简介:目的研究慢性脑缺血大鼠海马中DNA损伤修复相关蛋白脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(APE/Ref-1)的活性变化与神经元的凋亡,并探讨两者之间的相关性。方法成年雄性Wistar大鼠40只,随机分为假手术组,持久性双侧颈总动脉结扎(2-VO)1周组、3周组、8周组,每组各10只,用Westernblotting检测其APE蛋白表达水平的变化,并用流式细胞仪定量检测海马神经元的凋亡程度。结果2-VO1周组APE蛋白的表达量明显下降,与对照组相比差异有显著性(P〈0.01),随后其蛋白表达水平逐渐上升,但仍低于对照组水平(P〈0.05):用流式细胞仪检测各组的凋亡率发现2-VO1周组、3周组凋亡率较高,与对照组相比差异有显著性(P〈0.01)。结论慢性脑缺血早期DNA修复蛋白APE活性下降,同时其神经元凋亡率较高,后期蛋白表达水平逐渐上升,神经元的凋亡程度也逐渐下降,表明DNA损伤与修复失衡所致的神经元凋亡是慢性缺血性脑损伤发病的重要机制。
简介:目的:探讨品管圈的应用对提高乳腺癌患者PICC维护质量、降低乳腺癌患者PICC并发症发生率的作用。方法:针对主题,进行现状把握,计划拟定,目标设定与解析,对策拟定、实施与检讨,进一步改进,效果确认,标准化。结果:通过品管圈的应用,PICC穿刺点红肿、机械性静脉炎、导管异位的发生率均下降,且前两者差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:利用品管圈对PICC维护质量进行管理控制,可以提高乳腺癌患者PICC维护质量,降低乳腺癌患者PICC并发症发生率;具有主动管理的优点,能够更好地促进临床实际问题的解决,促进PICC换药室管理制度、PICC维护标准化操作流程的建立和完善。
简介:目的观察急性缺血性卒中患者发病后早期血浆超敏C反应蛋白(highsensitiveC-reactiveprotein,hs--CRP)及白介素--6(interleukin-6,IL-6)水平的动态变化规律,探讨其与卒中患者临床表现及预后的关系。方法连续入选急性缺血性卒中患者47例,正常对照组40例,比较卒中组发病后系列时问点血浆hs--CgP和E--6水平与正常对照组之间的差异,分析其动态变化规律;按照基线美国国立卫生研究院卒中量表(nationalinstitutesofhealthstrokescale,NIHSS)评分将患者分为轻型组(n=15)和重型组(n=32),比较两组血浆hs-CR,P和IL-6水平;并比较不同临床预后患者血浆hs--CRP和IL-6水平的差异。结果卒中组发病5h时血浆hs--CP~P较对照组差异无统计学意义,6h、12h、24h、48h、5d及7d血浆hs-CRP较对照纽明显升高(均P≤0.01)。卒中组各时间点血浆IL-6水平均高于正常对照组(均P〈0.01)。重型组血浆hs-CRP水平在12h、24h、48h、5d及7d时水平均高于轻型组(P=0.046,0.012,0.030,O.007,0.041);重型组血浆IL-6水平在f2h、24h、48n、5d及7d时水平均高于轻型组(P=0.002,0.001,0.006,0.026,0.043)。不同预后组之间血浆hs--CP.P和IL--6水平差异不明显。结论急性缺血性卒中患者血浆hs—CRP和IL-6水平升高,且与临床严重程度有关。
简介:目的探讨小儿后颅窝囊肿的临床特点、手术方式及疗效。方法回顾分析近10年内治疗的38例后颅窝囊肿病变患儿的临床资料。这38例患儿中行单纯囊肿一腹腔分流治疗13例,囊肿剥离开窗治疗14例(其中显微镜下剥离13例,内镜下剥离1例),神经内镜辅助下第三脑室底造瘘术结合分流术或囊肿剥离开窗治疗(联合手术组)11例(均为巨大囊肿合并脑积水者)。结果分流组再次手术率15.4%(2113),囊肿剥离开窗组再次手术率7.1%(1/14),联合手术组再手术率18.2%(2111)。术后平均随访3年以上,所有病人的囊肿均缩小。结论对小儿后颅窝囊肿治疗应根据囊肿部位、大小和脑脊液吸收功能情况制定以显微镜下囊肿剥离术为首选,配合内镜和分流术的个体化手术方案。
简介:目的观察6000m海拔高度下不同时长的高原低氧暴露对小鼠皮层神经元自噬及凋亡的影响,探讨其相关性。方法40只C57BL/6小鼠随机分为平原对照组及不同时长(1d、3d、7d、14d)的高原低氧处理组,每组8只。模拟6000m海拔的高原低氧环境,实验组分别给予1d、3d、7d、14d的高原低氧处理,对照组饲养于舱外。采用WesternBlot检测低氧诱导因子-1α(HIF—1α)及自噬标志物Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)在皮层组织的表达;赫斯特荧光染料33342(Hoechst33342)染色用于观察皮层神经元的凋亡改变。结果与平原对照组相比,不同时长的高原低氧处理增加了小鼠皮层组织HIF-1α、Beclin-1及LC3-Ⅱ的表达,同时明显增加了皮层神经元的凋亡率。结论高原低氧环境下,自噬的激活可能是小鼠皮层神经元凋亡发生的重要原因,而HIF-1α在该过程中可能发挥了重要的调控作用。
简介:目的探讨一种有助于高血压性脑出血(HICH)预后判定及治疗方案选择的评估方法.方法根据HICH出血量、出血部位及血肿破入脑室情况三者之间与预后的关系,提出一种用计分反映疾病严重程度的方法.结果依本计分法,时260例HICH病人的计分进行分组,并将各组病人计分的均数与病死率行直线回归与相关分析(r1=0.9757,r2=0.9973),经相关系数显著性检验(P<0.0005),相关关系非常显著.在非手术组与手术组病死情况比较中,计分61~100组,手术组疗效优于非手术组,两组间在统计学上有显著性差异(X2=5.67,P<0.05).结论计分法能较客观地反映HICH病人的预后,并在指导治疗方案的选择上有一定临床应用价值.
简介:目的建立简便易行的Ⅱ型神经纤维瘤病肿瘤性许旺细胞体外提取并纯化方法,以获取能够满足实验需求的Ⅱ型神经纤维瘤病肿瘤性许旺细胞,提高原代培养成功率。方法采集6例Ⅱ型神经纤维瘤病患者肿瘤组织标本作为实验材料,Ⅰ型胶原酶消化培养法提取肿瘤性许旺细胞,低浓度酶快速消化法、差数贴壁法和克隆筛选技术纯化肿瘤性许旺细胞。倒置相差显微镜观察细胞形态变化,免疫细胞化学染色榆测纯化细胞S-100蛋白表达水平,结合细胞形态鉴定经体外培养并纯化的细胞为肿瘤性许旺细胞。结果自3例肿瘤组织标本培养液中成功获得肿瘤性许旺细胞。肿瘤细胞原代培养至第3天,可见大量双极梭形或三角彤细胞,以低浓度酶快速消化法和差数贴壁法纯化细胞;培养至第3代,倒置相差显微镜观察可见4~5个克隆细胞,免疫细胞化学染色S-100蛋白表达阳性,肿瘤性许旺细胞纯度〉95%,活力良好,可以稳定传代培养。结论应用体外原代培养方法结合低浓度酶快速消化法、差数贴壁法和克隆筛选技术能够有效剔除纤维母细胞,获得纯度高、活力良好的肿瘤性许旺细胞,可用于Ⅱ型神经纤维瘤病发病机制及治疗研究。
简介:目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)及β(TNFβ)基因多态性与多发性硬化(MS)的相关性。方法采用序列特异性引物和聚合酶链式反应(PCR)、限制性内切酶酶切技术对60例MS患者(MS组)和110例健康者(对照组)的TNFα及β基因多态性进行分析。结果MS组TNFα-308等位基因分布频率与对照组比较有显著性差异(P=0.04),且MS组等位基因A含量(3.3%)与对照组(11.8%)比较也有显著性差异(P=0.008);MS组TNFβ+252等位基因分布频率与对照组比较有显著性差异(P=0.014),且MS组等位基因A含量(69.2%)与对照组(55.5%)比较也有显著性差异(P=0.014)。结论TNFα-308A等位基因的多态性与MS的发病有一定负相关,TNFβ+252A等位基因频率及TNFβ+252A/A基因分布频率与MS的发病有一定正相关。