简介：目的：探讨脑卒中后抑郁症的发生率及诊断和治疗。方法：对158例脑卒中患者的抑郁障碍用抑郁自评量表（SDS）和汉密尔顿抑郁量表（HAMD）进行评定分析。根据中国精神疾病分类方案与认断标准第2版修订本（CCMD－2－R）的抑郁诊断标准诊断抑郁。结果：脑卒中后抑郁症发生率高，与脑卒中后肢体瘫痪或久治不恢复以及脑卒中反复发作有关。结论：脑卒中后抑郁症的发生率高，应重视脑卒中后抑郁症的诊断和治疗。

简介：目的观察PS-1突变型L286V对RA诱导的PC12细胞生长和凋亡的影响.方法运用脂质体介导的基因转染技术建立稳定表达PS-1WT和突变型L286V基因的细胞克隆,采用MTT法、流式细胞仪检测细胞生长曲线、生长周期及细胞凋亡情况.结果(1)PS-1突变型L286V能使RA诱导的PC12细胞增殖指数降低,G1期细胞增多、S期细胞减少;(2)在正常培养条件和无血清培养下,PS-1突变型L286V对RA诱导的PC12细胞均具有促进细胞凋亡的作用,以无血清培养时表现得更为明显.结论PS-1突变型L286V对RA诱导的PC12细胞生长具有抑制作用和促进细胞凋亡的作用.

简介：亚洲神经肿瘤协会（AsianSocietyforNeuro—oncology，ASNO）和中国抗癌协会神经肿瘤专业委员会主办、苏州大学附属第一医院承办的第八届亚洲神经肿瘤会议（8thASNOMeeting）、中国抗癌协会神经肿瘤专业委员会第八届学术会议、第五届韩一中神经肿瘤会议（5thKorea—ChinaNeuro—oncologyMeeting）定于2011年5月26日-29日在苏州凯宾斯基大酒店举行。

简介：近年来,随着现代生物研究技术、传感技术及计算机技术的不断进步,睡眠医学进入了一个飞速发展的时期。但人们对于高原睡眠障碍却了解的甚少,为进一步深化传统与现代多学科、多领域对高原睡眠医学的学术研究、推动睡眠医学快速、积极发展;深入探讨高原睡眠学科和科室建设的先进、完善的运行模式,交流睡眠医学学术研究和建设的创新和实战成果,唤起全社会对睡眠疾患、睡眠健康的重视及关注。由世界中医药学会联合会睡眠医学专业委员会和甘肃中医药大学附属医院主办,世界中医药学会联合会睡眠医学专业委员会高原睡眠学组筹备组和甘肃中医药大学附属医院国家临床重点

简介：我国自20世纪90年代初开始,在全国部分精神病专科医院陆续开展无抽搐电痉挛治疗以来,针对该技术的普及和科研有逐渐加强和增多的趋势,截止2005年12月的统计显示,全国各地精神卫生机构开展无抽搐电痉挛治疗的单位已占全国精神卫生机构的15%左右.为了了解各开展此项技术的单位针对治疗的相关问题所进行的观察、研究以及护理等情况,也为了便于对即将开展此项技术的单位提供经验教训,作者回顾分析了在全国公开专业杂志上发表的相关文章并进行了总结.

简介：参考文献不仅增加论文的学术性，而且是表明论文的科学依据，也是对他人劳动成果的尊重。因此，作者在书写论文时，凡在论文中引用他人数据或观点时，应引用参考文献。

简介：参考文献不仅增加论文的学术性，而且是表明论文的科学依据，也是对他人劳动成果的尊重。因此，作者在书写论文时，凡在论文中引用他人数据或观点时，应引用参考文献。

简介：参考文献不仅增加论文的学术性，而且是表明论文的科学依据，也是对他人劳动成果的尊重。因此，作者在书写论文时，凡在论文中引用他人数据或观点时，应引用参考文献。

简介：　　1低灌注和栓塞在脑梗死发病机制中作用的发现　　在20世纪中叶,大部分脑梗死被归因于颅内外大、小动脉闭塞所致的血流减少(低灌注)的确,低灌注是所有缺血性卒中患者的最终发生机制,但对于动脉粥样硬化性血栓形成患者低灌注在其发病机制中到底发挥了多大的作用尚无明确数据.……

简介：目的探讨抑制细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)对大鼠弥漫性脑损伤(DBI)后脑组织细胞凋亡的影响。方法按随机数字表法将228只成年SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、DBI组(n=72)、阻滞剂组(n=72)、对照组(n=72),后三组按动物处死时间分为30min、3h、24h、48h、72h和7d六个亚组,每亚组12只。参照Mamarou自由落体方法制作重型DBI模型。阻滞剂组损伤后尾静脉注射ERK1/2特异性阻滞剂U0126(0.05mg/kg),对照组注射等量溶剂二甲基亚砜。免疫印迹法法检测脑组织磷酸化ERK1/2(pERK1/2)的表达水平,免疫组化法检测Caspase-3表达,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果伤后30min,脑组织pERK1/2表达水平显著增高(P<0.05),并持续高水平表达至72h,伤后7d与假手术组无统计学差异(P>0.05)。伤后3h,脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显增高,72h达到高峰,伤后7d仍明显高于假手术组(P<0.05)。伤后30min、3h、24h、48h、72h和7d,阻滞剂组脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显低于DBI组和对照组(P<0.05),而DBI组和对照组均无统计学差异(P>0.05)。结论阻滞ERK1/2通路,可显著抑制DBI大鼠脑组织Caspase-3的表达,降低细胞凋亡率。

简介：目的研究亚低温对缺血脑组织的保护作用及对缺血区炎症反应的影响.方法制作大鼠大脑中动脉脑缺血模型,观察亚低温治疗对大鼠脑梗死灶体积、神经功能和缺血脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.结果亚低温组和常温组大鼠脑梗死体积占全脑体积的百分比分别为(22.95±2.69)和(30.83±2.67),神经功能评分分别为(1.43±0.25)和(1.97±0.30)分,ICAM-1表达的阳性血管数分别为(29.04±4.59)和(51.94±5.93),差异均有显著性意义.结论亚低温对缺血脑组织具有保护作用,对炎症级联反应的抑制是其发挥脑保护作用的重要机制之一.

简介：海绵状血管畸形是发生在中枢神经系统内具有显著特征的病变，尽管其与海绵窦血管瘤在组织学方面的特征相似，但是表现各异（表1）。由于两种病变的自然病程和治疗手段不同，所以命名应该适当规范。本文对以往文献进行简要回顾。

简介：目的探讨纳洛酮对脑缺血再灌注的神经保护机制.方法采用线栓法制造的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,通过免疫组化法检测脑缺血不同再灌注时间以及经纳洛酮(5mg/kg)预处理后bcl-2和c-fos蛋白的表达.结果脑缺血30min再灌注6h,bcl-2和c-fos蛋白表达显著增加;再灌注24h,bcl-2蛋白持续增高,而c-fos蛋白基本降至正常.表明纳洛酮可显著上调脑缺血后bcl-2蛋白的表达,抑制c-fos蛋白的表达.结论纳洛酮的神经保护机制可能与其上调bcl-2蛋白,抑制c-fos蛋白表达有关.

简介：目的分析针刺足三里穴后外周血免疫相关指标和功能磁共振（fMRI）信号的变化,探索针刺调节机体免疫功能的中枢机制.方法选择健康成年志愿者13名,分为真穴组13名和假穴组8名（同时参与了真穴组的实验）.真穴组针刺受试者右侧足三里穴,假穴组针刺受试者右侧足三里穴同一水平向外2～3cm处.针刺前5min及出针后30min分别采集受试者外周血,检测免疫相关指标（CD3、CD4、CD8、NK细胞）.针刺时进行fMRI扫描,用SPM2软件分析tMRI数据.结果出针后真穴组外周血中CD4、CD4/CD8、NK细胞数量较针刺前明显提高,比较差异有统计学意义（P〈0.05）;假穴组外周血中CD4、CD4/CD8、NK细胞数量针刺前后比较差异无统计学意义（P〉0.05）.针刺足三里穴激活了左侧下丘脑、双侧尾状核头部、前后扣带回、旁中央小叶、颞中回、额中回、小脑半球;假穴组只激活了旁中央小叶及小脑半球.结论针刺足三里穴对机体免疫功能的调节作用可能需要通过中枢特定脑区的介导作用于靶器官.

简介：目的建立正常（CAG重复次数为19次）和异常（CAG重复次数为82和66次）atrophin-1[齿状核红核苍白球路易体萎缩（DRPLA）致病基因]全长基因真核表达体系，通过观察细胞形态及蛋白质表达水平和分布情况，比较稳定转染和瞬时转染两种细胞表达体系，为进一步研究建立良好的细胞模型。方法基于已构建的GFP-atrophin-1．019／Flp—InTREx293和GFP—atrophin-1-Q82／Flp—InTREx293两种稳定转染细胞株，利用四环素调控系统Tet—on诱导表达。正置荧光显微镜观察正常与异常atrophin-1融合蛋白在细胞中的表达定位，电子显微镜观察细胞超微结构的改变；脂质体介导法将重组真核表达质粒GFP—atrophin-1-Q19和GFP—atrophin-1-Q66瞬时转染293T和SH—SY5Y细胞，HE染色、倒置荧光显微镜和电子显微镜分别观察细胞形态结构、蛋白质表达定位和细胞超微结构，Westernblotting检测atrophin-1融合蛋白表达水平。结果在稳定转染体系中，绿色荧光信号大多位于细胞核内，异常蛋白质呈不均匀分布且有少数聚集现象；电子显微镜观察异常细胞胞核结构欠完整，核膜皱缩，核内结构紊乱。在瞬时转染293T细胞体系中，HE染色可见异常细胞核内形成粉紫色嗜酸性小体；大量atrophin-1融合蛋白在核内呈点状聚集现象；电子显微镜观察异常细胞核膜皱缩严重，核内大量电子致密物沉积且核仁消失；Westernblotting检测均表达atrophin-1融合蛋白。在转染的SH-SY5Y细胞体系中，蛋白质表达定位及Westernbloning检测结果与转染293T细胞基本一致。结论包含异常扩增多聚谷氨酰胺链的atrophin-1融合蛋白在真核表达体系中可产生明显的核内聚集现象，并引起细胞形态改变，此为研究DRPLA核内包涵体的形成及其在发病中的作用，以及进一步的干预治疗奠定了理论基础。

简介：目的研究杏仁核注射β-淀粉样肽（Aβ25-35）所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠脑内Aβ1-40、Bax的表达变化，以及葛根素（Pue）的影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组和Pue治疗组，以Aβ25-35。右侧杏仁核注射制备大鼠AD模型，用Y-型迷宫检测大鼠学习记忆能力，用免疫组织化学方法检测大脑皮层与海马组织Aβ1-40。和Bax的表达。结果假手术组脑内有Aβ1-40、Bax的少量表达，两者均以皮层内为多，海马组织内少；AD模型组大鼠皮层和海马组织Aβ1-40与Bax的表达增加．较假手术组大鼠有显著性差异．P〈0．01；Pue能改善AD模型组大鼠的学习记忆能力，Pue治疗组大鼠皮层和海马组织Aβ1-40、Bax表达减少，与AD模型组比较有显著性差异，P〈0．05。结论Pue可能通过下调脑组织Aβ1-40和Bax表达，抑制β-淀粉样肽的神经毒性，减轻脑皮层和海马神经元凋亡．具有神经保护及抗痴呆作用。

简介：目的探讨颅脑损伤（traumaticbraininjury,TBI）大鼠皮质脑组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和葡萄糖转运蛋白-3（GLUT-3）的表达变化,并进行相关性研究。方法108只SD大鼠随机分为正常对照组（n=12）和实验组（n=96）。实验组采用自由落体打击法建立大鼠颅脑损伤模型,正常对照组不做处理。分别采用RT-PCR及免疫组化检测伤后1、4、8、12h及1、3、7、14d挫伤灶周围HIF-1α和GLUT-3mRNA及蛋白的表达。结果RT-PCR结果显示：实验组HIF-1α和GLUT-3mRNA在伤后4h升高,12h达高峰,7d基本正常;伤后4h～3d与正常对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。Westernblot检测显示：实验组HIF-1α和GLUT-3蛋白在伤后4h表达升高,1d达高峰,7d降至正常水平;伤后4h～3d与正常对照组差异均有统计学意义（P〈0.05）。相关性分析表明：HIF-1α与GLUT-3在mRNA及蛋白水平均呈正相关（r=0.894,P〈0.05;r=0.921,P〈0.05）。结论TBI后脑组织HIF-1αmRNA及蛋白的表达上调,可能介导GLUT-3的表达增加,从而发挥神经保护作用。

简介：眩晕是由于前庭系统（几乎总是周围性）疾病引起的一种旋转幻觉，任病也方面需要与晕厥的状态、癫痫和惊恐发作相鉴别。持续≥1d的急性孤立性自发性眩晕的单次发作通常由前庭神经炎或小脑梗死所致，两者的鉴别需熟练掌握转头试验（headimpulsetest）。反复发作性眩晕多见丁良性阵发性位置性眩晕（BPPV）、Meniere病和偏头痛。根据可靠的痫史、位置性试验、听力图和温度试验，一股可以鉴别以上3种疾病。BPPV是最常见的反复发作性眩晕的原因，颗粒复位法通常能够使之立即治愈。后循环缺血极少会导致孤立性眩晕发作，其导致的眩晕是短暂和反复发作的，且病程较短。

简介：再通闭塞血管和建立侧支循环是治疗急性缺血性卒中的有效方法。在血管再通治疗过程中不可避免地会引起并发症，有效地降低并发症是神经外科亟待解决的主要问题。治疗时间和治疗对象是影响血管再通治疗并发症高低的两项重要因素。只有严格遵守治疗时间窗和严格选择病例，才能最大限度地降低血管再通治疗的并发症。与单纯时间窗相比，按组织时间窗进行血管再通治疗更有利于减少并发症的发生和提高成功率。另外，应评估出血性转化（HT）的危险因素，根据影像学检查确定狭窄段血管解剖特点、脑灌注和侧支循环改变，是病例选择的重要依据。

简介：在2010年7月28日召开的医药卫生体制改革监测与评价国际研讨会上，卫生部统计信息中心调查与评价处处长徐玲说，受卫生部委托，该中心将开展医改两年度评估工作。预计将于2010年年底完成方案设计，于2011年4月完成现场调查，2011年7月至8月完成分析报告。据介绍，此次评估也是对我国医改工作的中期评估。