(66.7%)，垂直于脑室周围线状放射状样强化1例(8.3%)，脊髓长节段受累伴强化4例(33.3%)。录像脑电图背景节律慢化7例(58.3%)。12例患儿急性期均给予大剂量甲基泼尼松龙冲击或联合丙种球蛋白等治疗，10例(83.3%)好转，1例症状反复，1例因合并多系统感染死亡。结论儿童GFAP-A临床表现为急性或亚急性脑膜脑炎伴或不伴脊髓炎综合征，脑脊液或血清抗体阳性，特异性MRI改变，大部分患儿经早期激素及免疫治疗预后良好。

简介：无

简介：

简介：目的探讨脑梗死患者血浆胶质纤维酸性蛋白水平变化对非溶栓性出血性转化的预测作用。方法选择78例入院时间〈72h且头部MRI检查无出血的急性脑梗死患者，发病7～10d后复查MR／，梯度回波序列显示低信号为出血性转化；酶联免疫吸附法定量检测血浆胶质纤维酸性蛋白水平；并探讨影响出血性转化的可能危险因素。结果78例患者中11例梯度回波序列呈现低信号。脑梗死组患者血浆胶质纤维酸性蛋白水平[（2798．46±1072．66）ng／L]与正常对照组[（2173．37±867．77）ng／L]之间，差异有统计学意义（P=0．000）；其中出血性转化组血浆胶质纤维酸性蛋白水平[（3660．03±629．64）ng／L]明显高于非转化组[（2657．01±1066．89）ng／L]和正常对照组[（2173．37±867．77）ng／L；（P=0．000，P=0．005）]。多因素Logistic逐步回归分析显示，血浆胶质纤维酸性蛋白水平及房颤为出血性转化的危险因素（P=0．005，P=0．017）。结论急性脑梗死患者发病72h内血浆胶质纤维酸性蛋白水平高于2856．90ng／L，对非溶栓性出血性转化的发生具有预测意义，可作为预测非溶栓性出血性转化的标志物之一。

简介：摘要目的探讨中老年帕金森病患者血清胶质纤维酸性蛋白(GFAP)浓度变化的临床意义。方法前瞻性研究，收集2017年1月至2021年7月在浙江大学医学院附属浙江医院神经内科住院治疗的帕金森病(帕金森病组)患者39例和健康受试者(对照组)17例，利用Simoa超敏蛋白质检测技术检测帕金森病组和对照组血清GFAP含量，并分析血清GFAP含量与帕金森病患者年龄、性别、临床表现分型、抑郁评分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分及简易智力状态检查量表(MMSE)评分的相关性。结果帕金森病组患者血清GFAP含量(219.6±166.2)ng/L较对照组(109.9±56.6)ng/L增加(P< 0.01)。帕金森病组患者血清GFAP含量与年龄、性别、抑郁及MoCA评分无相关性(年龄：r＝0.042；性别：r＝-0.142；抑郁：r＝0.076；MoCA评分：r＝0.014；均P>0.05)，但与MMSE评分呈负相关(r＝-0.433，P< 0.05)。结论帕金森病患者血清GFAP水平与MMSE评分呈负相关，提示血清GFAP含量增加可能对帕金森病患者认知功能下降具有一定提示意义，在临床工作中应予以关注。

简介：摘要目的探讨脑电图（EEG）联合血清胶质纤维酸性蛋白（GFAP）对病毒性脑炎（VE）患儿早期诊断及预后评估的价值。方法选取2016年1月至2019年12月杭州市第七人民医院收治的63例VE患者为观察组，另外选取同期怀疑患中枢神经系统疾病后诊断为健康者80例作为对照组，记录两组性别构成、年龄、体质量、体质量指数（BMI）等一般资料，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清GFAP水平。比较两组一般资料、EEG异常结果、血清GFAP水平的差异；分析EEG联合血清GFAP对VE的诊断价值；绘制受试者工作特征（ROC）曲线评估血清GFAP对VE的诊断价值。结果两组性别构成、年龄、体质量、BMI比较差异无统计学意义（P>0.05）；EEG诊断VE结果显示，观察组中有11例漏诊，对照组中有10例误诊，EEG诊断VE的灵敏度、特异度、准确度分别为82.54%、87.50%、85.31%；观察组血清GFAP水平高于对照组[（460.19 ± 126.53） ng/L比（217.36 ± 53.17） ng/L]，差异有统计学意义（t =15.525，P<0.05）。ROC曲线分析显示，血清GFAP诊断VE的曲线下面积（AUC）为0.907，截断值为238.37 ng/L；EEG联合血清GFAP诊断VE的灵敏度、特异度、准确度分别为93.65%、83.75%、88.11%；12个月随访结果显示，63例VE患者中20例存在后遗症，不良预后发生率为31.75%（20/63）。预后良好组、预后不良组EEG、GFAP异常情况比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论EEG联合血清GFAP诊断VE的灵敏度、准确度较高，可用于VE的早期诊断及预后评估。

简介：目的探讨Humanin（HN）及衍生物[Gly14]-humanin（HNG）在体内是否存在对实验性阿尔茨海默病（AD）小鼠的神经保护作用及可能的机制。方法选择健康雄性小鼠84只，随机分为假手术组（9只）、β淀粉样蛋白（Aβ）模型组（15只）、HN治疗组（30只）和HNG治疗组（30只）。HN组又分为10μmol／LHN组和100μmol／L，HN组，HNG组又分为10nmol／LHNG组和100nmol／LHNG组，4组均于3、7、14天应用免疫组织化学方法观察海马胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化。结果HN治疗组和HNG治疗组3、7、14天GFAP阳性细胞的表达较假手术组和Aβ模型组均减少。3、14天100μmol／LHN组GFAP阳性细胞数少于10μmol／LHN组（P〈0．05）；3、7、14天100nmol／LHNG组GFAP阳性细胞数少于10nmol／LHNG组（P〈0．05）。3天100nmol／LHNG组GFAP阳性细胞数少于100μmol／LHN组（P〈0．05）。结论在体内，HN和HNG可以减少因Aβ25～35毒性引起的GFAP的表达，这种改变有时间及剂量依赖性，证实了它们具有神经保护作用。

简介：摘要目的探讨脑电图（EEG）联合血清胶质纤维酸性蛋白（GFAP）对病毒性脑炎（VE）患儿早期诊断及预后评估的价值。方法选取2016年1月至2019年12月杭州市第七人民医院收治的63例VE患者为观察组，另外选取同期怀疑患中枢神经系统疾病后诊断为健康者80例作为对照组，记录两组性别构成、年龄、体质量、体质量指数（BMI）等一般资料，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清GFAP水平。比较两组一般资料、EEG异常结果、血清GFAP水平的差异；分析EEG联合血清GFAP对VE的诊断价值；绘制受试者工作特征（ROC）曲线评估血清GFAP对VE的诊断价值。结果两组性别构成、年龄、体质量、BMI比较差异无统计学意义（P>0.05）；EEG诊断VE结果显示，观察组中有11例漏诊，对照组中有10例误诊，EEG诊断VE的灵敏度、特异度、准确度分别为82.54%、87.50%、85.31%；观察组血清GFAP水平高于对照组[（460.19 ± 126.53） ng/L比（217.36 ± 53.17） ng/L]，差异有统计学意义（t =15.525，P<0.05）。ROC曲线分析显示，血清GFAP诊断VE的曲线下面积（AUC）为0.907，截断值为238.37 ng/L；EEG联合血清GFAP诊断VE的灵敏度、特异度、准确度分别为93.65%、83.75%、88.11%；12个月随访结果显示，63例VE患者中20例存在后遗症，不良预后发生率为31.75%（20/63）。预后良好组、预后不良组EEG、GFAP异常情况比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论EEG联合血清GFAP诊断VE的灵敏度、准确度较高，可用于VE的早期诊断及预后评估。

简介：摘要髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病（MOGAD）为近年来确立的一类自身免疫性中枢神经系统脱髓鞘疾病，以血清可检测出抗全长髓鞘少突胶质细胞糖蛋白IgG1为关键诊断标准。该疾病尽管与多发性硬化、水通道蛋白4抗体相关视神经脊髓炎谱系疾病在临床表现上有些类似，但其具有相对特殊的病程、病理学以及影像学特征，应作为独立的病种去探讨和研究。文中拟对MOGAD的致病机制、诊断与治疗进展作一概述，为临床实践提供指导。

简介：摘要目的探究不同浓度尿酸刺激对成纤维细胞骨桥蛋白(OPN)表达及细胞增殖、凋亡、胶原蛋白分泌的作用。方法培养原代人心脏成纤维细胞(HCF)；按照不同尿酸刺激浓度对HCF进行分组：尿酸0、5、10和15 mg/dl组；刺激48 h后进行以下实验：定量聚合酶链反应(qPCR)检测OPN、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Coll-1的mRNA表达情况；Western blot检测OPN、α-SMA、Coll-1的蛋白表达量；细胞生长活力检测试剂盒检测成纤维细胞活力；CCK-8试剂盒检测细胞增殖毒性；Trans-well实验检测细胞迁移能力；不同浓度尿酸刺激72 h后，碘化丙啶染色试剂盒检测细胞凋亡。结果经48 h不同浓度尿酸处理后，qPCR和Western blot显示，尿酸5、10和15 mg/dl组的心脏成纤维细胞中OPN、α-SMA和Coll-1表达较尿酸0 mg/dl组均有上调趋势，以尿酸10 mg/dl组升高最显著(均为P<0.001)；细胞生长活力检测显示，尿酸5、10和15 mg/dl组的心脏成纤维细胞的生长增殖活力较尿酸0 mg/dl组显著增加(P<0.001、P<0.001和P＝0.013)，细胞增殖活力趋势也呈倒U型曲线关系；CCK-8检测显示，尿酸5和10 mg/dl组的细胞增殖毒性较尿酸0 mg/dl组明显提升(P＝0.020、0.004)；Trans-well实验表明，尿酸5、10和15 mg/dl组的细胞迁移能力增强；不同浓度尿酸刺激72 h后碘化丙啶染色检测显示，尿酸5、10和15 mg/dl组的细胞凋亡减轻，以尿酸10 mg/dl组最明显。结论尿酸可上调心脏成纤维细胞中OPN的表达，促使成纤维细胞增殖活化，增加胶原蛋白分泌。

简介：摘要目的讨论探讨尼古丁对β-淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡的影响。方法本实验是将小胶质细胞培养后分组、为正常对照组、Aβ组、尼古丁组、Aβ+尼古丁组。24h后通过MTT台盼蓝计数，Hoechst染色的方法，检测小胶质细胞加入不同剂量尼古丁后，小细胞增殖存活的情况。结果Aβ能激活小胶质细胞凋亡，但尼古丁能明显抑制Aβ诱导的小胶质细胞凋亡，对小胶质细胞产生保护作用。结论1.β-淀粉样蛋白促进小胶质细胞凋亡；2.尼古丁抑制β-淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡；

简介：Tau蛋白是一种微管相关蛋白，在神经系统包括少突胶质细胞中广泛表达，主要起促进微管形成和稳定微管结构的作用。Tau蛋白磷酸化与其发挥正常功能密切相关，神经变性疾病中tau蛋白异常磷酸化，研究发现tau蛋白也参与缺血性损伤。本文就tau蛋白的结构、分布、磷酸化及其与少突胶质细胞缺氧缺血性损伤的关系进行综述。

简介：摘要小胶质细胞不同于巨噬细胞，具有独特的起源和作用。在胶质母细胞瘤中，小胶质细胞在调节肿瘤免疫状态、促进肿瘤血管生成、破坏血脑屏障及降低治疗敏感性等方面发挥了重要作用。因而在胶质母细胞瘤的放疗、化疗、免疫治疗中联合针对小胶质细胞的疗法也已成为具有临床前景的治疗方式。